Субретинальный фиброз что это такое

Эпиретинальная мембрана (фиброз) сетчатки глаза

Эпиретинальная мембрана (целлофановая макула) представляет собой разросшуюся непосредственно над макулярной областью (область в центральной зоне сетчатки) прозрачную, тонкую пленку. Специалисты называют ее целлофановой макулой из-за внешнего сходства, определяющегося при инструментальном исследовании глазного дна. По своей сути, это рубцовая ткань, стягивающая сетчатую оболочку, с образованием складок и морщин.

Это заболевание отличается медленным прогрессом. Как правило, выявляется оно у людей после 65-70 лет, одинаково часто у женщин и у мужчин.

Необходимо отметить, что фоторецепторные клетки не получают при ее образовании серьезных повреждений, и восприятие света не искажается до тех пор, пока дальнейшее прогрессирование мембраны не приводит к ее утолщению и возникновению жесткости. Это провоцирует отек сетчатки, возникновение фиброзных изменений, приводящих иногда к разрыву сетчатки и ее отслойке.

Причины возникновения

Эпиретинальная мембрана может развиться у человека на фоне некоторых офтальмологических заболеваний. К таким заболеваниям относятся:

Активировать данный процесс могут кровоизлияния и воспалительные процессы в глазу. Правда в большинстве случаев, эпиретинальная мембрана – явление идиопатическое, происхождение которого остается невыясненным. Известно, что в ее составе обнаруживаются клетки пигментного эпителия сетчатой оболочки, фрагменты стекловидного тела, коллагена, а также фиброциты и макрофаги и макрофаги.

Симптомы и признаки макулярного фиброза

Поскольку пленка возникает над макулой, основные патологические изменения касаются центрального зрения. Обычно, поражается один глаз, где возникает затуманивание зрения, видимые предметы искривляются – их очертания выглядят изогнутыми. Нередко возникает диплопия, причем двоение продолжается даже при закрытии парного глаза.

Видео о причинах и симптомах заболевания

Диагностика

Для выявления эпиретинального фиброза необходимо исследование глазного дна, для чего назначается офтальмоскопия. Обследование в проходящем свете обнаруживает ее поблескивание над областью желтого пятна, напоминающее отражение от целлофановой пленки.

Эпиретинальная мембрана в начальной стадии очень тонкая, ее можно и не заметить, что затрудняет диагностику. Однако, если существует подозрение на ее наличие, для подтверждения диагноза, назначают ультразвуковое обследование. Также оно необходимо при непрозрачности оптических сред (стекловидного тела, хрусталика, роговицы), что затрудняет исследование глазного дна с помощью офтальмоскопии.

Еще одним диагностическим методом при эпиретинальном фиброзе является оптическая когерентная томография, которая помогает выяснить размер и структуру мембраны.

Степень нанесенного мембраной вреда дает возможность определить флюоресцентная ангиография, которая показывает масштаб макулярного отека. Насколько ухудшилось зрение пациента, определяют с помощью теста «решетка Амслера» и визометрии.

Рис.2 Витреоретинальный хирург в операционной при выполнении витрэктомиии и макулярного пилинга.

Лечение эпиретинальной мембраны

Лечение эпиретинальной мембраны, в основном, сводится к ее удалению хирургическим методом. Операция назначается только в случае серьезного ухудшения зрения и искажения видимых объектов. Она проводится, когда существующий риск возможных операционных осложнений сопоставим опасностью дальнейшего снижения остроты зрения.

Первым этапом хирургического лечения становится витрэктомия, в ходе которой выполняется удаление стекловидного тела. На втором этапе удаляется сама эпиретинальная пленка. При благополучном исходе хирургического вмешательства, в 80-90% случаев, происходит постепенное (в течение нескольких месяцев) улучшение зрительных функций, в среднем на 25 и более процентов.

К возможным осложнениям операции специалисты относят:

«Живое» видео операции

Примерно в 10% случаев эпиретинальная мембрана возникает после операции вновь. Профилактических мер для предупреждения ее образования нет. Однако, людям, которым была проведена операция, необходимо проходить плановые обследования у офтальмолога каждые полгода, даже если на текущий период времени ничего не беспокоит.

