Субхондральный остеосклероз коленного сустава что это такое лечение

Остеосклероз

Остеосклероз – патологическое состояние, сопровождающееся уплотнением кости, увеличением и утолщением компактного вещества и костных трабекул. Развивается при воспалительных заболеваниях костей, некоторых опухолях, интоксикациях, артрозах, ряде генетически обусловленных болезней и в периоде восстановления после скелетной травмы. Выделяют также физиологический остеосклероз, возникающий в области ростковых зон в процессе роста костей у детей и подростков. Диагноз выставляется на основании клинических признаков и данных рентгенографии. Лечение остеосклероза может быть как консервативным, так и оперативным.

МКБ-10

Общие сведения

Остеосклероз (от лат. osteon кость + sclerosis затвердевание) – увеличение плотности кости, сопровождающееся уменьшением межбалочного костномозгового пространства, утолщением и увеличением костных балок. При этом размер кости не увеличивается. Причиной развития остеосклероза является дисбаланс между деятельностью остеокластов и остеобластов. Остеосклероз приводит к уменьшению упругости костей и может становиться причиной возникновения патологических переломов. Является вторым по распространенности патологическим процессом, сопровождающимся нарушением структуры костей, после остеопороза. Лечением остеосклероза занимаются ортопеды и травматологи.

Причины остеосклероза

Чаще всего данная патология выявляется при хронических воспалительных заболеваниях и интоксикациях. Кроме того, остеосклероз возникает при некоторых генетически обусловленных заболеваниях, отравлениях свинцом и стронцием, хронических воспалительных процессах в костях (костный туберкулез, третичный сифилис, абсцесс Броди, остеомиелит Гарре), метастазировании рака бронхов, рака простаты и рака молочной железы. Остеосклероз субхондральных зон является одним из рентгенологических признаков артроза.

Классификация

В практической ортопедии и травматологии выделяют патологический и физиологический, врожденный и приобретенный остеосклероз. Патологический остеосклероз возникает при всех перечисленных выше заболеваниях, физиологический остеосклероз образуется в ростковых зонах при росте костей в детском возрасте. С учетом рентгенологической картины различают пятнистый и равномерный остеосклероз. Пятнистый остеосклероз может быть крупно- и мелкоочаговым, с множественными или редкими фокусами.

С учетом локализации и объема поражения выделяют местный, ограниченный, распространенный и системный остеосклероз.

Остеосклероз при наследственных заболеваниях

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, болезнь Альберс-Шенберга) имеет два варианта течения: с ранней и поздней манифестацией. Ранний семейный остеопетроз наследуется по аутосомно-доминантному типу. В момент рождения выявляются макроцефалия и гидроцефалия. Больные отстают в росте, печень и селезенка увеличены. Со временем из-за сдавления черепно-мозговых нервов возникают нарушения зрения и тугоухость. Из-за нарушения кроветворения развивается анемия. Возможны патологические переломы.

На рентгеновских снимках выявляется генерализованный остеосклероз. Кости имеют гомогенную структуру, костномозговой канал отсутствует. Метафизы длинных трубчатых костей булавовидно расширены. На рентгенограммах черепа определяется склероз и уменьшение пневматизации синусов. Поздний остеопетроз наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется теми же симптомами, однако, заболевание манифестирует в возрасте 10 лет или позже и отличается меньшей распространенностью остеосклероза.

Дизостеосклероз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Первые признаки проявляются в раннем детстве. Выявляется отставание в росте, системный остеосклероз, нарушение развития зубов, обусловленное гипоплазией эмали, а также атрофия зрительного нерва и бульбарный паралич вследствие сдавления черепно-мозговых нервов. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется остеосклероз эпифизов и диафизов при расширенных метафизах с неизмененной костной структурой. Рентгенография позвоночника свидетельствует об уплощении и склерозировании тел позвонков. Остеосклероз также выявляется в костях таза, костях черепа, ребрах и ключицах.

Пикнодизостоз

Пикнодизостоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу, обычно манифестирует в раннем возрасте. Выявляется значительное отставание в росте. Лицо пациента имеет характерный вид: угол нижней челюсти расширен, лобные бугры увеличены, нос клювовидной формы, определяется гипертелоризм. Развитие зубов нарушено. Отмечается выраженное укорочение кистей в сочетании с гипоплазией дистальных фаланг пальцев. Часто наблюдаются патологические переломы. На рентгенограммах обнаруживается распространенный остеосклероз, наиболее ярко выраженный в дистальных отделах конечностей.

Склеростеоз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, манифестирует в раннем детстве. Характерными симптомами являются уплощение лица, гипертелоризм, прогнатия и уплощение переносицы. Часто наблюдается кожная синдактилия в сочетании с дисплазией ногтей. На рентгенограммах нижней челюсти, при рентгенографии ключиц и основания черепа выявляется остеосклероз. Длинные трубчатые кости изменены незначительно: костномозговой канал сохранен, зона остеосклероза хорошо заметна только в области кортикального слоя.

