Старческая меланхолия что это такое

Меланхолия и её лечение

Отсутствие настроения — это состояние, с которым сталкивался любой человек. Как правило, оно вызвано определённой причиной (неприятные или негативные события) и достаточно быстро вытесняется головным мозгом, возвращая организм на позитивный или нейтральный настрой. Однако некоторые категории лиц испытывают негатив на постоянной основе, даже без какой-либо предшествующей этиологией.

Некоторые могут подумать, что это особенность характера и не стоит уделять этой проблеме особого внимания. Но это в корне ошибочное мнение, потому что подобное поведение может быть признаком серьезной болезни, игнорирование которой может привести к ужасным последствиям.

Однако это вовсе не означает, что любой грустный прохожий — это потенциально больной человек. Между нормальной и патологической грустью существует колоссальная разница, которая далеко не всегда замечается окружением. Ко второй категории относится меланхолия, которая все чаще диагностируется у современного поколения (особенно в подростковом возрасте). Крайне важно своевременно выявить эти расстройства, так как подобный подход поможет спасти жизнь.

Что это?

Данный термин имеет несколько трактовок, каждая из которых используется в медицинской практике. Это:

Древнегреческий словарь определяет это понятие как «чёрная желчь». Великий Гиппократ говорил: «Люди, в которых много этой жидкости, склонны к хандре, мрачности. Они чувствительны к окружающему миру, воспринимают все близко к сердцу и часто плачут».

Симптоматика

Несмотря на отсутствие половой принадлежности, как показывают официальные статистические данные, чаще всего меланхолией страдают женщины. Максимальный пик приходится на юношеский возраст и 50 лет. Основными симптомами, на основании которых можно подтвердить этот диагноз, являются:

Этиология меланхолии

Существует большое количество причин, которые становятся пусковым механизмом для развития меланхолического состояния. У большинства пациентов выявляется одновременно несколько этиологических факторов, однако возможно диагностирование и одного. Наиболее частые это:

Диагностика меланхолии

Для диагностирования депрессивного расстройства необходимо наличие клинических критериев, измерение ОАК, электролитов ТТГ и некоторых других лабораторных анализов. Для подтверждения диагноза должна присутствовать клиническая картина, описанная выше (симптомокомплекс должен сохраняться на протяжении нескольких месяцев). Также выявляются предшествующие события, которые вызвали или могли вызвать это патологическое состояние.

Для скрининга разработаны и активно применяются краткие опросники. Они привлекаются для уточнения некоторых депрессивных признаков, но не могут использоваться для подтверждения диагноза (данных опроса недостаточно). Тем не менее, ряд вопросов, предполагающих однозначный ответ («да» или «нет»), помогут подтвердить наличие у пациента критериев, соответствующих большой депрессии.

Степень тяжести определяется выраженностью тревожности, продолжительностью яркой клиники, а также физической, социальной и трудовой дезадаптацией. В этом случае лечащий врач разговаривает на тему дальнейших планов, желания нанести себе вред, присутствия мыслей или попыток совершения самоубийства. На основании этих данных удаётся оценить тяжесть текущего заболевания, составить дальнейший прогноз и подобрать оптимальную терапию.

Как лечат меланхолию

Эту болезнь изучали на протяжении многих веков. Раньше её лечили такими нечеловечными методами как электрический шок и кровопускание. К счастью, современная медицина добилась небывалых высот, благодаря чему эти варварские лечебные методики остались в далеком прошлом. Результат этого развития можно наблюдать в нашей клинике. Это яркий пример высокого уровня профессионализма, обладания эффективными терапевтическими методиками в области психологии и психиатрии.

Многие ошибочно полагают, что с этим депрессивным расстройством можно справиться самостоятельно или при помощи таблеток. Но это роковая ошибка, которая может привести к усугублению текущего состояния. Для достижения желаемого результата необходим комплексный подход, включающий в себя не только прием лекарственных препаратов, но и квалифицированную моральную поддержку психолога. Поэтому крайне важно записаться к психотерапевту, который сможет найти индивидуальный подход к любому клиенту.

Существует ряд главных принципов, которые лежат в основе лечения меланхоликов. Это:

Особой популярностью среди мировых врачей пользуется когнитивная поведенческая терапия. Принцип её работы основывается на том, что наше сознание (как мы думаем) и поступки способны повлиять на самочувствие. Она состоит из регулярного посещения личного психотерапевта и четкого выполнения всех его рекомендаций. На этих сеансах специалист учит клиента мыслить рационально, помогает изменить негативные или бесполезные мыслительные модели и реакции на более реалистичный, радостный подход.

