Сфинктер что это такое простыми словами

Сфинктер

Сфинктер (от греч. sphinkter — сжимаю) — клапанное мышечное устройство, регулирующее переход содержимого из одного полого органа (отдела) в другой.

Роль сфинктера может выполнять круговая мышца, суживающая или замыкающая при сокращении наружное (например, ротовое) или переходное (например, из желчного пузыря в пузырный желчный проток) отверстие.

Большинство сфинктеров состоят из гладких мышц и являются непроизвольными, то есть не могут управляться сознанием. К таким относятся: нижний пищеводный сфинктер, сфинктер Одди, сфинктер Люткенса, все сфинктеры ободочной кишки, внутренний сфинктер ануса и другие.

Меньшинство сфинктеров построено из поперечно-полосатой мышечной ткани. Такие сфинктеры обычно являются произвольными, управляемыми сознанием. Примером такого сфинктера является внешний сфинктер ануса.

Пищеварительная трубка в самом начале и самом конце образована поперечно-полосатой мышечной тканью. Поэтому первые сфинктеры пищеварительного канала: ротовое отверстие и верхний пищеводный сфинктер — произвольные, управляемые сознанием, также как и последний — внешний сфинктер ануса. Расположенные между ними более чем три десятка сфинктеров, начиная от нижнего пищеводного и заканчивая внутренним сфинктером ануса — гладкомышечные и сознанием не управляются.

Верхний и нижний пищеводные сфинктеры

Верхний пищеводный сфинктер — анатомическая клапанная структура, расположенная на границе между глоткой и пищеводом. Функция верхнего пищеводного сфинктера заключается в пропускании комков пищи и жидкости из глотки в пищевод, при этом не допуская их обратного перемещения и защищая пищевод от поступления воздуха во время дыхания и трахею от попадания пищи.

Нижний пищеводный сфинктер (НПС) обеспечивает, с одной стороны, пропуск пищи и жидкости из пищевода в желудок, а с другой стороны, препятствует попадание агрессивного содержимого желудка в пищевод. Нижний пищеводный сфинктер — непроизвольный, образованн гладкой мускулатурой. Нижний пищеводный сфинктер — основной физиологический барьер, препятствующий забросу желудочного содержимого в пищевод. Ослабление его может привести к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая проявляется воспалением слизистой пищевода, ее изъязвлением и изжогой. В дальнейшем ГЭРБ осложняется пептической язвой пищевода, его стриктурой, синдромом Баррета, аспирацией содержимого желудка и кровотечением (Сайфутдинов Р.Г.).

Сфинктеры двенадцатиперстной кишки

Сфинктер Одди и другие сфинктеры билиарных и панкреатических протоков

Сфинктер Одди — мышца, располагающаяся в фатеровом соске (большом дуоденальном сосочке), находящимся на внутренней поверхности нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Сфинктер Одди управляет поступлением желчи и сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку и препятствует поступлению кишечного содержимого в жёлчные и панкреатические протоки. Сфинктер Одди — гладкомышечный, неуправляемый сознанием сфинктер.

Неадекватное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря, протоков и сфинктеров: сфинктера Одди, сфинктер Люткенса–Мартынова в пузырном протоке и сфинктер Мирицци в общем желчном протоке проявляется как состояние, называемое дискенизией желчных путей.

Сфинктеры ануса

Сфинктер ануса (сфинктер заднего прохода) — бытовое наименование клапанного аппарата заднепроходного канала, состоящего из двух различных анатомических структур: произвольного, управляемого сознанием внешнего сфинктера ануса, образованного поперечно-полосатой мускулатурой и непроизвольного, неуправляемого сознанием, гладкомышечного внутреннего сфинктера ануса.

Внутренний сфинктер ануса все время находится в состоянии максимального сокращения, предотвращая, таким образом, непроизвольное отхождение кала и флатуленцию.

Материалы для пациентов

Видео для студентов

Кадр из видеолекции д.б.н. О.С. Тарасовой «Физиология пищеварения» для обучающихся на Факультете биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М.В. Ломоносова.

Источник

Сфинктеры пищеварительной системы / В.В. Василенко. Новости медицины и фармации в Украине. № 1–2 (442–443), январь 2013 г.

