на меня не действует никотин

Табачный парадокс: как действует никотин и почему не он убивает курильщика

Варламова Дарья

Недавно в силу вступил закон о запрете курения в общественных местах — самое время попробовать избавиться от этой привычки, изучив природу никотиновой зависимости. Автор книги «Кто бы мог подумать! Как мозг заставляет нас делать глупости» Ася Казанцева 14 июля выступит в книжном магазине «Додо» с рассказом о том, какие химические процессы делают никотин таким желанным для нашего организма, от чего на самом деле умирают курильщики, почему электронные сигареты приносят меньше удовольствия, чем обычные, и что с этим делать.

Ася Казанцева, научный журналист, заместитель главного редактора журнала «Здоровье»

— 60% курильщиков утверждают в социологических опросах, что хотят бросить. Каждый третий пробовал отказаться от курения в течение последнего года, и примерно 10% бросающих добились успеха. Абсурдно рассматривать курение как «дурную привычку» — это полноценная наркотическая зависимость. По некоторым оценкам, по сложности отказа никотин занимает среди наркотиков почетное третье место, сразу после героина и кокаина.

Физиологический механизм зависимости основан на активации системы вознаграждения в головном мозге. Никотин действительно делает людей более счастливыми и сосредоточенными. Точнее, в случае зависимости они в принципе не могут быть счастливыми и сосредоточенными без никотина. Бросить — это невероятный подвиг, и поэтому сегодня эксперты уже особенно не надеются на то, что курильщики вот так вот возьмут и перестанут. В основном сегодня обсуждается концепция снижения вреда: разработка систем доставки никотина, менее разрушительных для курильщика и для окружающих. Некоторые из разработок даже выглядят привлекательно.

Тем не менее, курильщики не только не бросают, но даже не переходят на менее опасные заменители, хотя такая возможность уже есть. И поэтому сейчас обсуждается вопрос о том, что, помимо никотина, в табаке могут присутствовать и другие вещества, которые либо сами вызывают зависимость, либо усиливают зависимость от никотина. Есть как минимум два кандидата, но один из них намного хуже изучен, чем никотин, а второй — заведомо более опасен для здоровья. Если эти данные подтвердятся, то дело плохо: если даже обычные электронные сигареты с никотином стремятся запретить, то что уж говорить об электронных сигаретах с дополнительными наркотиками!

Источник

МИФЫ О КУРЕНИИ

27 июня 2017

Самое вредное в сигарете — это никотин.

Курение успокаивает нервы и спасает от стрессов.

Никотин – не обладает успокаивающим действием. На самом деле компоненты табака (смолы, никотин, дым и т.п.) не расслабляют, а просто «тормозят» важнейшие участки центральной нервной системы. Зато, привыкнув к сигарете, без нее человек уже расслабляться не может. Курильщиков успокаивает ритуал — достал сигарету, прикурил, затянулся, выдохнул.

Курение помогает оставаться стройным.

Есть много полных людей, которые, много курят. Правда, у бросивших курить восстанавливается вкусовая чувствительность, и первое время у многих бывших курильщиков повышается аппетит — сказывается вернувшееся здоровье. Самое время вспомнить о ежедневной физкультуре, а также есть больше овощей и фруктов.

Дело ещё и в том, что люди начинают «заедать» стресс, возникающий при отказе от курения, и едят от нечего делать в ситуациях, когда раньше закуривали.

Курение может вызвать сбои в работе эндокринной системы организма и привести к некоторой потере веса. Но это не то похудение, к которому стоит стремиться. Сбои на гормональном уровне это слишком высокая цена за несколько килограммов.

Курение способствует концентрации внимания.

Стимуляция нервной системы никотином приводит к истощению энергетических возможностей мозга. Табак становится своеобразным стимулятором: при выполнении сложной умственной работы, человек начинает курить одну сигарету за другой, только для того, чтобы эту самую концентрацию внимания не потерять.

У курильщиков сосуды забиваются отложениями кальция больше, чем у людей, не связанных никотиновой зависимостью, ведь курение отрицательно сказывается на кровообращении и, соответственно, снабжении организма, в том числе и мозга, кислородом.

Вывод один: у курящих интеллектуальный потенциал постепенно снижается.

Курение не влияет на продолжительность жизни.

На самом деле: курильщиков-долгожителей очень и очень мало. А из современных молодых курильщиков почти никто не доживёт и до семидесяти. Средний возраст курильщика составляет 54 года. И большая часть курильщиков умирает из-за болезней сердца или рака.

Курение доставляет удовольствие.

Это довольно спорное утверждение. Большинство курильщиков признаются, что первая выкуренная сигарета не только не доставила им удовольствия, но вызвала мгновенное ухудшение самочувствия, а ее вкус показался отвратительным. «Удовольствие» от курения — всего лишь результат привычки, который заключается даже не в самом вдыхании дыма тлеющего табака, а скорее в ритуале, связанном с этим процессом.

Сигареты с фильтрами безопаснее.

Введение сигарет с фильтрами не решило ровным счетом ничего. Фильтр только ухудшает дело: задерживая крупные частички дыма, он пропускает мельчайшие, а курильщик, стремясь получить больше никотина, вынужден затягиваться глубже, что ведет к проникновению канцерогенов и сажи в самые мелкокалиберные бронхиолы, где и развивается аденокарцинома легкого.

Легкие сигареты наносят мне меньший вред! Можно также курить по пол-сигареты и меньшее число сигарет за день!

Дело в том, что зависимость формируется на никотин. Пока курильщик не получит свою дозу, он будет курить. Уменьшая число сигарет или переходя на «легкие» сигареты, курильщик рефлекторно затягивается глубже или дольше задерживает дым на вдохе с тем, чтобы получить необходимую дозу. Так что этим ничего не выиграешь!

Курильщикам с большим стажем бросать слишком поздно и даже вредно для здоровья!

Действительно, регулярное потребление табака наносит необратимый вред ряду жизненно важных органов нашего организма, однако даже заядлый курильщик почувствует улучшение состояния здоровья через определенное время после последней выкуренной сигареты:

Источник

Не хотим никотин, или кратко и ёмко о курении

Автор

Редактор

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Влияние табакокурения на здоровье человека — излюбленная тема журналистов. Существуют тысячи брошюр, статей и книг про то, как вредно курить и как избавиться от никотиновой зависимости. Как правило, их авторы ограничиваются рассмотрением психологического аспекта или же фокусируют внимание читателя исключительно на тяжёлых медицинских последствиях курения. И как правило, никто не описывает механизм становления никотиновой зависимости или взаимодействие табака с организмом на молекулярном уровне. В этой статье предпринята попытка устранить данный недостаток литературы, посвящённой курению.

Обратите внимание!

Эта работа опубликована в номинации «лучшая обзорная статья» конкурса «био/мол/текст»-2015.

Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Табак вчера и сегодня

Всем известно, что употреблять табак европейцев научили американские индейцы. Вскоре после экспедиций Колумба в конце XV века испанцы начали возделывать табак. Своим научным названием (лат. Nicotiana) табак обязан французскому послу в Португалии Жаку Нико — известному популяризатору табачных изделий второй половины XVI века. Авторитет Нико был настолько велик, что табак быстро стал использоваться не только в развлекательных целях, но и во врачебной практике. Так, в 1571 испанский врач Николас Монардес написал книгу о медицинских растениях, в которой заявлял, что табак исцеляет от 36 болезней [2].

Борьба с табакокурением началась в XVII веке. Английский король Яков I одним из первых начал проводить антитабачную политику. В трактате «Протест табаку» («A counterblaste to tobacco») 1604 года он называет табакокурение «обычаем, противным на вид, отвратительным на запах, вредным для мозга и опасным для лёгких». За трактатом последовало повышение пошлины на табак в 40 раз. В Османской империи курение было запрещено в 1633 по указу султана Мурада IV и каралась смертью, но вскоре запрет заменили налогом. В допетровской России курильщиков били и даже ссылали или казнили. Во многих других европейских и азиатских странах довольно продолжительное время существовали препятствия распространению табака [3, 4].

В 1828 году учёные из Гейдельберга выделили никотин в чистом виде и заключили, что он является сильным ядом. Вскоре после этого никотин стали применять в качестве инсектицида. Примерно в это же время появляются сигареты, пока уступающие в популярности сигарам. Несмотря на глобальное распространение табака, табакокурение ещё не признано проблемой мирового масштаба. Так, к 1889 году во всём мире было задокументировано только 140 случаев рака лёгких. В этом же году английский физиолог Джон Ньюпорт Лэнгли описывает влияние никотина на проводимость нервных ганглиев: никотин блокировал передачу импульса в симпатической нервной системе [5].

В начале XX века сигареты становятся основным табачным продуктом, а в США базируются самые крупные табачные компании мира. В 1912 онколог Исаак Адлер впервые указывает на связь между курением и раком лёгких. Рак лёгких оставался редким заболеванием вплоть до Первой мировой войны, после которой курение стало повсеместной привычкой по причине включения сигарет в армейский рацион.

В 1930-х была строго доказана связь между курением и раком лёгких, а также сокращением продолжительности жизни. Тем не менее популярность табака продолжала расти с небывалой скоростью. Только в 1980-х было всемирно признано существование никотиновой зависимости, после чего последовали ограничения на рекламу и распространение табачной продукции. Именно с 1980-х структуры здравоохранения во всём мире начали вести борьбу с табакокурением, несмотря на которую, табачная промышленность до сих пор процветает и ежегодно увеличивает обороты.

Механизм становления никотиновой зависимости

Табак однозначно не стал бы так популярен, если бы не вызывал зависимости. Однако механизм воздействия никотина на нервную систему стал известен сравнительно недавно. Для понимания этого механизма необходимо прежде всего знать, как происходит передача нервных импульсов.

Нейроны в результате энергозависимого вывода из клетки трёх ионов Na + в обмен на ввод двух ионов К + создают электрохимический градиент на своей мембране [6]— клетка поляризуется (внутри накапливается отрицательный заряд, а снаружи — положительный). При стимуляции клетки происходит деполяризация: в мембране клетки открываются каналы, выравнивающие концентрации Na + по обе её стороны. Открытие каналов в одном месте запускает цепную деполяризацию во всей клетке. Если бы натриевые каналы так и оставались открытыми, то нейрон бы постоянно находился в деполяризованном состоянии. Однако этого не происходит, потому что натриевые каналы открываются лишь на считанные миллисекунды, а вслед за ними открываются другие каналы, выводящие K + из клеток, что способствует реполяризации. Волнообразное открытие натриевых и калиевых каналов называют потенциалом действия (ПД).

* — История, связанная с транспортом и секрецией нейромедиаторов в нервных волокнах, волнующа и прекрасна. За ее изучение в 2013 году вручена Нобелевская премия [7], а уже в 2015 году на «биомолекуле» появился потрясающий комикс, изображающий эти процессы: «Как происходит выделение нейромедиатора» [8]. — Ред.

Никотин по структуре похож на один из самых распространённых нейромедиаторов в организме— ацетилхолин (Ацх) — и имитирует его действие, из-за чего некоторые клеточные рецепторы Ацх стали называть никотиновыми [9].

Рисунок 1. Схема передачи сигнала в нейронах. а — обозначения на схеме, б — собственно схема. В покое нейрон с расходом энергии создаёт напряжение на своей мембране. При внешнем воздействии нейрон деполяризуется, что приводит к выбросу нейромедиаторов (зелёные кружки), запускающих деполяризацию в следующем нейроне. За деполяризацией обязательно следует реполяризация, возвращающая клетку в исходное состояние.

Когда организм полагается на приходящий извне никотин вместо Ацх, возникает зависимость. Более точно, к формированию никотиновой зависимости приводит подмена Ацх в тегментуме, также известном как центр удовольствия. При естественной концентрации Ацх возбуждение и подавление центра удовольствия сбалансированы.

Но при регулярном употреблении никотина нейроны адаптируются: в синапсах становится меньше никотиновых рецепторов, приводящих к угнетению тегментума (α₄β₂), когда число приводящих к его активации рецепторов (α₇) остаётся прежним. Стоит также учесть, что никотин очень стабилен и поэтому приводит к гораздо более длительной стимуляции центра удовольствия, чем Ацх, который в синапсах разлагается за считанные миллисекунды.

Стимуляция тегментума — ключевой момент в формировании зависимостей различного рода и поведения в целом. Но приятные ощущения, вызванные никотином — это лишь одна сторона медали. Не стоит забывать о синдроме отмены, из-за которого большинство курильщиков, решивших завязать, срываются вновь и вновь.

Синдром отмены заключается в потере концентрации, тревожности, депрессии, бессоннице и повышенном аппетите при отказе от употребления никотина. Часто можно слышать, что сигареты помогают справиться со стрессом, но стресс и синдром отмены очень похожи с точки зрения физиологии, что заставляет усомниться в успокоительных свойствах никотина. На сегодняшний момент точно не известно, как именно выведение никотина из организма приводит к синдрому отмены. Тем не менее ясно, что важную роль в его возникновении играет центр недовольства — хабенула, которая подавляет тегментум, когда мы не получаем то, чего хотим. Работа этого отдела мозга тоже сильно зависит от никотиновых рецепторов, и скорее всего, в нём также происходит нейроадаптация, приводящая к неприятным ощущениям при нехватке никотина [10].

Рисунок 2. Формирование никотиновой зависимости. В норме нейромедиатор ацетилхолин (Ацх) поддерживает баланс стимуляции и угнетения центра удовольствия (тегментума). Никотин вызывает приятные ощущения за счёт связывания α₇— и уменьшения числа α₄β₂-рецепторов. При падении уровня никотина другой отдел мозга — хабенула — подавляет центр удовольствия. Эти два явления и приводят к формированию никотиновой зависимости.

Физиологические последствия никотина

Никотин можно употреблять множеством способов, но курение сигарет — самый распространённый. Во время курения большая часть никотина сгорает в пламени, но малое количество вдыхаемого никотина компенсируется гигантской поверхностью лёгких, через которые он всасывается в кровь. При употреблении жевательного табака концентрации никотина в слюне до 6 порядков выше, чем концентрация в лёгочных жидкостях после одной сигареты.

Поступивший в организм тем или иным способом никотин стимулирует никотиновые рецепторы не только в мозге, но и во всех остальных тканях. В лёгких никотин стимулирует деление клеток слизистой оболочки, активируя соответствующий рецептор. Избыточное деление в сочетании с повреждением ДНК, вызванным табачными канцерогенами, может привести к карциноме лёгких. Похожие явления наблюдаются и в клетках по всему организму, из-за чего потребление никотина (даже не через курение) повышает риск рака груди, матки и пищевых путей.

Крайне интересно и неоднозначно влияние табачного дыма и никотина на иммунную систему. В зависимости от частоты, стажа курения и индивидуальных различий табачный дым (ТД) может как стимулировать, так и подавлять иммунитет. Например, ТД богат активными формами кислорода, которые вызывают хроническое воспаление лёгких, то есть в целом стимулирует иммунную систему. И хотя в некоторых исследованиях было показано, что ТД активирует Т-клетки иммунитета, это вовсе не означает, что табак полезен для иммунитета: медицинская статистика гласит, что курильщики чаще и серьёзнее страдают от простуды, пневмонии и туберкулёза, чем некурящие [11]. К тому же в других исследованиях, где большее внимание уделяется именно антивирусному иммунитету, было показано, что ТД снижает устойчивость организма к вирусам [12].

Курение влияет и на течение аутоиммунных заболеваний [13]. Известно, что курение усугубляет ревматоидный артрит, болезнь Крона (но облегчает язвенный колит!) [14] и способствует развитию эмфиземы лёгких. Сравнительно недавно люди стали понимать причины этого: активированные Т-клетки начинают вырабатывать антитела к структурному белку лёгких, артерий и кожи — эластину [15]. Такие антитела нацеливают иммунитет курильщика на его собственный организм. Аутоиммунный аспект — один из примеров необратимого воздействия ТД на здоровье, поскольку однажды возникшие антитела продолжат синтезироваться даже годы спустя отказа от курения.

Часто можно услышать, что курение приводит к заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Во многом эти заболевания спровоцированы уже упомянутыми факторами: окислительным стрессом и воспалением.

Активные формы кислорода ТД снижают активность фермента, ответственного за расслабление сосудов и понижение давления — NO-синтазы. Этот фермент производит окись азота NO, которая при реакции с активными формами кислорода превращается в токсичную молекулу пероксинитрита [16]. Таким образом, снижая уровень NO, курение приводит к гипертонии — основной причине ишемических болезней. Курение вызывает импотенцию по тому же механизму: нехватка NO приводит к сужению сосудов и уменьшению кровотока во всех органах.

Ещё одна проблема, с которой могут столкнуться только курильщики-мужчины, — потеря мужской Y-хромосомы. Шведские учёные обнаружили, что кровь курильщиков cодержит в 3-4 больше клеток, потерявших эту сугубо мужскую часть генома. Этот феномен может быть связан с общей генетической нестабильностью, вызванной мутагенами табачного дыма, и весьма вероятно, способствует развитию рака [17].

Хроническое воспаление лёгких у курильщиков активирует лейкоциты во всём организме, в том числе и в крови. На фоне этого воспаления происходит уменьшение числа эндотелиальных клеток-предшественников, которые обеспечивают восстановление повреждённых сосудов [18], и повышается свёртываемость крови [19].

Современные средства борьбы с никотиновой зависимостью

В развитых странах каждый год половина курильщиков пытается бросить свою вредную привычку, однако удаётся это только 2% из них. Такой низкий процент успеха связан с тем, что курильщики обычно решают завязать внезапно и пытаются это сделать, не прибегая к вспомогательным средствам.

Самым популярным способом лечить никотиновую зависимость является никотинзаместительная терапия (НЗТ). Она основана на идее, что приём никотина в контролируемых и постоянно снижающихся дозах в конечном итоге приводит к избавлению от зависимости. Первым препаратом НЗТ стала выпущенная в 1971 шведской компанией Никоретте жевательная резинка с никотином. Сегодня в аптеках продаются десятки препаратов разных фирм, основанных на принципе «клин клином»: никотиновые пластыри, ингаляторы, леденцы, спреи и, конечно, жвачки. В ряде исследований было показано, что НЗТ в два раза эффективней, чем применение плацебо [20], и помогла бы бросить ещё трём процентам курильщиков.

Гораздо менее известны иные, порой гораздо более эффективные, лекарства от курения.

Одним из таких лекарств является цитизин — алкалоид ракитника. Это растение было известно традиционной медицине на протяжении веков, а во времена Второй мировой войны люди стали рассматривать его в качестве замены табаку. Цитизин появился на рынке ещё раньше, чем никотиновая жвачка, — в 1964 году его стали выпускать в Болгарии под торговой маркой Табекс.

Цитизин, как и никотин, может связываться с никотиновыми рецепторами в мозге. Но, во-первых, он связывается с ними крепче, то есть не подпускает к ним никотин, а во-вторых, активирует их слабее. Таким образом цитизин мешает подкреплению зависимости, даже если человек продолжает потреблять никотин. Если же человек перестал курить и испытывает дискомфорт, то цитизин стимулирует центр удовольствия достаточно для устранения синдрома отмены, но недостаточно для формирования новой зависимости.

Этот препарат не получил широкого распространения за пределами Центральной и Восточной Европы [21]. Согласно данным 2011 года, цитизин в 3.5 раза эффективней, чем препараты никотинзаместительной терапии [22]. Однако стоит учесть, что над цитизином в целом проводилось меньше исследований, чем над другими препаратами, что собственно и мешает его распространению в мире.

Схожим механизмом действия обладает варениклин — препарат крупнейшей фармацевтической корпорации Pfizer, выпускаемый с 2006 года. Варениклин прошёл строгие клинические испытания и продаётся по всему миру. Его эффективность при длительной терапии чуть больше, чем у НЗТ, при этом сам препарат стоит заметно дороже никотиновых жвачек и цитизина [23].

Ещё одним распространённым средством от никотиновой зависимости является бупропион. Этот препарат выпускается с 1989 года и позиционируется прежде всего как антидепрессант. Его способность облегчать отказ от курения является лишь побочным действием: бупропион связывает никотиновые рецепторы в мозгу, но не активирует их. По эффективности это вещество сравнимо с никотинзаместительной терапией [24].

Рисунок 3. Никотин химически похож на ацетилхолин (одно из веществ, обеспечивающих передачу нервного импульса между нейронами) и имитирует его действие. Современные лекарства от никотиновой зависимости структурно схожи с никотином, но по-иному воздействуют на никотиновые рецепторы нейронов, облегчая синдром отмены.

Действие всех описанных препаратов основано на связывании никотиновых рецепторов в мозгу. В последние годы активно ведутся разработки принципиально иного подхода к лечению никотиновой зависимости — вакцинирование от никотина.

Как и при обычном вакцинировании, при этой терапии в организме пациента образуются антитела. Антитела связывают никотин, тем самым мешая ему попадать в мозг и лишая его физиологической активности.

Вакцины такого рода могут помочь не только от никотиновой, но и от любой другой химической зависимости (кроме алкогольной). Обычно организм не вырабатывает антитела против маленьких молекул психоактивных веществ, поэтому в вакцинах эти молекулы соединены с более крупными белками, которые и вызывают иммунную реакцию.

Уже были проведены успешные испытания никотиновой, метамфетаминовой, кокаиновой и опиатной вакцины. При вакцинации побочные эффекты от лечения гораздо слабее, а эффект более устойчив, чем при медикаментозной терапии. Но есть и недостатки: вакцинация совсем не действует на четверть зависимых. К тому же антиникотиновая вакцинация может отпугнуть своей длительностью: курс состоит из 4-5 уколов на протяжении трёх месяцев [25].

В последнее время крайне популярен стал генетический подход к исследованиям никотиновой зависимости. Благодаря массовым исследованиям генома курильщиков уже выявлены тысячи мутаций, влияющих на вероятность начать или бросить курить и определяющих тяжесть никотиновой зависимости. Полученные данные могут помочь в создании новых средств для бросающих курить или помочь выбрать наиболее эффективное из уже имеющихся [26].

И дым отечества нам сладок и приятен.

Популяризация курения началась около ста лет назад, с тех пор число курильщиков неустанно растёт. Сегодня на Земле живёт около миллиарда курильщиков. Тем не менее в последние десятилетия наблюдается тренд на снижение доли курильщиков в населении. Так, в 1980 году 40% мужчин и 10% женщин мира курили ежедневно, в 2012 эти числа снизились до 30% и 6% соответственно.

Популярность курения падает глобально, но к сожалению, не в России, где 38 миллионов людей выкуривает в среднем более 20 сигарет в день, как и 40 лет назад. Россия сегодня занимает второе место в мире по потреблению табака после Китая [27].

Остаётся надеяться, что развитие табачного законодательства в России позволит смягчить эту суровую статистику, но при этом необходимо помнить, что ответственность за наше здоровье лежит прежде всего на нас самих, а не на государстве.

Желаю вам здоровья,
Ваш автор, бывший курильщик с пятилетним стажем.

Источник