Цены на лечение эпиретинальной мембраны сетчатки

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние сетчатки глаз пациента и составлен план лечения, определена необходимость общего наркоза. Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

Источник

Эпимакулярный фиброз

Автор:

Общие сведения

Эпимакулярный фиброз — медленно прогрессирующая возрастная патология, которая вызывает сильное ухудшение зрения. Характерный признак – наличие эпиретинальной мембраны (тонкой пленки), локализующейся преимущественно в центральной области сетчатки. Из-за этого наиболее характерным симптомом является снижение остроты зрения, однако существуют другие проявления патологии.

Достоверно причина развития эпимакулярного фиброза неизвестна. К факторам риска развития заболевания относятся перенесенные травмы глаза, оперативные вмешательства, патологические системные изменения и др.

Статистические данные указывают, что эпимакулярный фиброз чаще развивается у лиц пожилого возраста.

Так, у выборки пациентов в возрасте до 50 лет частота заболевания не превышает 2%. У лиц возрастом 75 лет — 20%.

Сейчас увеличивается актуальность вопроса о своевременной диагностике и подборе наиболее эффективного метода лечения.

На данный момент адекватной лечебной тактикой с выраженным положительным эффектом является только хирургическое вмешательство.

Этиология

Эпимакулярный фиброз — полиэтиологическое и многофакторное заболевание. Достоверно причина возникновения патологии неизвестна. Однако четко прослеживается зависимость частоты выявления эпимакулярного фиброза от возраста пациентов.

Существует прямая зависимость: чем старше пациент, тем более высокий риск формирования патологической эпимакулярной фиброзной мембраны.

Это связано с физиологическими изменениями глазного яблока, которые происходят с возрастом.

Основная причина развития эпимакулярного фиброза — отсоединение вещества стекловидного тела от поверхности сетчатки. Это сопровождается микротравмами, вследствие чего активизируется формирование соединительной ткани в месте повреждения.

Статистика также показывает, что к факторам риска развития эпимакулярного фиброза относится гиперхолестеринемия. Повышенный уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности в крови способствуют негативным структурным изменениям в сосудистой стенке, в частности в сосудах малого калибра, которые находятся в сетчатке глаза. Это нарушает трофику тканей, способствует появлению микротравм, что вызывает усиленное формирование соединительной ткани.

Показано, что эпимакулярный фиброз развивается чаще у людей с системными заболеваниями, напр. диабет (диабетическая ретинопатия), на фоне офтальмологических патологий (окклюзия вен сетчатки, отслойка сетчатки), после проведенных офтальмохирургических мероприятий.

Выделяют также идиопатическую форму заболевания, этиология которой неизвестна.

Патогенез

Основную массу глазного яблока составляет желеобразная структура — стекловидное тело, которое на 99% состоит из воды и занимает 2/3 от всего объема глаза. Формирует шарообразную структуру глаза и обеспечивает его внутреннее давление.

С возрастом количество воды в стекловидном теле постепенно уменьшается. Это естественный физиологический процесс. При этом может сформироваться небольшое пространство между сетчаткой глаза и стекловидным телом. Зачастую это не приводит к неприятным последствиям и протекает бессимптомно. Но иногда это приводит к микротравмам сетчатки.

Повреждения в сетчатой оболочке активируют процессы регенерации. Интенсивно формируется рубцовая ткань, которая плотно прилегает к сетчатой оболочке.

Отслоение задней стенки стекловидного тела способствует появлению микроразрывов на сетчатке. Постепенно формируется эпимакулярная фиброзная мембрана.

Небольшие повреждения внутренней пограничной мембраны, которые формируются после отслойки стекловидного, являются доступом для астроцитов в полость стекловидного тела. Они интенсивно разрастаются и также принимают участие в формировании эпимакулярной соединительнотканной мембраны.

Также существует идиопатический эпимакулярный фиброз, происхождение которого не выяснено.

В строении эпиретинальной мембраны участвуют:

Соединительнотканные структуры хуже пропускают световые лучи, чем прозрачные среды глаза, поэтому сформировавшаяся мембрана является препятствием прохождения света на пути к сетчатке.

Также, при изменении формы рубцовой ткани, изменяется структура и сетчатой оболочки (т.к. соединительная ткань плотно прилегает к сетчатке). Это искажает изображение, проецируемое на область сетчатки глаза.

Если такая соединительнотканная мембрана формируется в области желтого пятна, то существенно снижается острота центрального зрения.