Сфинктеры пищеварительной системы

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Нижний сфинктер пищевода. Синоним: пищеводно-желудочный сфинктер. В дистальном отделе нижней трети пищевода (брюшная часть) на расстоянии от 38-41 см от резцов верхней челюсти или

42 см от уровня крыльев носа. Взаимодействует с расположенным непосредственно дистальнее пищеводно-желудочным (кардиальным) сфинктером. (Рис. 1, 2)

Пищеводно-желудочный сфинктер. Синоним: кардиальный сфинктер, кардиальная мышечная петля. В кардиальной части желудка непосредственно дистальнее места впадения пищевода. Протяженность 5-12 мм. Взаимодействует с находящимся непосредственно проксимальнее нижним сфинктером пищевода. (Рис. 1, 2)

Пилорический сфинктер желудка. Синоним: гастродуоденальный сфинктер, сфинктер привратника. Между привратником желудка и луковицей двенадцатиперстной кишки (ДПК). (Рис. 1, 3)

Бульбодуоденальный сфинктер. Синоним: постпилорический сжиматель с мышечной основой. Отграничивает луковицу ДПК от дистальных ее отделов. (Рис. 1, 4)

Сфинктер главного протока поджелудочной железы. Синоним: сфинктер Вестфаля 6 вирсунгова 7 протока. У места слияния протока поджелудочной железы с общим желчным протоком в области ампулы Фатерова соска. (Рис. 1, 7)

Сфинктер печёночно-поджелудочной ампулы. Синоним: пилорус Вестфаля. Мышечные волокна отчетливо сконцентрированы в двух местах, поэтому его разделяют на два: а) сфинктер основания Фатерова 8 соска и б) сфинктер устья соска.

Инфрапапиллярный сфинктер. На расстоянии 3-10 см дистальнее места впадения общего желчного и главного панкреатического протоков, или на 5-6 см проксимальнее дуодено-еюнального изгиба. (Рис. 1, 8)

2 см проксимальнее места слияния общего жёлчного и главного панкреатического протоков. (Рис. 1, 11)

Левый (дистальный) сфинктер поперечной ободочной кишки. Синоним: сфинктер Кэннона. Наличие сфинктера Кэннона у человека не является общепризнанным. (Рис. 1, 20)

Сфинктер перехода сигмовидной кишки в прямую кишку. Синоним: сигморектальный сфинктер, сфинктер О’Бэрна–Пирогова–Мютье. (Рис. 1, 24)

7-8 см проксимальнее анального отверстия. (Рис. 1, 25)

Наружный (произвольный) сфинктер прямой кишки. (Рис. 1, 27)
__________________________________________________________________

Источник

Сфинктер

Сфинктер (от греч. sphinkter — сжимаю) — клапанное мышечное устройство, регулирующее переход содержимого из одного полого органа (отдела) в другой.

Роль сфинктера может выполнять круговая мышца, суживающая или замыкающая при сокращении наружное (например, ротовое) или переходное (например, из желчного пузыря в пузырный желчный проток) отверстие.

Большинство сфинктеров состоят из гладких мышц и являются непроизвольными, то есть не могут управляться сознанием. К таким относятся: нижний пищеводный сфинктер, сфинктер Одди, сфинктер Люткенса, все сфинктеры ободочной кишки, внутренний сфинктер ануса и другие.

Меньшинство сфинктеров построено из поперечно-полосатой мышечной ткани. Такие сфинктеры обычно являются произвольными, управляемыми сознанием. Примером такого сфинктера является внешний сфинктер ануса.

Пищеварительная трубка в самом начале и самом конце образована поперечно-полосатой мышечной тканью. Поэтому первые сфинктеры пищеварительного канала: ротовое отверстие и верхний пищеводный сфинктер — произвольные, управляемые сознанием, также как и последний — внешний сфинктер ануса. Расположенные между ними более чем три десятка сфинктеров, начиная от нижнего пищеводного и заканчивая внутренним сфинктером ануса — гладкомышечные и сознанием не управляются.

Верхний и нижний пищеводные сфинктеры

Верхний пищеводный сфинктер — анатомическая клапанная структура, расположенная на границе между глоткой и пищеводом. Функция верхнего пищеводного сфинктера заключается в пропускании комков пищи и жидкости из глотки в пищевод, при этом не допуская их обратного перемещения и защищая пищевод от поступления воздуха во время дыхания и трахею от попадания пищи.