Остеосклероз при мелореостозе

Мелореостоз (ризомономелореостоз или болезнь Лери) – врожденная аномалия развития скелета, описанная в 1922 году французским неврологом Лери. Основным проявлением заболевания является остеосклероз, обычно поражающий кости одного сегмента конечности либо несколько сегментов одной конечности. В отдельных случаях признаки остеосклероза выявляются в области позвонков или нижней челюсти. Проявляется болями, быстрой утомляемостью и иногда слабостью мышц пораженной конечности. Возможны трофические нарушения. Со временем в околосуставных мягких тканях возникает фиброз и появляются участки обызвествления, что становится причиной развития контрактур.

На рентгенограммах определяется остеосклероз и гиперостоз. Уплотнения костной ткани имеют вид продольных прерывистых или сплошных полос, что создает характерную картину «наплывов воска на свече». В соседних отделах конечности иногда выявляется нерезко выраженный остеопороз. Лечение симптоматическое. Проводится профилактика контрактур, при значительных деформациях выполняется хирургическая коррекция. Прогноз благоприятный.

Остеосклероз при болезни Педжета

Болезнь Педжета или деформирующая остеодистрофия – заболевание, сопровождающееся нарушением структуры и патологическим ростом отдельных костей скелета. Чаще развивается у мужчин старше 40 лет. Нередко протекает бессимптомно. Возможно медленное, постепенное формирование тугоподвижности суставов, у части пациентов наблюдаются боли и деформация костей. Другие симптомы зависят от локализации патологических изменений. При поражении черепа увеличивается лоб и надбровные дуги, возникают головные боли, иногда наблюдаются повреждения внутреннего уха. При поражении позвонков их высота снижается, что ведет к уменьшению роста. Возможна компрессия нервных корешков, проявляющаяся слабостью, покалываниями и онемением конечностей. Изредка развиваются параличи. При поражении костей нижних конечностей наблюдается неустойчивость походки, деформация пораженного сегмента и патологические переломы.

При изучении рентгенограмм выявляется определенная стадийность процесса. В остеолитической фазе преобладают процессы резорбции кости, в смешанной фазе резорбция сочетается с остеобластическим костным формированием. Остеосклероз развивается в остеобластической фазе. Могут обнаруживаться деформации, неполные и полные патологические переломы. На рентгенограммах черепа определяется утолщение свода и неоднородные очаги остеосклероза. Для уточнения диагноза и оценки степени дистрофических процессов определяют уровень щелочной фосфатазы, фосфора, магния и кальция в крови. Также назначают сцинтиграфию.

Лечение обычно консервативное – прием бифосфатов и НПВП. При необходимости выполняют эндопротезирование суставов. При снижении слуха применяют слуховые аппараты.

Остеосклероз при остеомиелите Гарре

Хронический склерозирующий остеомиелит Гарре вызывается стафилококком и чаще выявляется у мужчин 20-30 лет. Обычно поражаются бедро, плечо или лучевая кость. Патологический очаг возникает в средней трети диафиза или в диафизарной зоне ближе к метафизу. Возможно острое, подострое и первично хроническое начало. В окружающих тканях возникает выраженный плотный отек, часто отмечается расширение подкожной венозной сети. Гиперемия и другие признаки воспаления могут отсутствовать. В последующем, в отличие от других форм остеомиелита, размягчения не наступает, свищ не образуется. Напротив, инфильтрат еще сильнее уплотняется и пальпируется в виде плотного, связанного с костью опухолевидного образования. Боли становятся все более резкими, усиливаются в ночное время, часто иррадиируют, симулируя радикулит, невриты и ишиалгию.

Клиническая картина при хроническом остеомиелите Гарре нередко напоминает саркому. Однако при рентгенографии бедра, голени или рентгенографии предплечья обнаруживается, что «костная опухоль» на самом деле состоит из мягких тканей. При этом на рентгенограмме выявляются характерные патологические изменения: правильное веретенообразное утолщение диафиза, реже – утолщение в виде полуверетена, сужение или заращение костномозгового канала, выраженный остеосклероз, усиление костной тени до степени эбурнеации. Полости, секвестры и очаги деструкции обычно отсутствуют. Окончательно подтвердить диагноз зачастую позволяет посев, в котором обнаруживается культура стафилококка.

Лечение включает в себя антибиотикотерапию в сочетании с рентгенотерапией. При необходимости производятся оперативные вмешательства. Прогноз благоприятен для жизни, однако в исходе у больных часто наблюдаются нарушения трудоспособности.

Остеосклероз при других болезнях костей

Абсцесс Броди – воспалительное заболевание, вызываемое золотистым стафилококком. Чаще возникает у молодых мужчин. Локализуется в околосуставной области длинной трубчатой кости (чаще – большеберцовой). Протекает хронически, с редкими обострениями. Возможно практически бессимптомное течение. Абсцесс Броди представляет собой костную полость, выполненную грануляциями и заполненную серозной или гнойной жидкостью. Вокруг полости располагается очаг остеосклероза.