Ухудшение остроты зрения зависит от плотности фиброзных образований и уровня деформации сетчатки (макулярные искажения).

Симптоматика

Характер и выраженность патологических симптомов при развитии эпимакулярного фиброза, которые испытывает пациент, преимущественно зависят от:

Клинические проявления заболевания развиваются постепенно. Скорость их прогрессирования обусловлена временем формирования мембраны, частотой микротравм сетчатки, их объемом и т.д.

Интенсивность клинических проявлений варьируется от скрытого или стертого течения до тяжелых нарушений со стороны зрения.

В начале развития заболевания возможно незначительное ухудшение зрения, которое проявляется слабым помутнением или искажением изображения. Нередко начальный этап протекает скрыто и бессимптомно, что способствует дальнейшему развитию патологии и нарастанию патологических проявлений.

Вместе с прогрессированием роста эпимакулярной фиброзной мембраны снижается острота зрения, изображение становится более мутным, предметы размыты. Однако это происходит медленно и больной практически не замечает изменений. Частой жалобой является появление незначительного искажения предметов.

В случае одновременного формирования фиброзной мембраны и локальной отслойки макулы значительно страдает острота зрения. Даже после оперативного лечения редко наблюдается полное восстановление остроты зрения.

Динамику нарастания патологической симптоматики разделяют на 3 стадии:

Такой отблеск может быть единственным симптомом начала развития заболевания и диагностируется случайно во время офтальмологического обследования.

В этом случае сморщивание макулы нередко сопровождается ретинальным отеком, мелкими кровоизлияниями, редкими отслойками желтого пятна.

Подобные мембраны носят название «морщинистой мембраны».

Диагностика

Оптическая когерентная томография глаза

Проводится для диагностики эпимакулярного фиброза и определения его стадии. Также позволяет объективно оценить негативные влияния фиброзной мембраны на макулу, напр. утолщение сетчатки в этой области, возможные тракционные влияния стекловидного тела на сетчатку.

Метод применятся в послеоперационном периоде для отслеживания заживления и восстановления архитектоники сетчатой оболочки после оперативного вмешательства.

Для проведения лечения наша клиника предлагает своим пациентам целый комплекс современных аппаратов и методик, позволяющих гарантированно в кратчайшие сроки добиться наилучших результатов.

Лечение

Перед планированием операционной тактики следует четко убедиться, что эпимакулярный фиброз — главная причина ухудшения зрения. Для этого проводиться ряд исследований для исключения схожих по проявлениям патологий (макулярных разрывов, кистозных макулярных отеков и др.).

Хирургическое лечение эпимакулярного фиброза — не экстренная операция. Ее проводят в плановом порядке.

Существует много оперативных методик лечения этого заболевания, однако в них выделяют основные этапы:

Преимущества данного этапа:

2. Непосредственное удаление эпиретинальной мембраны. После нахождения внешнего края фиброзной мембраны тонким пинцетом аккуратно приподнимается ее край под углом. Недопустимо приподнятие края перпендикулярно из-за риска появления микроразрывов сетчатки!

Движениями пинцета по кругу хирург осуществляет удаление, постепенно отслаивая мембрану от периферии к центру.

3. Удаление внутренней пограничной мембраны.

4. Лечение микроразрывов сетчатки. После удаления фиброзной мембраны внутренняя поверхность сетчатки тщательно осматривается для выявления ее повреждений и разрывов. После определения их локализации хирург производит лазерную ретинопексию или криоретинопексию (в случае если разрывы не отягощены скоплением субретинальной жидкости).

Если такое скопление есть, то производится внутренний дренаж под газовой тампонадой или давлением воздуха.

В послеоперационном периоде производится бинокулярная повязка, которая обеспечивает благоприятные условия для заживления операционных ран.

Периодически необходимы осмотры и консультации офтальмолога для мониторинга восстановления сетчатки и своевременной диагностики осложнений, если таковые имеются.

О причинах возникновения и лечении эпиретинальной мембраны смотрите в видео

Наши цены

Стоимость лечения зависит от выбранного метода (аппаратное или хирургическое), количества рекомендованных процедур и т.д. Комплексное обследование в нашей клинике от 4 000 руб. С ценами на все виды диагностических исследований, процедур на аппаратах и хирургические вмешательства можно посмотреть здесь.