Лекарственные препараты от меланхолии

Основным лекарством, используемым для борьбы с меланхолией, является антидепрессант. Несмотря на множество мифов вокруг этих веществ, они активно применяются для терапии тревожных расстройств и тяжёлых депрессий. Однако они никогда не выступают в качестве остовой лечебной ветви. Это вспомогательное звено, которое нередко привлекается в случае неэффективности описанных выше методов. Сегодняшний ассортимент антидепрессантов отличается большим изобилием, но подбор и назначение определённого вида осуществляет исключительно лечащий доктор.

Решение принимается после предварительного осмотра и беседы, во время которой удаётся оценить состояние пациента. Также учитывается пол, возраст (для расчета дозировки), параллельный приём других медикаментов (могут быть противопоказания из-за несовместимости) и прочие нюансы (беременность, грудное вскармливание и т.д.). Одним из самых распространённых заблуждений об этих лекарственных средствах является моментальное наступление эффекта. На самом деле, первый результат появится спустя 14 дней непрерывного применения. Более того, каждый антидепрессант имеет свою эффективность, поэтому подходящий вариант проводится путём банального подбора.

Длительность терапии также устанавливается индивидуально. Она зависит от тяжести и реакции на проводимые лечения. Некоторым лицам, для достижения желаемого результата, потребуется от 6 до 12 месяцев, а кому-то прописывается на пожизненный срок. Подбор медикаментозной терапии осуществляется сугубо индивидуально. Применяются следующие группы:

Важно понимать, что антидепрессанты оказывают временный эффект. Они могут улучшить текущее самочувствие, но не способны заменить вашу индивидуальность или заставить чувствовать себя счастливой на протяжении всей жизни. Помимо этого, их бесконтрольный (без врачебного назначения) прием или самостоятельное увеличение дозировки может привести к появлению побочных эффектов. Это тошнота, рвота, головная боль, головокружение, повышенное потовыделение, чрезмерная возбудимость, увеличение массы тела, сухость во рту и даже половые нарушения (у мужчин возможна вялая эрекция).

В большинстве случаев, описанные выше побочки носят не продолжительный характер. При выявлении хотя бы одного из них, необходимо немедленно обратиться к своему психотерапевту, который заменит действующее лекарственнее вещество. Также необходимо знать, что пациенты, страдающие от депрессии, часто задумываются о суициде. Так как медикаменты начинают действовать в полной мере спустя две недели с момента первого приёма таблетки, во время этого ожидания пациент нуждается в более частом общении со специалистом нашей клиники.

Минусы меланхолии

Несмотря на то, что это медицинский диагноз, меланхолики имеют все права на нормальное существование. Считается, что люди с таким темпераментом обладают отличными творческими навыками. Они нередко становятся великими художниками или музыкантами, потому что их отличает тоновое восприятие мира, креативность и склонность к глубокому самоанализу. Такая категория лиц легко обучается и осваивает новые навыки, поэтому среди них чаще всего появляются настоящие вундеркинды.

Но даже такие положительные качества не могут перекрыть отрицательную сторону данного вопроса. Меланхоличные расстройства имеют большое количество весомых недостатков. Среди них:

Обращаясь в нашу клинику, вы сталкиваетесь с медицинским профессионализмом, ответственным подходом и гарантированным достижением желаемого результата. Мы предлагаем как амбулаторное, так и воспользоваться стационарным лечением. Для получения более детальной информации можно посетить наш официальный сайт или позвонить менеджерам, которые ответят на все актуальные вопросы.

Источник

Лечение меланхолии. Симптомы

В число заболеваний меланхолию относил еще Гиппократ. С этим депрессивным состоянием достаточно часто сталкиваются многие люди. Важно понимать, что в данной ситуации речь идет не о капризе или дурном воспитании человека, не способного скрывать собственное плохое настроение. Меланхолия является психиатрическим диагнозом и требует обязательного лечения.

Симптомы заболевания

При меланхолии пациенты ощущают полный упадок сил. У них отсутствует желание выполнять какие-либо действия. Возникает мрачное настроение. Негативное восприятие всех своих действий и свершений часто становится основанием предположить, что у человека приступы негативного настроения носят болезненный характер. Меланхолия сопровождается следующими симптомами:

Провокатором меланхолии становится склонность к алкоголизму, игромании, употреблению наркотиков. Старту патологии способствует одновременное наличие нескольких провоцирующих факторов. Для начала болезни важным условием становится патологическая склонность личности к негативному восприятию окружающего мира. Она может быть приобретенной самостоятельно или вызванной особенностями воспитания.