Нижний пищеводный сфинктер (НПС) обеспечивает, с одной стороны, пропуск пищи и жидкости из пищевода в желудок, а с другой стороны, препятствует попадание агрессивного содержимого желудка в пищевод. Нижний пищеводный сфинктер — непроизвольный, образованн гладкой мускулатурой. Нижний пищеводный сфинктер — основной физиологический барьер, препятствующий забросу желудочного содержимого в пищевод. Ослабление его может привести к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая проявляется воспалением слизистой пищевода, ее изъязвлением и изжогой. В дальнейшем ГЭРБ осложняется пептической язвой пищевода, его стриктурой, синдромом Баррета, аспирацией содержимого желудка и кровотечением (Сайфутдинов Р.Г.).

Сфинктеры двенадцатиперстной кишки

Сфинктер Одди и другие сфинктеры билиарных и панкреатических протоков

Сфинктер Одди — мышца, располагающаяся в фатеровом соске (большом дуоденальном сосочке), находящимся на внутренней поверхности нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Сфинктер Одди управляет поступлением желчи и сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку и препятствует поступлению кишечного содержимого в жёлчные и панкреатические протоки. Сфинктер Одди — гладкомышечный, неуправляемый сознанием сфинктер.

Неадекватное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря, протоков и сфинктеров: сфинктера Одди, сфинктер Люткенса–Мартынова в пузырном протоке и сфинктер Мирицци в общем желчном протоке проявляется как состояние, называемое дискенизией желчных путей.

Сфинктеры ануса

Сфинктер ануса (сфинктер заднего прохода) — бытовое наименование клапанного аппарата заднепроходного канала, состоящего из двух различных анатомических структур: произвольного, управляемого сознанием внешнего сфинктера ануса, образованного поперечно-полосатой мускулатурой и непроизвольного, неуправляемого сознанием, гладкомышечного внутреннего сфинктера ануса.

Внутренний сфинктер ануса все время находится в состоянии максимального сокращения, предотвращая, таким образом, непроизвольное отхождение кала и флатуленцию.

Материалы для пациентов

Видео для студентов

Кадр из видеолекции д.б.н. О.С. Тарасовой «Физиология пищеварения» для обучающихся на Факультете биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М.В. Ломоносова.

Источник

Сфинктер что это такое простыми словами

Сфинктерология это наука, которая изучает структурные и функциональные особенности сфинктеров, сфинктерных аппаратов, замыкательных механизмов и клапанных устройств определенных отделов пищеварительной, дыхательной и других систем человека, обеспечивающих их функционирование в условиях нормы и некоторых патологических процессах (Колесников Л.Л.,1994).

По нашему мнению, сфинктерэто наличие специально организованной мышечной ткани (гладкой или поперечно-полосатой) позволяющей регулировать величину и/или длительность сообщения между компартментами (сегментами, частями) полого органа.

Общими для сфинктерных аппаратов разной органной принадлежности можно считать следующие структурные особенности: 1.циркулярные мышечные волокна (обычно в виде «жома»); 2.сужение просвета данного органа и/или образование на уровне соприкосновения органов (или же без этого) мышечного кольца;3. повышенная складчатость слизистой оболочки в месте сужения просвета;4.богатство нервных приборов; 5.значительная вместимость компонентов сосудистого русла (артериальных, венозных и лимфатических); 6. зависимость от угла расположения замыкательного устройства по отношению к продольной оси органа; 7. наличие хорошо выраженной границы; 8. изменение внутрипросветного давления; 9. изменение рН среды.

Общее положение таково, что макромикроскопическая анатомия сфинктерных аппаратов повсеместно зависит от целого ряда индивидуальных факторов:1.от конституции субъекта; 2. пола и возраста;3.состояния брюшного пресса; 4. размеров и топографии соседних органов; 5.упитанности субъекта и т.д.

Исследователи многих сфинктеров, замыкательных и клапанных структур описывают их как анатомические, часть как рентгенологические, а часть как клинические. И приходят к мнению, что в основе сфинктера лежит мышца и функция. А мы добавляем, что сфинктер располагается на границе компартментов.

Компартменты различаются условиями среды, периодичностью действия. Это не постоянно действующая структура. Она ритмично сокращается. Ритм может меняться, Период может быть постоянным, или непостоянным.

И существуют обычные в нашем понимании сфинктеры, сжиматели.

Это определение подходит и для пищеварительной, и для мочеполовой и для других систем. Каждой из названных образований присущи свои особенности и свой набор вспомогательных элементов.