Уточнить все интересующие подробности, цены на услуги и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефонам: 8(800)777-38-81 (звонок бесплатный для всех телефонов РФ) и московскому номеру 8(499)322-36-36 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.

Источник

Эпиретинальный фиброз

Эпиретинальный фиброз – это довольно распространенное возрастное заболевание, медленное и неуклонное прогрессирование которого, вызывает серьезное ухудшение зрения. Называемый офтальмологами по-другому «целлофановой ретинопатией» или «целлофановой макулой», эпиретинальный фиброз, обычно развивается у людей старше 65 лет. Он характеризуется образованием возле центральной зоны сетчатки, макулы специфической эпиретинальной мембраны. Мембрана представляет собой паутиноподобное белесое образование – тонкую прозрачную пленку, которая затягивает область макулы сверху. Видом и характерным блеском, пленка отдаленно похожа на целлофан, что и стало причиной таких названий патологии.

Находясь на сетчатке, пленка ведет себя весьма агрессивно, постепенно стягивая ее, с образованием «складок» и «морщин». С течением времени, мембрана становится более толстой и жесткой, что нередко приводит к отеку сетчатки, возникновению фиброзных изменений, а иногда и разрывов. Эти изменения становятся причиной повреждения фоторецепторов сетчатой оболочки, ответственных за светочувствительность, острота зрения падает.

Причины образования эпиретинальной мембраны

По данным исследований, эпиретинальная мембрана состоит из клеток пигментного эпителия самой сетчатки, фиброцитов и макрофагов, тканей стекловидного тела и коллагеновых клеток. Обычно, подобная пленка образуется у пожилых людей уже имеющих другие заболевания органа зрения, такие как: диабетическая ретинопатия, разрыв сетчатки, тромбозы центральной вены сетчатки или ее ветвей, отслоение стекловидного тела и пр. Развитие эпиретинального фиброза также способны спровоцировать кровоизлияния в глаз и внутриглазные воспалительные процессы. Однако, чаще всего, причину данной патологии обнаружить не удается, т.е. заболевание развивается буквально «на ровном месте». Возникшие подобным образом эпиретинальные мембраны принято связывать с возрастными изменениями тела человека. Такую патологию называют идиопатической, т.е. неустановленного происхождения.

Признаки эпиретинального фиброза

При возникновении эпиретинальной мембраны более всего страдает центральное зрение. Это объясняется местоположением патологии — точно над макулярной областью сетчатки. В связи с этим, наиболее яркими признаками мембраны становятся:

Диагностика

Выявление эпиретинальной мембраны требует проведения офтальмологического осмотра с исследованием врачом-офтальмологом глазного дна. При офтальмоскопии, пленка обнаруживается по характерному поблескиванию, возникающему при отражении света. Однако этот признак, характерен только для достаточно развитой патологии, на ранней стадии заболевания он отсутствует. Поэтому специалисты, как правило, назначают пожилым пациентам с характерными жалобами пройти оптическую когерентную томографию и УЗИ. Эти современные методы обследования помогает распознать структуру пленки даже на самой ранней стадии заболевания, определят ее местоположение и причину возникновения (возможность образования мембраны из-за изменения (разрыва, отека) структуры сетчатки).

Кроме того, для установления диагноза применяют и другие методы обследования, например тест с решеткой Амслера. Диагноз считается подтвержденным, если при его прохождении, пациент отмечает искривление линий. «Решетка Амслера» – популярный тест, который имеется в открытом доступе в Интернете и является отличным способом самостоятельного контроля за состоянием зрительной функции, особенно у пожилых.

Лечение эпиретинального фиброза

Эпиретинальные мембраны не поддаются консервативному лечению, поэтому при подтверждении диагноза, назначается операция витрэктомия в сочетании с эпиретинальным пилингом. В ходе вмешательства, стекловидное тело удаляется, после чего специалист иссекает саму пленку. В случае благополучного исхода операции, зрение постепенно (на протяжении несколько месяцев) возвращается. Продолжительность процесса восстановления объясняется достаточно длительной регенерацией сетчатки, так как для уменьшения ее отека и восстановления межклеточных связей нейронов необходимо определенное время. После операции, пациенты, как правило отмечают улучшение остроты зрения на 20 и более процентов.

Источник

Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) и ее лечение

Ведущей причиной слабовидения и полной слепоты у лиц старшего и пожилого возраста, по данным эпидемиологических исследований, является возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Заболевание имеет наследственную предрасположенность и, в первую очередь, поражает пигментный эпителий, а также хориокапилляры в центральной (макулярной) зоне сетчатой оболочки.

Подавляющее большинство (почти 90%) случаев утери зрения от ВМД обусловлено развитием экссудативной формы этого заболевания, по-другому называемой «влажной». Данная форма ВМД сопровождается чрезмерным ростом аномальных, новообразованных сосудов, прорастающих из хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки сквозь дефекты в мембране Бруха под нейроэпителий и/или пигментный эпителий сетчатки. В офтальмологии подобное состояние получило название субретинальной (локализованной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны (СНМ).

Новообразованные сосуды при СНМ имеют аномально слабую стенку, из-за чего под сетчатку начинает просачиваться жидкая часть крови, с отложением там липидов и холестерина. Зачастую эти сосуды рвутся, и возникают кровоизлияния, как правило, небольшие по объему и локальные, а в некоторых случаях и довольно значительные. Все это нарушает питание сетчатки и приводит к возникновению фиброза, когда прозрачная ткань сетчатки замещается соединительной. В исходе влажной формы ВМД формируется субретинальный рубец, из-за чего сетчатка перестает выполнять свои функции

К абсолютной слепоте центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) не приводит никогда. Но из-за появления в центральной части поля зрения темного пятна (абсолютной скотомы) у человека постепенно пропадает центральное зрение. Так как патологический процесс затрагивает лишь центральную часть (макулу), периферическое поле зрения остается сохранным. В исходе процесса остаточное зрение, как правило, составляет 0,1 (первая строчка таблицы) и пациент видит лишь «боковым зрением.

Патологический процесс всегда протекает индивидуально, но развитие СНМ «включает» временной фактор, который приобретает первостепенное значение. При этом, избежать полной потери зрения поможет только ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое адекватное лечение, приводящее к длительной ремиссии или обратному развитию патологического процесса.

Методы лечения неоваскулярной мембраны

Среди методов лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при влажной форме ВМД выделяют лазеркоагуляцию сетчатки, транспупиллярную термотерапию (ТТТ), фотодинамическую терапию (ФДТ) и удаление СНМ хирургическим способом.

Однако за последние несколько лет терапия данного заболевания вышла на новый уровень, благодаря появлению эффективных лекарственных препаратов. Это препараты-ингибиторы выработки фактора эндотелиального роста сосудов (VEGF).

Ведь хотя причины возникновения СНМ до конца не изучены, из данных исследований последних лет ученые сделали вывод, что роль VEGF в ее развитии очень важна. Таким образом, фармакологические ингибиторы VEGF возможно являются новым и наиболее перспективным направлением в терапии данных патологий.

В современной клинической практике, сегодня уже широко применяют следующие препараты:

Мacugen® (Макуджен)

Это один из первых фармакологических ингибиторов VEGF, применяющийся в офтальмологии. Мacugen® или Макуджен (основное вещество пегаптаниб) позиционируется, как так называемый анти-VEGF аптамер. Лечение им помогает замедлить снижение остроты зрения пациентов с СНМ при влажной форме ВМД. Эффективность препарата сравнима с действием фотодинамической терапии. Он стал первым из препаратов данной группы, разрешенным FDA для интравитреального введения в полость стекловидного тела при лечении любых форм субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулодистрофии (2004 г.). Особенно хороший эффект от применения препарата Макуджен наблюдается на ранних стадиях ВМД.

Lucentis® (Луцентис)

Препарат Lucentis® или Луцентис (основное вещество ранибизумаб) действует как антиген-связующий фрагмент к VEGF антител мышей. Препарат является рекомбинантным, полученным одним из методов генной инженерии. Молекула ранибизумаба — высокоспецифичная часть антитела мыши к VEGF с низким молекулярным весом (48 кДа). Она может проникать сквозь все слои сетчатой оболочки к патологическому объекту блокируя рецепторы VEGF входящих в СНМ новообразованных сосудов. Lucentis — первый препаратом данной группы, терапия которым ведет к частичному восстановлению зрения, а не только к торможению его прогрессирующего снижения (стабилизация зрения в 95% случаев, повышение остроты зрения в 25-40% случаев). Положительные результаты клинических исследований позволили FDA утвердить Lucentis, как средство лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при ВДМ (2006 г.).