Проявляется неясными болями, иногда – незначительным отеком и гиперемией. Из-за близости к суставу возможно развитие синовита. Свищи отсутствуют. При проведении рентгенографии голени выявляется округлый очаг разрежения с гладким контурами, окруженный зоной умеренного остеосклероза. Абсцесс Броди дифференцируют с первично-хроническим остеомиелитом, внесуставным туберкулезным очагом и изолированной сифилитической гуммой. При остеомиелите контуры очага неровные и нечеткие, выявляются более выраженные периостальные наложения. При сифилисе в области гуммы обнаруживается более обширный очаг остеосклероза. Лечение консервативное – антибиотикотерапия в сочетании с рентгенотерапией.

Ограниченный остеосклероз также может наблюдаться при раннем врожденном сифилисе, позднем врожденном и третичном сифилисе. При оссифицирующем остите и периостите очаг остеосклероза возникает по окончании воспалительной инфильтрации. В последующем развивается гиперостоз, кость утолщается, костномозговой канал закрывается. Особенно ярко явления остеосклероза выражены при сифилитических гуммах. Гуммы локализуются интракортикально, поднадкостнично или в костном мозге и представляют собой очаг воспаления с распадом в центре. Вокруг гуммозного узла возникает широкая зона реактивного остеосклероза, хорошо заметная на рентгеновских снимках. В отдельных случаях гуммы нагнаиваются с образованием секвестров, также окруженных очагами остеосклероза.

Источник

Остеосклероз

Общие сведения

Остеосклерозом называется патологическое состояние, вызванное повышением костной плотности и утолщением костных трабекул (балок), уменьшением объемов костномозговых ячеек в результате избыточного образования костных компонентов, а также компактного вещества. Развивается в условиях дисбаланса функциональной состоятельности остеокластов и остеобластов – когда процессы синтеза преобладают над процессами деструкции.

Остеосклероз может быть физиологическим — он отмечается в процессе развития скелетных структур в зонах роста, но опасность имеет именно патологический остеосклероз, так как ведет к снижению упругости костных образований.

Схематическое изображение нормальной кости и подвергшейся остеосклерозу

Остеосклероз бывает в форме генетических заболеваний, в том числе мраморной болезни, развивающихся в детстве, а также в форме остеомиелосклероза взрослых, характерного преимущественно для пожилых особ.

Патогенез

В основе механизма остеосклероза лежит противоположное состояние остеопорозу, отражающее репаративные процессы в кости – в виде повышения костеобразующей способности остеобластов. Такая неспецифическая реакция в виде увеличения костной массы происходит за счет периостального и эндостального окостенения в ответ на разного рода заболевания, травмы и процессы в организме. Для стимуляции истинного остеосклероза достаточно патологических процессов, субстрат которых располагается в пространствах между костными балками.

Помимо патологических изменений в кости — утолщения трабекул и компактного вещества изменений претерпевает и губчатая ткани кости, приобретая вид узкопетлистой структуры или компактной массы.

Классификация

Остеосклероз бывает ограниченным, очаговым, диффузным и генерализованным. В зависимости от причины развития он бывает физиологическим, аномальным или идопатическим, посттравматическим, воспалительным, генетическим, реактивным и т.д.

Точечные трансформации в костях обычно наблюдается при переломах на границе здоровой ости и тканях с воспалительным процессом. Генералиованные нарушения могут охватывать весь скелет, распространяться диффузно или очагово. Кроме того, поражения могут развиваться ниже хрящевых структур – субхондрально, затрагивая поверхности замыкательных пластинок и суставов, а также развиваться в позвонках.

Остеосклероз позвоночника

Остеосклероз позвоночника проявляется деформацией тел позвонков, дистрофическими изменениями в окружающих мышечных тканях, нарушением подвижности позвоночной оси и чувством скованности в местах поражения. Костные деформации и склерозирующие процессы повышают риск компрессионных переломов и искривлений.

В целом, что такое остеосклероз позвоночника может понять каждый, у кого хоть раз болело и сковывало в спине. Любой прострел или перенапряжение может вызвать чувство зажатости — когда нет возможности ни наклониться, ни прогнуться. Уплотнение или образования наростов на позвоночнике провоцируют такие же ощущения, а также могут сопровождаться болью, тахикардией, затруднением дыхания и даже приводить к почечной недостаточности и повышенному риску переломов шейки бедренной кости. Поэтому заботится о здоровье позвоночника нужно каждый день, например выполнять гимнастику, но если негативные ощущения все равно дают о себе знать, то это явный знак, что нужно обратиться к специалисту!

Остеосклероз тазобедренного сустава

В основе механизма патологического процесса лежит деструкция хрящевых пластинок, утолщение и увеличение структур с уплотнением кости. В хрящевой ткани возникают эрозии и трещинки. Заболевание может быть следствием тяжелых травм суставного сочленения, эндокринных нарушений, сбоев обмена веществ, воспалительных процессов, неумеренных физических нагрузок. Чаще всего наблюдается у тучных женщин старше 45 лет.

Отличительными признаками остеосклероза тазобедренного сустава является скованность в пояснице с утра и ночью, онемение и нарушение двигательных функций нижних конечностей, хромота, быстрая утомляемость, болевые ощущения при ходьбе, а также нарушение работы кишечника и органов мочеполовой системы.

Поражение тазобедренного сустава, а именно вертлюжных впадин может привести к асептическому некрозу головки бедра и переломам. Лечение должна начаться своевременно иначе может смениться положение головки бедренной кости, не нее будет оказываться избыточная нагрузка, что приведет к серьезным деформациям, деструкциям и инвалидности.

Cубхондральный остеосклероз

Это одно из проявлений дегенеративного дистрофического заболевания суставов – остеоартроза. Увеличения плотности кости происходят из-за разрастания рубцовой соединительной ткани в результате воспаления или старения. Остеофитные и костные выросты с трансформированной нервно суставной тканью могут иметь неровности, которые усиливают трение и вызывают вторичные воспалительные процессы, что в итоге дает полное обездвиживание суставов. Кроме того, остеофиты могут вклиниваться в кость, чем провоцируют сколы. Cубхондральным изменениям чаще всего подвергается плечевой, коленный и тазобедренный сустав, шейный и грудной отдел позвоночника.

Самыми опасными считаются остеосклеротические процессы в грудной клетки, развивающиеся под воздействием остеохондроза и не вызывающие сильного напряжения. Патология приводит к формированию недвижимого костного новообразования, доставляющего много дискомфорта и различных клинических проявлений.

Cубхондральный остеосклероз замыкательных пластинок

Патологический процесс сопровождается заменой хрящевого слоя снизу на плотную костную ткань разряженной структуры, которая нарушает диффузный обмен и не имеет таких же защитных свойств хряща для выдерживания сверх нагрузок.

При поражении замыкательных пластинок позвонков грудного отдела больные испытывают трудности дыхания, боль, при этом происходит заметное искажение осанки. Болевой синдром может полностью сковывать движения. Заболеванием считается геронтологическим, но иногда встречается и у более молодых особ.

Cубхондральный остеосклероз суставных поверхностей

Патологические изменения суставных поверхностей происходят путем разрастания костной ткани в виде остеофитных наростов, последующего сужения суставных щелей и деформирования сустава настолько, что он перестает сгибаться. Поражение и деформация обычно развивается в кости, находящейся ниже хрящевой пластины.

Патологически измененый и здоровый сустав

Когда наросты становятся слишком большими — они создают трение и могут быть препятствием для двигательной функции сустава.

Причины

Симптомы

Клиническая картина обычно отличается длительным и бессимптомным характером. Изменения в опорно-двигательном аппарате могут вызывать следующие симптомы:

Мраморная болезнь проявляется анемией в виду избыточного развития количества костных остеофитов на фоне резко сокращенного объема красного костного мозга.

Остеоартроз может приводить к полному обездвиживанию, затруднению дыхания и инвалидизации больного.

Анализы и диагностика

Уплотнённые ткани кости становятся менее прозрачными по отношению к действию рентгеновских лучей, то есть повышается интенсивность тени кости и поэтому остеосклероз можно выявить благодаря рентгенологическим исследованиям. Основными рентгенологическими симптомами является:

Для получения более четкой картины и понимания характера перемен может быть проведено КТ и МРТ. Чтобы определить степень уплотнения кости проводят денситометрию, а для выявления нарушений в проведении нервных импульсов – электронейромиографию.

Лечение остеосклероза

Способы лечения остеосклероза чаще всего симптоматические, с применением ортопедических методик. Терапия обычно направлена на замедление прогрессирования болезни. Лучших результатов удается добиться при физиотерапии на фоне консервативного медикаментозного лечения с применением сосудорасширяющих и нестероидных противовоспалительных препаратов, хондропротекторов и миорелаксантов. Самым радикальным методом может стать иссечение очагов остеосклероза с заменой на костные пластины или эндопротезирование.

Лечение остеосклероза тазобедренного сустава или других частей скелета должно проводиться под наблюдением опытного ортопеда.

Источник

Остеоартроз коленного сустава: признаки, диагностика и способы лечения

Остеоартроз коленного сустава – хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризующееся прогрессирующей деградацией и потерей тканей суставного хряща колена. На почве патологии, которая разрушает сустав, развиваются боли в ноге и ограничение подвижности. В медицинской терминологии данный патогенез чаще называют гонартрозом – конкретизирующим термином, непосредственно указывающим на коленную локализацию остеоартроза (артроза). По последним данным российских исследователей, в России на 10 тыс. населения 100-120 человек больны гонартрозом. Специалисты прогнозируют к 2020 году увеличение количества заболевших вдвое.

Стрелками указана зона деградации внутреннего мыщелка правого КС.

Остеоартроз коленного сустава – коварный патологический процесс, по статистике, он у 80% пациентов вызывает заметное снижение качества жизни, а у 10%-21% становится причиной инвалидности. Быстрой инвалидизации особенно подвержены люди пожилой возрастной группы. Остеоартрозы чаще всего поражают именно коленный отдел, то есть по частоте встречаемости среди всех дегенеративно-дистрофических суставных патологий гонартроз занимает 1 место. В структуре всех ортопедических заболеваний на эту патологию приходится от 30% до 55%. Болезнь может поражать как один сустав, так и одновременно два коленных сустава. Наблюдения показали, что порядка 30% пациентов с подтвержденным диагнозом имеют двухсторонний ОА (поражены оба колена).

Распространенность ОА коленных суставов у женщин несколько выше, чем у мужчин. При этом при первичном обращении в группе пациентов мужского пола доминируют лица молодого возраста – до 45 лет, в женской группе преобладают пациентки от 55 лет и старше. В возрасте 65+, независимо от половой принадлежности, рентгенологические признаки патологии в разной степени тяжести диагностируются у 80% людей. Основу этиологии патогенеза составляют многочисленные приобретенные и врожденные факторы, где одно из ведущих мест занимает хроническая травматизация суставных концов коленного аппарата вследствие неправильного режима физических нагрузок. Это – не единственная причина, все провоцирующие факторы в ходе статьи еще будут указаны.

Остеоартроз коленного сочленения ведет к стойкой утрате функций важного биологического сегмента конечности. Человек начинает испытывать трудности в ходьбе, мучения от боли, зачастую больной становится зависимым от специальных опорно-поддерживающих приспособлений и посторонней помощи. По факту, заболевание резко снижает трудоспособность и социальную адаптацию индивида, кроме того, оказывает негативное влияние на психологическое состояние. Вызывает тревогу и тот факт, что порядка 2/3 пациентов являются людьми трудоспособного возраста, которым всего от 40 до 60 лет. Исходя из этого, лечение должно быть грамотно спланировано и осуществляться незамедлительно.

Чем раньше патологический процесс будет идентифицирован, тем больше надежд можно возлагать на эффект от консервативной помощи. Но не все так просто. Замечено, что порядка 40% пациентов обращаются к врачам слишком поздно, когда дегенерации основательно уже погубили коленный сустав и последовали осложнения. На запущенные формы и поздние стадии болезни, к сожалению, консервативные методы не действуют, здесь уже сможет помочь только оперативное вмешательство.

Причины остеоартроза коленного сустава

Основополагающая причина механизма появления патологии – нарушение метаболизма хрящевых структур со сдвигом баланса катаболизм-анаболизм, то есть когда процессы разрушения клеток хряща преобладают над восстановлением. Изначально необратимым изменениям подвергаются гиалиновый хрящ, покрывающий сочленовные поверхности сустава, и субхондральная пластинка, которая находится под суставным хрящом. ОА характеризуется прогрессирующим течением, и он не останавливается на разрушении гиалинового покрытия и субхондральной кости. По мере прогрессии дегенеративный патогенез способен в той или иной мере активизироваться во всех составляющих единицах колена – менисках, синовиальной оболочке, капсуле, связках и т.д.

Патоэтиология у остеоартроза коленных суставов довольно разнообразна. Специалистами были выделены основные распространенные факторы-провокаторы болезни, рассмотрим их.

1) Неадекватно высокий уровень физической активности и нагрузок на нижний отдел туловища в повседневной жизни:

2) Предшествовавшая травма в области коленного сустава:

3) Врожденные аномалии строения костно-суставно-мышечного аппарата (дисплазии):

4) Сопутствующие патологии в анамнезе, например:

5) Избыточный вес тела:

6) Ранее проводимые хирургические вмешательства на коленном суставе, не связанные с остеоартрозом, к примеру:

7) Низкая физическая активность:

Как одну из причин, специалисты называют наследственность. Если ваши родители, бабушки или дедушки болели остеоартрозом, то вы входите в группу риска. Кроме того, более уязвимы к болезни люди от 45 лет и старше. С 45-летнего возраста отмечается выраженное сокращение биологических функций, организм претерпевает так называемый возрастной метаболический стресс, из-за чего костно-хрящевые ткани утрачивают былую прочность.

Любой из этого списка фактор (или совокупность 2-х и более) может послужить началом локального метаболического расстройства в коленных суставах и, как следствие, развития остеоартроза. На трущихся суставных поверхностях, окутанных гиалиновым хрящом, появляются трещины, разволокнения, изъязвления. Хрящ становится тонким, неэластичным, шероховатым, бугристым. В связи с этим снижаются амортизационные и скользящие свойства сустава, движения между сочленяющимися поверхностями затрудняются из-за гибели тканей хряща и уменьшения по этой же причине суставной щели.

Что видит хирург во время операции. Гиалиновый хрящ имеет повреждения на поверхности.

Патологически повышенное внутрисуставное трение наряду с прогрессирующими биоизменениями приводит в конечном счете к тому, что хрящевая зона полностью исчезает (стирается), частично или полностью разрушается субхондральная пластинка, стыкующиеся костные концы оголяются. Оголенные мыщелки бедренной кости трутся об обнаженную большеберцовую кость в верхнем эпифизе и/или об надколенник, происходит патологическое смещение поверхностей соприкосновения, сустав все больше и больше деформируется.

По той причине, что заболевание приводит к деформациям суставной конструкции, в медицинской терминологии часто можно встретить такую формулировку диагноза, как «деформирующий остеоартроз коленного сустава». Выраженные деформации наиболее свойственны поздним этапам развития. Поэтому слово «деформирующий» чаще употребляется врачами в отношении остеоартроза последних стадий.

Симптомы: ранние, поздние проявления

Основная жалоба при ОА колена – болевой синдром. В начале болезни боль, как правило, носит механический характер, то есть проявляется и нарастает в момент или после продолжительной двигательной активности, при долгом стоянии на одном месте или спуске по ступенькам, в конце рабочего дня. Ощущаться болезненные признаки могут как изнутри, так и по передней, задней, боковой поверхности колена. По характеру первая боль, как правило, ноющая, тупая, тянущая. Она сначала непостоянная и неострая, причем на первых порах вызвана спазмом мышц. Ранняя механическая боль, обусловленная физическими нагрузками, имеет свою особенность: в периоды покоя и отдыха самостоятельно утихает (для поздних стадий это нехарактерно). К одним из первых симптомов также относят утреннюю скованность в проблемном колене, которая обычно длится 30-40 минут, пока человек не расходится.

Боль в коленном суставе при ходьбе по ступенькам.

Продолжительно сохраняющаяся и часто проявляющаяся боль иногда (чаще на начальных, промежуточных стадиях) провоцирует вторичный синовит, из-за чего она ощущается и в покое. Избыточное скопление синовиальной жидкости, как реакция на болевой синдром и воспаление, вдобавок вызывает проблемы со сгибанием/разгибанием колена или усугубляет уже наступившую сгибательно-разгибательную дисфункцию. В развернутой стадии возможны варианты стартовой боли, что обозначает появление болевого синдрома с началом ходьбы, который в процессе передвижения за 15-30 минут снижается. Болезненные явления могут снова проявиться при продолжающемся увеличении нагрузки на проблемное колено.

Запущенные случаи нередко сопровождаются возникновением синдрома заклинивания сустава. Заклинивание характеризуется внезапной острой болью простреливающего характера и блокированием движений в коленном отделе. Болевой шок вместе с блокадой провоцируется наличием во внутрисуставном пространстве свободных хондромных фрагментов (кусочков хряща), которые защемляются между суставными поверхностями. Механическое препятствие в виде заклинивания также может создавать костный шип (остеофит), внедряющийся в мягкие ткани. Устраняется блокада при своеобразном повороте ноги, однако не всегда человек самостоятельно справляется с разблокировкой колена.

Мы охарактеризовали распространенные варианты развития болевого синдрома, но стоит заметить, что наряду с ним происходит существенное снижение объема движений, функций устойчивости, видоизменение форм опорно-двигательного сегмента. На раннем этапе есть боль, но в целом функции и конфигурация сустава еще сохраняются практически в полном объеме. С наступлением второй и последующих фаз заболевания отмечается их прогрессивное нарушение, появляются другие симптомы. Для полной ясности клинической картины представляем все типичные для коленного остеоартроза симптомы:

Чем дольше срок у заболевания, тем ярче, чаще, длительнее болит коленный сустав. Притом он может беспокоить не только при нагрузках, но и в обездвиженном состоянии, в том числе и во время ночного сна. Более того, усиление дегенеративных изменений будет стабильно сужать диапазон активных и пассивных движений, доведя его в результате до минимума.

Полезно знать! При первичном ОА коленного сустава риски образования аналогичного вида поражения на той же конечности, но в тазобедренном отделе, составляют 15%-18%. А вероятность развития коксартроза с противоположной стороны от проблемного колена находится в пределах 30%. Коленные и тазобедренные суставы очень тесно взаимосвязаны функционально – проблема в колене в итоге способна плохо отразиться на ТБС и наоборот. Поэтому не занимайтесь самолечением, эта болезнь требует профессионального подхода, индивидуального для каждого отдельного случая.

Диагностика: методы обследования

Для остеоартроза коленного сустава, как и других сочленений, патогномических лабораторных признаков не существует. У большинства пациентов анализы крови и мочи показывают нормальные результаты. Поэтому лабораторные методы исследования клинической ценности не представляют. Общепринятым способом для выявления гонартроза в настоящее время является рентгенография коленных суставов. Рентген обязательно изначально делается на двух суставах с целью анатомо-физиологического сравнения двух однотипных костных соединений. Выделяют 3 главных рентгенографических признака, по которым можно утверждать о наличии данного диагноза, – это:

Двухстороннее отсутствие суставных щелей.

Однако указанные признаки в самый-самый начальный период развития остеоартроза на рентгене еще могут отсутствовать. Если врач не видит по данным рентгена отклонений, при этом пациент пришел с жалобами на периодическую боль или, к примеру, на рецидивирующую отечность по непонятным причинам, важно провести дообследование. Дообследование также целесообразно включать в диагностический процесс и при установленном диагнозе рентгенологически с целью получения развернутой информации о состоянии коленных структур, в частности мягких тканей и внутрисуставной жидкости.

Лучшими вспомогательными методами в отношении ОА на любой из стадий, а также для дифференцирования данной патологии от других, признаны магниторезонансная томография (МРТ) и артроскопия. Что касается компьютерной томографии: она уступает возможностям этих двух процедур, так как недостаточно четко визуализирует мягкие ткани. Ультрасонография (УЗИ) из всех способов является самым слабым диагностическим инструментом.

МРТ показывает даже мельчайшие поверхностные поражения хряща на суставных концах, а ведь именно с этой хрящевой стуктуры начинают возникать первые дистрофические изменения. Кроме того, по данным МРТ можно дать объективную оценку состоянию синовиальной оболочки, капсулы, окружающих мышц, сухожилий, связок, нервно-сосудистых образований, продуцируемой синовии. Магниторезонансные томографы обнаруживают кисты и другие новообразования, в том числе костные дефекты.

Не худшими возможностями обладает артроскопическая диагностика, однако она предполагает малоинвазивное вмешательство с введением внутрь коленного сустава визуализирующей оптической системы. С помощью артроскопии, кроме высококачественного исследования изнутри всех структурных элементов сочленения, параллельно еще можно сделать пункцию внутрисуставного выпота, очистить полость от так называемого артрозного «мусора».

Вид через артроскоп.

Помимо инструментальных методов, в структуру диагностики обязательно входит проведение в ходе первичного осмотра специальных тестов. Доктором выполняется пальпация места поражения, оценка объема движений в различных положениях обследуемого участка конечности, определение нарушения чувствительности. После установления диагноза аналогичного плана тест-осмотр и рентгенография будут периодически проводиться для наблюдения за состоянием коленного отдела и оценки эффективности проводимой терапии.

Стадии и степени остеоартроза колена

Классификация стадий ОА колена в ортопедии предлагается в двух вариантах: по Н.С. Косинской (3 стадии) и по Келлгрену-Лоренсу (4 стадии). В отечественной практике одинаково часто обращаются и к первому, и ко второму классификатору поражений костно-суставного аппарата. Обе классификации сориентированы на определении следующих признаков:

Слева — направо показана динамика разрушений.

Мы предлагаем ознакомиться со стадированием гонартроза, рекомендованным Косинской.

Изменения малозаметны, могут восприниматься за норму. Щель в прямой проекции может быть нормальной или слегка суженной. Обнаружить незначительное ее сужение возможно при сопоставлении правого и левого сустава. Однозначно скажет о зародившемся функциональном и морфологическом неблагополучии хряща, легкий остеофитоз. Он является компенсаторной реакцией в ответ на изменение эластичных качеств хряща. Остеофитоз на этой стадии слабо выражен, характеризуется наличием крошечных остеофитов в единичном количестве по краю суставных костей. Однако краевых наростов в начальной стадии может и не быть вовсе.

Клинически 1 стадия протекает относительно легко с неинтенсивной кратковременной болью по поводу долгого физического переутомления и минимальными нарушениями функций колена, что многими людьми не воспринимается за что-то серьезное.

Размеры суставной щели колена, по сравнению с нормой, резко уменьшены в 2-3 раза. Такое сильное сокращение щели говорит об уже отягощенной морфологии суставного хряща, выраженности его повреждений. Преимущественно сужение щели характеризуется неравномерностью, в соответствии с тяжестью дегенеративного процесса. Эпицентры максимального сужения концентрируется в суставной зоне, на которую приходится наивысшая доля нагрузки. Такой зоной чаще становится медиальная (внутренняя) часть сустава.

На 2 стадии также обнаруживаются по краям суставных поверхностей крупные остеофиты, выявляется склероз замыкательной пластины, иногда определяется кистозная перестройка субхондральной кости. Рентген-снимки фиксируют небольшое нарушение конгруэнтности, умеренной выраженности деформацию костных эпифизов, образующих коленный сустав.

Проявляется резко выраженным усугублением функций коленного аппарата с явным ограничением движений, которые на первоначальной фазе иногда и немного были затруднительными. Дополнительно присоединяется относительно умеренная ограниченность всех других видов физиологических движений, хруст, прихрамывание. Боль выраженная, нередко наблюдается небольшая локальная отечность, есть мышечная гипотрофия вблизи сустава.

Щелевидный просвет между поверхностями сустава полностью исчезает или прослеживается, но с очень большим трудом. На финальной стадии обнаруживается много острых и массивных остеофитов, которые тотально окружают сочленяющиеся поверхности, сливаясь со смежной костью. Рентгенографическая картинка показывает грубейшие деформации сочленения колена (внушительную расширенность и уплощенность поверхностей), значительное поражение остеосклерозом эпифизов коленообразующих костей, наличие СХ кист. Сустав выразительно отклонен от вертикальной оси конечности (по вальгусу или варусу).

Клиническая картина проявлений отличается видимым утолщением колена и вынужденным его положением. Локомоторный и опорный потенциал сустава снижен до критичного уровня, при этом в нем уже не проявляется крепитация. Мышцы атрофированы по всей ноге, особенно сильно поражается четырехглавая мышца. Конечность окончательно выведена из строя, самостоятельно передвигаться невозможно, прогрессирует хромота. Болевой синдром достигает пика, становится крайне мучительным, беспокоящим постоянно, независимо от времени суток и физической активности. Третья стадия инвалидизирует человека.

Консервативное и хирургическое лечение

Принцип лечения – консервативный или хирургический – подбирается в строго индивидуальном порядке высококвалифицированным специалистом соответствующей специализации. Лечащий врач – ортопед или ортопед-травматолог. Сразу отметим, что эта патология по своей природе неизлечима. К сожалению, наступившим дегенерациям и их последствиям обратного пути нет. Возрождения хрящей, естественного восстановления форм сустава в силу биологических особенностей костно-хрящевой системы невозможно достичь, какими бы таблетками, уколами, физиотерапевтическими, мануальными приемами не осуществлялось лечебное воздействие.

Поэтому важно четко осознавать, что консервативные методы разработаны для профилактических и симптоматических целей, а именно для:

Доказано, что продуктивных результатов можно ожидать от консервативного лечения при его внедрении на начальной стадии болезни и отчасти на старте 2 ст., пока большая часть хряща еще сохранена. Ближе к середине 2 этапа развития и на 3 стадии медикаментозные и физикальные мероприятия утрачивают свою силу, в большинстве своем вообще не помогают даже мало-мальски сдвинуться в положительную сторону.

Безоперационные тактики с целью контроля над болезнью включают комплексное применение методов физической и медикаментозной реабилитации (курсами):

Если первый курс стероидных инъекций в сустав окажется недостаточно эффективными, более проводить его не имеет смысла, в срочном порядке нужно оперировать колено.

Затягивать с проведением операции при отсутствии эффекта от консервативной терапии нежелательно. Своевременная хирургия позволит провести оперативное вмешательство без трудностей, легче перенести хирургическую процедуру с минимальными рисками осложнений, быстрее и качественнее восстановиться. Приоритетной системой лечения в современной ортопедии и травматологии при запущенных формах ОА с локализацией в коленном суставе остается оперативное вмешательство по методу эндопротезирования. Эндопротезирование – замена коленного сустава функциональным эндопротезом – позволяет в короткие сроки:

В зависимости от показаний, индивидуальных особенностей организма пациента протезирование может быть выполнено по принципу частичной или тотальной замены сустава с цементной, бесцементной или гибридной фиксацией. Уникальные протезы полностью имитируют механику и анатомию «родного» сочленения человека или его отдельных компонентов. Они обладают высочайшей прочностью, лучшими качествами жесткости и упругости, отличной биосовместимостью с организмом, окружающими биологическими тканями, жидкостями. Производятся импланты из высокотехнологичных сплавов металлов (титановых, кобальтохромовых и др.). Полные конструкции в среднем служат 15 лет и более, но при условии идеально выполненной операции и послеоперационной реабилитации.

Перед вживлением имплантата пораженное костное соединение удаляется, поверхности суставных костей подвергаются тщательной хирургической обработке и подготовке к установке эндопротеза. Если пациенту будет ставиться тотальная конструкция эндопротеза, она будет состоять из полносборной искусственной копии здорового коленного сустава, включающей:

Частичная замена (одномыщелковая) подразумевает малоинвазивное протезирование только одной половины коленного сустава – медиального или латерального бедренно-большеберцового костного соединения. После любого вида эндопротезирования осуществляется комплексная реабилитация, нацеленная на предупреждение постоперационных последствий, восстановление мышц и движений протезированной конечности. Реабилитация после замены коленного сочленения продолжается до полного восстановления пациента, обычно на это уходит 2,5-4 месяца.

Источник

• ← Субхондральный остеосклероз замыкательных пластинок тел позвонков что это такое
• Субхондральный остеосклероз суставных поверхностей что это такое →