На основании собственных исследований и обобщения литературных данных предлагаем следующую классификацию сфинктерных устройств тела человека :

Источник

Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике

Рассмотрены диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди, методы диагностики, связь синдрома избыточного бактериального роста и метаболизма желчных кислот в кишечнике, лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди и синдромом избыточного бактериаль

Diagnostic criteria of Oddi sphincter dysfunction were examined, as well as methods of diagnostics, connection of the syndrome of excess bacterial increase and metabolism of bilious acids in the intestine, treatment of patients with Oddi sphincter dysfunction and syndrome of excess bacterial increase in the intestine.

У значительной части больных после холецистэктомии развивается дисфункция сфинктера Одди (ДСО) [1, 3].

Согласно Римскому консенсусу III (2006 г.) под дисфункцией сфинктера Одди понимают нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку [10].

Синдром абдоминальной боли

Считают, что в первый месяц после холецистэктомии более чем у 80% больных преобладает гипертонус сфинктера Одди, что связано с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса [1, 3]. Болевой синдром при наличии дисфункции сфинктеров в большинстве случаев обусловлен спазмом сфинктера Одди.

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди [10]:

1) эпизоды выраженной боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье, в сочетании со всеми следующими признаками;
2) продолжительность 30 мин и более;
3) частота развития симптомов: 1 раз и более за последние 12 мес;
4) интенсивность боли значительная: нарушает ежедневную активность и требует обращения за медицинской помощью;
5) отсутствуют структурные изменения, которые объясняли боль.

Следует помнить, что клинические симптомы (в первую очередь абдоминальные боли) после удаления желчного пузыря наблюдаются в 70–80% случаев и могут быть обусловлены целой группой причин, среди которых наиболее значимыми являются: диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны, технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции [3]. Клинические симптомы могут быть обусловлены недиагностированными и некорректированными заболеваниями, существовавшими еще в пред­операционный период (хронические заболевания печени, стриктуры, стенозы желчных путей, как врожденного, так и приобретенного характера, камни желчных протоков, холангит, панкреатиты, доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы, особенно с локализацией процесса в области головки, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, включая эрозивно-язвенные изменения, а также пара- и перипапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки. Ошибки, допущенные во время холецистэктомии: невыявленные камни в общем желчном протоке, повреждение протоков, оставление длинной культи пузырного протока и др. [3].

В силу указанных причин постановка диагноза «дисфункция сфинктера Одди» требует тщательного обследования больного. В качестве скрининговых диагностических методов используют лабораторные тесты (общий анализ крови, определение уровней гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, билирубина, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, амилазы) и инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, дуоденография). Применение высокоинформативных методов диагностики (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, магнитно-резонансная холангиография, эндоскопическая ультрасонография и др.) позволяет проводить своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после холецистэктомии или усугубленных ею. Для подтверждения дисфункции сфинктера Одди применяют эндоскопическую манометрию сфинктера [1, 3, 6].

В 2006 г. рабочей группой экспертов по функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) подготовлен Римский консенсус III, в соответствии с которым в рубрику Е «Функциональные расстройства сфинктера Одди» включены разделы: Е2 «Функциональное расстройство билиарного и панкреатического типов» [10].

Больные с билиарным типом дисфункции сфинктера Одди распределяются на три группы, представленные в таблице, тактика ведения которых существенно различается.

Аналогичная классификация используется у больных с панкреатическим типом дисфункции сфинктера Одди. В этих случаях большое значение придается не менее чем двукратному повышению уровня панкреатических ферментов в крови в период двух последовательных приступов болей, а также расширению панкреатического протока более 5 мм.

Больным 1-й группы, имеющим стеноз сфинктера Одди и высокую вероятность дисфункции сфинктера Одди (> 70%), проводится эндоскопическая сфинктеротомия без предварительного манометрического исследования, что уменьшает частоту осложнений.

У больных 2-й группы только в 50% случаев при манометрическом исследовании выявляется дисфункция сфинктера Одди. Большинство исследователей полагают, что этой группе больных необходимо провести предварительное медикаментозное лечение и лишь при его неэффективности проводить манометрию сфинктера Одди.

В 3-й группе больных причины болей в большинстве случаев обусловлены дискинезией сфинктера Одди, и, следовательно, манометрия последнего не показана.