Avastin™ (Авастин)

Бевацизумаб — действующее вещество препарата Avastin™ (Авастин), является полноразмерным антителом против любых изоформ (разновидностей) VEGF. Еще в 2004 году его стали активно использовать в онкологии при лечения рака прямой кишки и толстого кишечника.

Первый опыт применения Авастина у пациентов с влажной формой ВМД принадлежит американским исследователям Rosenfeld и Puliafito. Это произошло в 2005 году, когда положительные результаты от его применения были получены у пациентов с СНМ и прогрессирующим падением остроты зрения после поведения фотодинамической терапии и лечения Макудженом. Пациентам выполнялось 2-3 кратное введение Авастина внутривенно по 5 мг/кг с перерывом в две недели. При этом было достоверно зафиксировано проведением ОКТ повышение остроты зрения, а также уменьшение толщины сетчатки в зоне макулы.

Какое-то время целесообразность интравитреального введения препарата оставалась под сомнение. Ведь его молекулярная масса в несколько раз выше, чем у Макуджена и Луцентиса, и были сомнения насчет его способности проникать сквозь сетчатку. Но опубликованные в последующем результаты исследований убедительно доказали, что введенный в полость стекловидного тела бевацизумаб, легко проникать сквозь все слои сетчатой оболочки.

При внутривенном введении Авастина существует риск потенциально возможных побочных эффектов, уже описанных при применении его в онкологии. Среди них: повышение АД, носовые кровотечения, риск тромбоэмболии, протеинурия. Однако интравитреальные инъекции данного препарата буквально сводят на нет возможность возникновения указанных побочных эффектов, ведь применяемая доза в 400-500 раз меньше. В тоже время этот путь введения обеспечивает высокую концентрацию действующего вещества именно в месте поражения.

Введение Авастина в полость стекловидного тела осуществляют раз в 3-4 недели в дозировке 1,25 мг. По результатам многочисленных исследований такие инъекции повышают остроту зрения в 30-43% случаев и стабилизируют ее в 53-56% случаев. Положительный эффект от инъекций Авастина сводится к уменьшению толщины сетчатки в зоне макулы, что подтверждается данными ОКТ, а также к стабилизации объема СНМ и к уменьшению пропотевания флюоресцеина сквозь сосудистую стенку по данным ФАГ. Максимальная эффективность препарата бнаруживается с первых инъекций. При этом, степень выраженности ее не зависит проводимых ранее фотодинамической терапии и/или лечения Макудженом. По имеющимся данным, повторное ухудшение зрения, а также скопление в субретинальном пространстве жидкости после однократной инъекции Авастина возникает в 30% случаев примерно через 70-80 дней, что делает особенно актуальной своевременность следующей инъекции.

Наиболее частыми неприятными последствиями интравитреального введения Авастина бывают: транзиторная (преходящая) инъекция конъюнктивальных сосудов и кровоизлияние в зоне введения препарата. Возникновения системных побочных эффектов подобного способа введения до настоящего времени не отмечалось.

В странах Европы, как и в США показания к применению Авастина в офтальмологической практике до сих пор отсутствуют в официальном перечне и препарат применяется по т.н. системе «off-label». И все же, Авастин с каждым годом становится все более популярным в группе препаратов-ингибиторов VEGF. Не последнюю роль в этом играет и экономический фактор, ведь инъекции Авестина имеют самую низкую стоимость в сравнении со средствами аналогичного действия – Макудженом и Луцентисом, а также процедурами фотодинамической терапии.

За последние два года появилось немало публикаций с результатами исследований терапии препаратом Avastin у пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной при влажной форме ВМД. Однако, отдаленных результатов подобного лечения пока нет и ожидается не ранее, чем через 3-5 лет. Но все же, имеющийся уже сегодня высокий процент положительных результатов интравитреального введении группы ингибиторов VEGF говорит о том, что достаточно эффективный метод лечения экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации наконец появился. Применение Авастина или какого-либо из иных препаратов–ингибиторов VEGF является сегодня методом выбора при лечении пациентов с ВМД, как альтернатива дорогостоящей процедуре фотодинамической терапии.

Источник