Меланхолия у детей, признаки

Психическая патология может поражать людей вне зависимости от возраста. В том числе болезнь возможна и у детей.

Признаки заболевания у маленьких пациентов заметны сразу. Такой малыш предпочитает уединение, он робок, избегает сверстников. Отличается беспричинной повышенной плаксивостью. Для него сложна адаптация в детском образовательном учреждении. При этом ребенок очень послушен. Проблем с поведением не возникает. Такие малыши очень трудолюбивы. Обычно они получают высокие оценки в школе, но очень замкнуты и предпочитают не брать на себя инициативу. Отличаются жертвенностью. Ради друга готовы жертвовать своими интересами.

Проявления у взрослых

Взрослые пациенты чаще всего отмечают первые проявления заболевания в возрасте от 40 до 45 лет. Часто они связаны с возрастными изменениями. По этой причине степень заболевания у женщин бывает глубже.

Наряду с внутренними психологическими симптомами, у взрослых пациентов могут быть отмечены:

Патология может проявляться в постоянном режиме и сопровождаться непрерывным плохим настроением или носить циклический характер. Пациенты могут страдать от постоянной вялости, испытывать беспричинное чувство вины.

Источник

Старческая меланхолия что это такое

В наиболее типичных случаях инволюционная меланхолия проявляется развернутым синдромом тревожно-бредовой депрессии, клиническая картина которой складывается из угнетенного настроения, тревожного возбуждения со страхом, вербальных иллюзий, бреда осуждения и бреда Котара. Формирование этого синдрома происходит довольно стереотипно. На инициальном этапе отмечается подавленность настроения с угрюмостью, дисфорией, нарушением сна. В дальнейшем нарастают явления тревоги с двигательным беспокойством и идеаторным возбуждением, развиваются различные формы депрессивного бреда — осуждения, наказания, гибели, ипохондрические идеи; суицидальные идеи. Бред трансформируется в нигилистический и депрессивный вариант бреда Котара.

Особенностью инволюционной меланхолии является наличие некоторых симптомов, придающих этому психозу характерные клинические черты. Среди них преобладает двигательный аспект психоза. Тревожное двигательное беспокойство на высоте развития психоза достигает степени выраженного двигательного возбуждения, может чередоваться с состоянием заторможенности в виде двигательного оцепенения, отражающего переживаемые больным страх и отчаяние. Особая выразительность жестов, демонстративно-вычурное поведение больных иногда расцениваются как истероформный компонент.

Другой симптоматологической особенностью этого психоза является уже отмеченное своеобразие депрессивного бреда. Бредовые переживания охватывают практически все многообразие тем «вины» и «наказания». Характерен также ипохондрический бред, содержание которого обычно сосредоточено на нарушениях функции кишечника и связанных с ними «разрушительных» для организма последствиях (гниение, отравление, атрофия органов). Ипохондрический бред при инволюционной меланхолии часто приобретает мегаломаническую нигилистическую окраску и отличается особой причудливостью и нелепостью содержания.

Третья особенность инволюционных депрессий состоит в динамике проявлений психоза. На отдаленных этапах развития заболевания клиническая картина стабилизируется, становится все более однообразной, снижается острота напряженности депрессивного аффекта, трансформирующегося в состояние монотонной тревоги с однообразным двигательным беспокойством.

Психоз завершается формированием особого дефекта, обозначаемого как «депрессивная психическая слабость» [ Bumke О., 1924], который характеризуется снижением психической активности, постоянной угнетенностью настроения и уменьшением эмоционального резонанса.

Ранние исследования поздних депрессий, как уже было отмечено, были направлены на поиски клинических признаков, либо обосновывающих, либо отрицающих нозологическую самостоятельность депрессий позднего возраста. Кроме того, изучались признаки нозологического разграничения депрессий внутри группы поздних эндогенных психозов. Современные исследования ориентированы прежде всего на синдромологические принципы диагностики собственно депрессивных состояний в старости.

При анализе клинических проявлений депрессий позднего возраста под таким углом зрения можно выделить некоторые симптоматологические особенности, наиболее связанные с возрастными изменениями психической деятельности. В структуре депрессий позднего возраста чаще всего встреча ются тревога, ипохондрия, симптомы бреда и мнестико-интеллектуальные нарушения.

Полученные в многочисленных исследованиях данные свидетельствуют о гетерогенности психоорганических симптомов (в отношении их феноменологической структуры и механизмов развития) при поздних депрессиях. Некоторые из этих симптомов связаны с депрессией, возникают в период пониженного настроения и подвергаются редукции по мере исчезновения аффективных расстройств. Такая дисфункция познавательной деятельности при поздних депрессиях может рассматриваться как специфическая реакция стареющего мозга. Однако ряд когнитивных расстройств, встречающихся в период депрессии, генетически с ней не связан, а представляет собой отдельные дефицитарные симптомы старения.

Течение депрессивных состояний в позднем возрасте оказывается менее благоприятным, чем в более ранние возрастные периоды. В этих случаях наряду с существованием относительно непродолжительных (по 3—6 мес) периодически рецидивирующих депрессивных фаз (эпизодов) нарастает частота затяжных депрессий, длящихся от 12 до 18 мес. Особенностью течения депрессий является также ухудшение исхода отдельных депрессивных фаз. Частота развития полных ремиссий в позднем возрасте по сравнению с более молодым сокращается в 2—3 раза и составляет примерно 28—40 % случаев. Депрессивные фазы чаще завершаются формированием резидуальных расстройств, которые в основном представляют собой отдельные симптоматологические компоненты депрессивного синдрома. После завершения депрессивного эпизода у больных обнаруживаются остаточные аффективные нарушения либо в виде стойкого гипотимного фона, либо в виде периодических спадов настроения. Эти расстройства сочетаются с отдельными соматовегетативными проявлениями депрессии (расстройствами сна, аппетита). На фоне аффективных изменений развиваются рудиментарные признаки соматоформных расстройств, появляются элементы сверхценной ипохондрии. Для поздних депрессий характерно развитие феномена, получившего название «двойной депрессии», когда на фоне стойкой гипотимии возникают повторные очерченные депрессивные фазы. Кроме того, на более отдаленных этапах рецидивирования нередко наблюдаются инверсия полюса аффективных фаз и развиваются атипичные маниакальные состояния.

Источник

Старческая меланхолия что это такое

Психические расстройства позднего возраста (В.Р. Пиотровская)

Введение

Психические заболевания позднего возраста делятся на две группы: инволюционные функциональные (обратимые) не ведущие к развитию слабоумия и органические психозы, возникающие на фоне деструктивного процесса в головном мозге и сопровождающиеся развитием грубых нарушений интеллекта.

Функциональные (обратимые) психические расстройства позднего возраста

Инволюционный параноид

Инволюционный параноид — психоз, который впервые возникает в возрасте инволюции и характеризуется развитием бредовых идей малого размаха или обыденных отношений.

Бредовые переживания могут сопровождаться галлюцинаторными переживаниями. Это как правило слуховые обманы – шум за стеной, звук шагов, осуждающие и угрожающие разговоры. Возможны нарушения чувствительности по типу сенестопатий. Различные неприятные ощущения в теле больной интерпретирует, как доказательства отравления или воздействия на него со стороны “преследователей”. Подобные переживания протекают на фоне неизменённого сознания, но формируют и направляют поведение и деятельность больного соответственно его бредовым идеям.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Согласно МКБ – 10 инволюционный пароноид классифицирован в рубрике F22.0 – Бредовое расстройство и F22.8 Другие хронические бредовые расстройства.

Лечение. В терапии инволюционного параноида используются нейролептики.

Инволюционная меланхолия.

Инволюционная меланхолия отмечается чаще у женщин в возрасте 50-65 лет. Ведущим психопатологическим проявлением этого заболевания является затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте.

Возникновению заболевания часто предшествуют стрессовые ситуации или изменения жизненного стереотипа.

В клинической картине доминирует подавленное настроение, с тревогой, страхом, растерянностью. В состоянии двигательного беспокойства, суетливости, тревожно-тоскливого возбуждения больные не находят себе места. Возможны суицидальные попытки. Депрессия может протекать и на фоне крайней двигательной заторможенности, которая принимает форму ступора, “меланхолического ступора”. В таком состоянии больные сохраняют скорбное выражение лица, скорбную позу, мутизм в отличии от кататонического ступора отсутствует. При осмотре больного от него можно получить единичные односложные ответы.

На фоне депрессивно-тревожной симптоматики возникают слуховые иллюзии. В разговоре окружающих слышатся осуждение, упреки, обвинения. Со временем присоединяются бредовые идеи самообвинения, осуждения, разорения, обнищания или идеи ипохондрического содержания.

Инволюционная меланхолия отличается длительным течением, ее продолжительность может быть от нескольких месяцев до нескольких лет. Возможно полное выздоровление, особенно при своевременном и правильном лечении.

Инволюционная меланхолия исключена из классификации МКБ – 10, но ее клинические проявления соответствуют критериям депрессивного эпизода F32. Тяжесть состояния может варьироваться от легкого ( F32.0) до тяжелого с психотическими симптомами ( F32.3).

Отличительными признаками инволюционной депрессии от депрессивных расстройств другого генеза, в том числе и органической этиологии, является ее позднее начало (после 50 лет), отсутствие органических заболеваний головного мозга в анамнезе, затяжное течение, тревожное ожидание неминуемого несчастья, ипохондричность, отсутствие изменения личности и состояний нарушенного сознания.

Органические, дементирующие психозы.

Деменции позднего возраста.

Термин деменция обозначает приобретенное слабоумие. Деменция характеризуется прогредиентностью, т.е.слабоумие при деменции усиливается и углубляется со временем, при олигофрении слабоумие стабильно. По клиническим проявлениям различают следующие типы деменций:

Причиной развития деменции могут быть черепно-мозговые травмы, инфекции, опухолевый процесс, хронический алкоголизм, наркомании и токсикомании, состояния хронической гипоксии тканей центральной нервной системы и др.. Этиология некоторых деменций неизвестна.

В позднем возрасте основными причинами развития деменции являются сосудистые нарушения и дегенеративные (атрофические) процессы в тканях центральной нервной системы. Поэтому выделяют :

—сосудистые деменции (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.);

—дегенеративные (атрофические) деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика);

Деменция при болезни Альцгеймера

Классификация болезни Альцгеймера по МКБ – 10.

Деменция при болезни Альцгеймера (F00)

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0)

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1)

Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (F00.2)

Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (F00.9)

Патоанатомические изменения не являются нозоспецифичными, они выявляются при других видах деменций. Происходит диффузная атрофия тканей мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга, утратой нейронов и синапсов, преимущественно в лобных и височных отделах коры, грануловакуолярная дегенерация, глиоз и амилоидная ангиопатия.

Лобные отделы мозга вовлекаются в патологический процесс на более позднем этапе (тяжелая деменция).

Соответственно МКБ-10 (1994) выделяют следующие формы болезни Альцгеймера:

3) выделяют атипичную форму болезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменций.

На начальной стадии болезни Альцгеймера, примерно у 50% больных нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Аффективные нарушения представлены субдепрессивными переживаниями в сочетании с тревогой или ипохондрическими переживаниями. Бредовые нарушения проявляются в виде эпизодических идей ущерба, отношения, воровства.

Продолжительность начальной стадии может быть 15 – 20 лет. Чем старше пациент к моменту начала заболевания, тем короче начальная стадия.

На стадии мягкой деменции становятся отчетливыми нарушения памяти на текущие события, появляются грубые ошибки во временной и пространственной ориентировке хронологической, а также в географической ориентировке. Нарушается концентрация внимания, больной не справляется с операциями исключения-обобщения и сравнения. У больных выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У 75% больных на этом этапе болезни обнаруживается изменение личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей. Нарастает пассивность. Пациенты теряют профессиональные навыки, справляться с хорошо знакомой работой оказывается не под силу и в привычной бытовой обстановке они также требуют помощи.

На этом этапе болезни появляются неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, скованность без ригидности, единичные эпилептические припадки, паркинсоноподобные расстройства или диссоциированные неврологические синдромы ( амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки) и различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.

На стадии тяжелой деменции наблюдается тяжелый распад памяти.

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Альцгеймера.

-наличии синдрома деменции;

-постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессивным развитием когнитивного дефицита;

-признаки когнитивных нарушений должны выявляться вне состояний помрачения сознания:

-нарушения памяти и других когнитивных функций вызывают снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем;

-расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием (например, депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).

Перечисленные критерии значительно улучшают качество диагностики болезни Альцгеймера, но достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных аутопсии посмертного исследования головного мозга.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: депрессивными расстройствами, делирием, органическим амнестическим синдромом, другими первичными деменциями (болезнью Пика, Кройцфельдта-Якоба, Гентингтона), вторичными деменциями, связанными с рядом соматических болезней, интоксикацией, формами умственной отсталости. Наиболее часто приходится дифференцировать болезнь Альцгеймера с сосудистой деменцией.

Методы исследования при болезни Альцгеймера.

Для диагностики болезни Альцгеймера проводится всестороннее исследование пациентов, включающее клинико-психопатологические, нейропсихологические, психометрические, нейроинтраскопические, соматоневрологические, генетические методики.

Метод генетического тестирования может быть выполнен с использованием многочисленных маркеров, многие из которых помогают установить болезнь Альцгеймера с ранним началом. Мутации PSN-1, PSN-2 и гена амилоидного предшественника (β-АРР) на хромосомах 1, 14, 21 соответственно связаны с развитием семейных (достаточно редких) форм болезни Альцгеймера с ранним началом. Для более частой сенильной формы болезни (Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1) маркером является аполипопротеин ε-аллель на хромосоме 19.

Диагностическими КТ признаками, подтверждающими диагноз болезни Альцгеймера, являются признаки суммарной и региональной атрофии вещества головного мозга. О присутствии атрофии судят по степени расширения субарахноидальных пространств и желудочков.

При дифференциальной диагностике деменций, особенно болезни Альцгеймера от сосудистой деменции, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви, имеют значения функциональные методы.

Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронная эмиссионная томография (ПЭТ).

ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При болезни Альцгеймера обычно выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области головного мозга.

Лечение и профилактика.

Основные направления патогенетической терапии болезни Альцгеймера в настоящее время представлены следующими видами терапии: 1) компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита (холинэргического дефицита) в различных нейрональных системах; 2) нейропротективная терапия, способствующая повышению жизнеспособности («выживаемости») нейронов и нейрональной пластичности; 3) вазоактивная терапия; 4) противовоспалительная терапия.

Особое место в ряду лекарственных средств, направленных на усиление центральной холинергической активности занимает глиатилин (холинальфосцерат), одно из производных холина.

Акатинол мемантин – модулятор глутаматергической системы, которая играет важную роль в процессах обучения и памяти, дает хорошие результаты при применении его у пациентов с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Препарат влияет на эмоциональное состояние и моторные функции.

Нейропротективная терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов. Такими свойствами обладают ноотропы, антиоксиданты и препараты, обладающие нейротрофическими свойствами.

К новому поколению нейропротекторов, которые предложены для лечения болезни Альцгеймера, относятся блокаторы кальциевых каналов, антагонисты NMDA-рецепторов, антиоксиданты, лазароиды (21аминостероиды), блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторы роста, полученные методами рекомбинантных ДНК. Изучение терапевтического действия большинства этих препаратов еще продолжается.

В США имел место опыт применения вазодилятаторов для лечения болезни Альцгеймера, но он оказался неудачным.

Обсуждается и изучается возможность противовоспалительной терапии нестероидными противовоспалительными средствами. Причиной разработки такого вида терапии послужили результаты эпидемиологических исследований, свидетельствующие о том, что лица, длительно получавшие негормональную противовоспалительную терапию, достоверно реже заболевают болезнью Альцгеймера.

Клиническая характеристика заболевания была дана А. Пиком в 1892 г., как деменции с афазией, развившейся в результате прогрессирующей локальной атрофии мозга.

Болезнь Пика встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Средний возраст больных к началу заболевания, так же как и при болезни Альцгеймера, равен приблизительно 55—56 годам.

Диагноз заболевания ставится на основании обязательного наличия общих критериев деменции и следующих признаков:

• медленное начало с прогрессирующим нарастанием когнитивного дефицита.

• преобладание лобных симптомов, определяемых наличием по меньшей мере двух из следующих признаков :

– огрубление социального поведения,

– апатия или беспокойство

– относительная сохранность памяти на начальных этапах.

В отличии от болезни Альцгеймера при болезни Пика отчетливо преобладают на ранних этапах заболевания личностные изменения, а «инструментальные» функции интеллекта (запоминание, репродуктивная память, внимание, ориентировка и т. п.) нарушаются значительно меньше. Изменения личности на начальной стадии заболевания зависят от локализации атрофического процесса. При поражении полюса лобных долей нарастает бездеятельность, вялость, безразличие, побуждения снижаются до аспонтанности, эмоции притупляются, обедняется речевая и резко падает двигательная активность. При локализации атрофии в орбитальной (базальной коре) развивается псевдопаралитический синдром, постепенно утрачивается чувство дистанции, такта, снижаются нравственные установки, проявляется расторможенность низших влечений. При атрофии височных долей и лобно-височных областей возникают стереотипии речи, поступков и движений, возникает амнестическая и сенсорная афазии, понимание речи сохраняется только при повторении.

При болезни Пика в большей степени выражена неврологическая симптоматика, чем при болезни Альцгеймера. Патоморфологически – преобладают телеца Пика, глиоз, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях и отсутствуют характерные для болезни Альцгеймера нейрофибриллярных изменения и сенильные бляшки.

Терапия и прогноз при болезни Пика сходны с терапией и прогнозом при болезни Альцгеймера.

В МКБ – 10 деменции при болезни Пика соответствует шифр F02.0.

Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга.

| К психическим расстройствам при сосудистых заболеваниях относятся состояния, которые развиваются вследствие нарушений мозгового кровообращения разной этиологии и патогенеза.

В перечень причин сосудистых заболеваний головного мозга входят атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты и амилоидоз мозговых сосудов. Они могут вызывать как острые (инсульты, преходящие нарушения, кризы), так и хронические расстройства мозгового кровообращения. Глубина и характер патологических отклонений могут быть различными.

Психические нарушения при поражении сосудов головного мозга

могут развиваться в любом возрасте, однако они значительно учащаются во второй половине жизни и достигают максимума своего распространения в старости.

Психические нарушения сосудистого генеза делятся на три группы

экзогенно-органические психические расстройства — преходящие и стойкие; сосудистую деменцию и эндоформные психические расстройства.

Экзогенно-органические психические расстройства.

Экзогенно-органические психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга носят либо преходящий либо стойкий характер.

Преходяшие психотические нарушения

Эти расстройства представлены целым рядом клинических вариантов.

Первое нарушение, которое возникает во время острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертонические кризы) – это оглушенность. Глубина и продолжительность оглушенности являются показателями тяжести нарушения мозгового кровообращения.

больной путает последовательность событий, а контекст событий воспроизводит правильно;

При рудиментарной неврологической симптоматике состояния спутанности могут быть основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения в случаях микроинсульта или лакунарного инфаркта. Диагностически это неблагоприятный признак, который указывает на высокую вероятность последующего развития деменции или летального исхода.

Согласно классификации МКБ-10 состояние спутанности относится к

рубрике F05 «Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».

Этот синдром в МКБ-10 относится к рубрике F04 «Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».

Стойкие психические нарушения.

Астеническое состояния в позднем возрасте в МКБ-10 классифицировано в рубрике F06.6 как «Органически эмоционально лабильные (астенические) расстройства».

Психоорганические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция (сосудистое слабоумие) – это прогрессирующее нарушение когнитивных функций, которое вызвано сосудистой патологией головного мозга различной степени тяжести и приводит к нарушению социальной адаптации.

Классификация сосудистой деменции по МКБ – 10.

F01. Сосудистая деменция

F01.0 Сосудистая деменция с острым началом

F01.1 Мультиинфарктная деменция

F01.2 Подкорковая сосудистая деменция

F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция

F01.4 Другая сосудистая деменция

F01.5 Сосудистая деменция неуточненная.

— артериальная гипотензия ( у лиц старше 75 лет )

— сахарный диабет 2-го типа

— ревматизм, сифилис и др. инфекция

—повышенная свертываемость крови.

В группу вторичных факторов риска входят состояния поражающие сосуды головного мозга – атеросклероз, гиалиноз, амилоидоз, воспаление с возникновением тромбоза и тромбоэмболии.

Третичные факторы риска – это деструктивные поражения головного мозга, которые вызваны ишемией: микроинфаркты, макроинфаркты, лакунарные инфаркты, расширение периваскулярных пространств и ишемическое поражение белого вещества головного мозга.

В случаях сосудистой деменции, особенно подкорковой, поражается холинэргическая и глутаматная нейротрансмиттерные системы, что сказывается на состоянии когнитивных функций.

Облигатные симптомы сосудистой деменции представлены симптомами когнитивного снижения, астенической симптоматикой, а также эмоционально-волевыми нарушениями.

▪ Нарушение когнитивных функций.

Эта группа расстройств тесно связана с личностными изменениями больных сосудистым слабоумием. Вначале заболевания происходит заострение характерологических черт, а по мере прогрессирования сосудистой деменции – сглаживание этих черт и особенностей личности. Ядро личности у больных с сосудистой деменцией сохраняется независимо от глубины патологического процесса. В зависимости от прошлых индивидуальных особенностей больные могут выглядеть чрезмерно тревожными, подозрительными, скупыми и т.д..

▪ Астенический синдром при сосудистой деменцмим сочетается с лабильностью психических процессов, настроения и флюктуацией интеллектуально-мнестических функций. Характерен симптом “ эмоционального недержания” или слабодушия, повышенная эмоциональная и интеллектуальная истощаемость.

Преобладание подкорковых нарушений и изменения мозгового кровотока сказываются на динамике интеллектуально-мнестических нарушений, обеспечивая иногда периоды стабильности и даже обратного развития симптомов.

Возможно развитие депрессивного состояния как с симптоматикой схожей с психотической эндогенной депрессией, так и субдепрессивные состояния с подавленностью, пессимистической оценкой событий, астенической симптоматикой. У каждого пятого больного сосудистой деменцией выявляются тревожные расстройства, которые сочетаются с ипохондрическими жалобами.

Психические и поведенческие нарушения при сосудистой деменции провоцируются присоединившейся к основному заболеванию патологией ( пневмония, инфаркт миокарда, пиелонефрит и др.) и воздействием лекарственных средств.

Течение сосудистой деменции

В отличии от болезни Альцгеймера сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального распада психики. В своем течении сосудистая деменция может сочетаться с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами ( спутанность, нарушения высших корковых функций, очаговые неврологические симптомы, эпилептические припадки). Причем эти нарушения в отличии от болезни Альцгеймера могут возникнуть на ранних этапах болезни. Симптомы нарушения высших корковых функций, такие как – афазия, апраксия, агнозия, при сосудистой деменции реже сочетаются со снижением когнитивных функций.

Клинико-анатомические типы сосудистой деменции.

Причина этого типа деменции тромбоэмболия крупных артерий головного мозга, которая провоцирует инсульта различной величины. В клинической картине – острое начало с развитием очаговых неврологических симптомов с афазией, апраксией, агнозией.

Возникновение подкорковой деменции происходит в результате поражения мелких сосудов, ишемической демиелинизации белого вещества подкорковой области головного мозга и развитии множественных лакунарных инфарктов. Картина деменции при преобладании той или иной из перечисленных причин сходная. Деменция с преимущественным поражением белого вещества носит название “ энцефалопатия Бинсвангера” по имени немецкого психиатра О. Бинсвангера, описавшего ее в 1894г.. Для

▪ Смешанная сосудисто –атрафическая деменция.

Подобный тип деменции сочетает в себе клинические признаки сосудистой деменции и деменции альцгеймерского типа. Течение такой деменции носит неуклонно прогрессирующий характер, также как и при болезни Альцгеймера.

Диагноз сосудистого заболевания головного мозга подтверждается :

а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения и развившиеся неврологические расстройства(гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия),

б) результатами нейровизуализирующих методов ( КТ/МРТ), демонстрирующих наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов, либо достаточно распространенного (не менее ¼ площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозис).

На связь деменции с сосудистым поражением головного мозга указывает ее развитие непосредственно после инсульта или после преходящих нарушений мозгового кровообращения. Сочетание остро развившегося слабоумия без явных неврологических расстройств и данных сосудистого поражения мозга, обнаруженного методами КТ/МРТ также указывает с высокой степенью вероятности на его сосудистую природу.

Согласно современным требованиям к диагностике деменции, окончательно определить диагноз можно только на основании данных аутопсии, включающей гистологическое исследование мозга.

Подкорковую сосудистую деменцию с симптомами паркинсонизма необходимо дифференцировать с болезнью Паркинсона. При подкорковой сосудистой деменции преобладает “ паркинсонизм нижней половины тела ”.

Болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции отличает медленное прогредиентное развитие слабоумия, отсутствие нарушений мозгового кровообращения в анамнезе, преимущественная корковая атрофия, отсутствие сосудистых поражений по данным КТ и МРТ.

Цель терапевтических мероприятий при лечении сосудистой деменции – это оптимизация кровообращения головного мозга и улучшение трофики нейронов, что способствует улучшению когнитивных функций. Для улучшения мозгового кровообращения назначают такие препараты как: циннаризин, актовегин, церебролизин, номодипин, препараты с экстрактом листьев Гинкго билоба.

Для улучшения когнитивных функций используют препараты воздействующие на нейротрансмиттерные системы: холиномиметики ( ривастигмин, галантамин, донепезил) и нормализаторы функционирования глутаматергической системы ( мемантил ).

Источник