Синдром избыточного бактериального роста и метаболизм желчных кислот в кишечнике

При наличии спазма сфинктера Одди в пищеварительный период нарушается пассаж желчи по кишечнику, сопровождающийся разнообразными проявлениями нарушения пищеварения. Нерегулярное поступление желчных кислот нарушает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, переваривание и всасывание жиров, уменьшает бактерицидные свойства дуоденального содержимого, способствуя нарушению микробиоценоза тонкой кишки. В случае недостаточности сфинктера Одди, который при отсутствии резервуарной функции желчного пузыря не способен выдержать повышенное давление (более 300–350 мм вод. ст.) в общем желчном протоке, отмечается постоянное поступление желчных кислот в кишечник, что может быть причиной развития холагенной диареи [3, 12].

Следует отметить, что при обоих типах дисфункции (спазм, недостаточность) наблюдается ряд симптомов, свидетельствующих о нарушении метаболизма желчных кислот в кишечнике (диспепсический симптомокомплекс). Основная роль в развитии указанных нарушений принадлежит изменению состава кишечной микрофлоры.

У здорового человека при наличии желчного пузыря синтезированные в гепатоцитах первичные желчные кислоты экскретируются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются [4]. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. У здорового человека при наличии желчного пузыря основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре и только после стимуляции пищей рефлекторно происходит сокращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая — образуются из первичных (холе- и хенодезоксихолевой соответственно) под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки (рис. 1).

После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином, и они также становятся компонентами желчи. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — третичная желчная кислота не превышает 5% от всех желчных кислот организма человека и также образуется под действием ферментов микроорганизмов [13].

Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь (рис. 2).

Активное всасывание желчных кислот происходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, составляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2–6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10–15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых во внешнюю среду. Учитывая, что желчные кислоты в норме предотвращают развитие избыточного микробного роста в кишечнике, у пациентов после холецистэктомии они рассматриваются также в качестве одной из причин развития данного синдрома, а также в качестве классических повреждающих факторов по отношению к слизистой оболочке желудка, пищевода, кишечника. Повреждающий эффект желчных кислот зависит не только от их концентрации, но и от конъюгации и рН окружающей среды, два последних процесса обеспечиваются микрофлорой кишечника. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран клеток поверхностного эпителия. Растворимые желчные кислоты проникают в эпителиальные клетки. Внутриклеточные концентрации желчных кислот могут в 8 раз превосходить их внеклеточные концентрации. Такое избыточное накопление приводит к повышению проницаемости мембран клеток, их разрушению, повреждению межклеточных контактов и в итоге к гибели клетки [4, 14]. Этот повреждающий эффект зависит не только от концентрации желчных кислот в рефлюксате, но и от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвержена действию желчи. Под действием желчных кислот снижается количество фосфолипидов, теряется гидрофобность слизи [4, 9]. Конъюгированные желчные кислоты оказывают негативное влияние при кислых значениях рН, а неконъюгированные — при рН, равном 5–8. В силу указанных причин при нарушении микробиоценоза кишечника неконъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное повреждающее действие на эпителиоциты. Зрелые и незрелые бокаловидные клетки из ткани толстой кишки здорового человека под действием желчных кислот подвергаются апоптозу.

Исследование биологических свойств бифидо- и лактобактерий показало, что популяция человеческой микробиоты оказывает многогранный спектр физиологически полезных воздействий. Применительно к обсуждаемой проблеме следует остановиться на некоторых из них.

Микрофлора кишечника принимает непосредственное участие в метаболизме и элиминации токсичных желчных кислот, в частности, холевой кислоты. В норме невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы [11, 12]. Образовавшаяся дезоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. Большое значение имеет рН в просвете кишечника. При повышении значений рН дезоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении — выводится. Повышение значений рН в толстой кишке приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу дезоксихолевой кислоты, ее растворимости и всасыванию и, как следствие, повышению в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры, в т. ч. бифидо- и лактобактерий.

Не менее важны эффекты, связанные с синтезом короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в результате анаэробного брожения доступных для бактерий ди-, олиго- и полисахаридов [11, 12]. Локально КЦЖК определяют снижение рН, обеспечивая колонизационную резистентность кишечника, принимают участие в регуляции кишечной моторики. Помимо этого КЦЖК важны для эпителия толстой кишки, т. к. именно бутират колоноциты используют для обеспечения своих энергетических потребностей. Кроме того, снижение рН, связанное с образованием КЦЖК, приводит к образованию ионов аммония из аммиака, образовавшегося в толстой кишке в процессе микробного метаболизма белков и аминокислот, который уже не может свободно диффундировать через кишечную стенку в кровь, а выводится с калом в виде аммонийных солей.

Результатом совместной симбиотической деятельности клеток эпителия кишечника и физиологической микрофлоры является формирование сложной специфической преэпителиальной структуры — слизистого барьера (биопленки, микробиологического барьера), состоящего из слизи, молекул секреторного IgA, индигенной флоры и ее метаболитов и защищающего слизистую оболочку кишечника от действия бактериальных и других токсинов физической и химической природы, включая желчные кислоты [11, 12].

Лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди

Основной целью лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди является восстановление нормального тока желчи и поджелудочного сока из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку с использованием оперативного или консервативного лечения [1–3, 5–8].

В связи с этим в задачи лечения входят:

Диетотерапия занимает существенное место в лечении данной категории больных. Общим принципом диеты является режим питания с частыми приемами пищи в небольшом количестве (5–6-разовое питание) с достаточным потреблением пищевых волокон, необходимых для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и коррекции микробиологических нарушений.

Для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, включающие несколько групп препаратов: антихолинергические средства — М-холиноблокаторы (препараты красавки, платифиллин, Метацин и т. п., в связи с выраженными побочными системными эффектами сфера применения ограничена), Бускопан (в отличие от предыдущих не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет низкую — 8–10% — системную биодоступность); миотропные спазмолитики: неселективные (дротаверин, отилония бромид и др.) и селективные — Мебеверина гидрохлорид [2, 5, 8].

Препаратами выбора для патогенетической терапии больных с функциональными заболеваниями билиарного тракта, безусловно, являются средства, селективно релаксирующие гладкую мускулатуру органов пищеварения, в частности мебеверин [2, 5, 8]. Преимуществом препарата является релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, в 20–40 раз превышающая эффект папаверина. Мебеверин оказывает нормализующее воздействие на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперкинез, спазм, не вызывая развитие нежелательной гипотонии. Препарат у данной категории пациентов может применяться длительно, курсами в дозе 200 мг 2 раза в день.

Для лечения синдромов мальдигестии и мальабсорбции назначают препараты панкреатина (Микразим, Креон, Панзинорм форте-Н, Панцитрат и другие).

Лечение синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике

При наличии микробной контаминации тонкой кишки необходимо проведение деконтаминирующей терапии (невсасывающиеся кишечные антибиотики — рифаксимин, или кишечные антисептики (нитрофуранового ряда — Энтерофурил, Эрсефурил, фторхинолоны и др.) с одномоментным и/или последовательным применением пробиотиков и пребиотиков (Хилак форте, Лактулоза), лекарственных препаратов на основе пищевых волокон — Псиллиум и др.). Применение про- и пребиотических препаратов улучшает метаболизм желчных кислот, стимулирует регенерацию поврежденных деконъюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки [3, 11].

При наличии билиарной недостаточности назначают препараты УДХК (Урсосан). Применение препаратов в суточной дозе 10–15 мг/кг массы тела уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии.

Фармакологические эффекты УДХК (Урсосана) разносторонни. Относительно рассматриваемой проблемы особое значение имеют следующие ее свойства. В первую очередь, это гидрофильность и отсутствие токсических свойств. УДХК вытесняет желчные кислоты, обладающие повреждающим действием на слизистые оболочки. При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови, происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75%. Это происходит, например, вследствие конкурентного захвата рецепторами желчных кислот в подвздошной кишке или за счет индукции холереза, богатого бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и повышенному выведению токсичных желчных кислот через кишечник. УДХК не оказывает негативного влияния на клетки (мицеллы УДХК практически не растворяют мембраны). Цитопротективные свойства УДХК имеют большое значение также с точки зрения защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В экспериментальных условиях УДХК продемонстрировала антиоксидантный эффект [4, 13]. Помимо этого, применение УДХК позволяет профилактировать развитие избыточного бактериального роста в кишечнике. Своевременная и правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики дисфункции сфинктера Одди, назначение адекватной комплексной терапии позволяют значительно улучшить самочувствие и качество жизни данной категории пациентов.

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук, доцент
М. А. Ливзан, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник