Стрептококк агалактия что это такое в гинекологии
Streptococcus agalactiae (стрептококк агалактия)
Streptococcus agalactiae – грамположительные бактерии факультативно анаэробного β-гемолитического типа. Стрептококк агалактия имеет круглую форму, спор не образуют, встречаются парами. Инфекции, вызванные микроорганизмом, опасны для новорожденных. Бактерии попадают в организм детей с молоком матери. В пожилом возрасте стрептококк способен вызывать поражение костей, кожи, пневмонию, сепсис, перитонит.
Патологии, вызванные Streptococcus agalactiae
Стрепотокк агалактия встречается в составе нормальной микрофлоры у 30% людей. У женщин его выявляются в урогенитальной системе. Инфицирование детей происходит перед родами, во время родов. В некоторых случаях новорожденные заражаются в первые часы после рождения. При заражении Streptococcus agalactiae не всегда проявляется инфекционными процессами в организме ребенка.
Фактором риска передачи патогенного микроорганизма от женщины ребенку являются преждевременные роды, ранняя беременность, лихорадочное состояние в период вынашивания плода, долгий безводный период, задержка внутриутробного развития.
Чтобы предотвратить пред- и постродовое инфицирование женщиной ребенка, рекомендуется проводить анализ на носительство стрептококка агалактия на сроке 35 недель. При обнаружении микроорганизма на слизистой половых органов или анального отверстия, проводится антибактериальная терапия. Другими показателями для проведения лечения является:
Профилактику проводят с применением препаратов пенициллинового ряда с введением ударной дозы и с последующим ее уменьшением. При непереносимости пенициллинов, назначают препараты эритромицинового ряда или «Клиндамицин», «Цефазолин». В единичных случаях рекомендуется провести профилактику «Ванкомицином».
У грудничков в возрасте до 3 месяцев проявлении инфекции после родов считаются поздними. В этом случае заражение происходит или во время родов или после них. Чаще всего инфецирование проявляется менингитом. Смертность младенцев в возрасте от 1 недели до 3 месяцев при позднем заражении достигает 50%. Выздоровевшие дети могут страдать от неврологических дефектов в виде задержки речевого развития, умственной отсталости, эпилепсии.
Антибиотики против Streptococcus agalactiae
При выявлении стрептококка агалактеи применяют пенициллиновый ряд антибиотиков. Предпочтение отдают синтетическим видам. Их вводят внутривенно. При менингите доза подбирается индивидуально, и может быть выше рекомендованной.
В зависимости от вида патологии, терапия может длится более 4 недель. При неизвестной инфекции, вызванной стрептококком, антибиотики применяют до 10 дней. Неосложненные менингиты лечат до двух недель. При поражении суставов терапия длится до 4 недель. Если бактерия привела к возникновению вентикулита или эндокардита, то лечение продолжается не менее 4 недель.
В отношении Streptococcus agalactiae эффективность показывают «Ванкомицин», «Ципрофлоксацин», «Азитромицин» и другие препараты.
При обнаружении стрептококка в небольшом количестве у небеременных женщин не требует терапии.
Диагностика, профилактика и лечение перинатальной Streptococcus agalactiae инфекции
Садова Н.В., Заплатников А.Л., Шипулина О.Ю., Подкопаев В.Н., Фомина С.Г., Скачкова Т.С., Домонова Э.А., Сафонова А.П.
Одним из частых бактериальных заболеваний перинатального периода является инфекция, вызванная Streptococcus agalactiae (S. agalactiae). У женщин в период беременности S. agalactiae–инфекция может протекать как бессимптомно, так и клинически значимо с развитием бактериемии, эндометрита, хориоамнионита, воспаления мочевых и родовых путей, а у новорожденных детей проявляться локализованными и инвазивными поражениями [1–13].
S. agalactiae относится к стрептококкам группы В, которые являются грамположительными инкапсулированными факультативными анаэробами, не образующими спор. Главным фактором вирулентности S. agalactiae является полисахаридная капсула. Из белковых факторов патогенности особо отмечают С5а пептидазу, бета–гемолизин, С протеины (альфа– и бета–), гиалуронидазу, Sip белок, CAMP фактор (В–белок), а также комплекс протеаз, гемолизин, адгезины и др. [2,14–16].
Установлено, что 15–40% женщин являются носителями S. agalactiae, колонизирующей слизистые влагалища или прямой кишки [1,2,6,8]. Рождение детей от S. agalactiae–инфицированных женщин в 50% сопровождается вертикальной трансмиссией возбудителя. Передача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после рождения, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что S. agalactiae–инфицирование новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Факторами риска реализации инфекции у ребенка, рожденного от S. agalactiae–инфицированной женщины, являются: возраст беременной ( 12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие S. agalactiae–инфекции у ранее рожденных детей [6,8].
Неонатальная заболеваемость S. agalactiae–инфекцией до недавнего времени составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место манифестация в 1–7–е сутки жизни. При этом на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой S. agalactiae–инфекцией [4–6]. Благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике S. agalactiae–инфекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных, а также частоту инвазивных форм заболевания у детей первого месяца жизни. Так, в странах, где проводится антибактериальная профилактика перинатальной S. agalactiae–инфекции, заболеваемость в ранний неонатальный период удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случая на 1000 живорожденных детей [8].
Клиническими проявлениями перинатальной S. agalactiae–инфекции у женщин являются послеродовые инфекции эндометрия, мочевыводящих путей, головного мозга, а также сепсис и осложнения кесарева сечения. У новорожденных выделяют локализованные и инвазивные формы перинатальной S. agalactiae–инфекции. При этом в зависимости от времени манифестации выделяют заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. S. agalactiae–инфекция у новорожденных наиболее часто протекает в виде инвазивных форм с бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек. Нередко при этом заболевание приобретает септический характер, особенно у недоношенных и маловесных детей, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев S. agalactiae–инфекции. Именно в этой группе пациентов S. agalactiae–инфекция протекает наиболее тяжело и нередко заканчивается летально [3,8]. Особо следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется.
Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма заболевания, при которой очень быстро появляются все признаки септического шока [3–10]. В клинических анализах крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7–го дня жизни) S. agalactiae–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита [8]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит.
В связи с низкой специфичностью клинических проявлений S. agalactiae–инфекции у новорожденных детей особое значение в верификации этиологии заболевания приобретают лабораторные методы диагностики (классические бактериологические, серологические, молекулярно–биологические) [2,11,17,18]. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. Для выявления S. agalactiae в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальном аспирате) методом бактериологических посевов необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой, т.к. выделение S. agalactiae на обычных средах, как правило, не превышает 10–12%. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации S. agalactiae–инфекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры специфических антител у инфицированных беременных женщин.
В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике [17,18]. Так, нами в пилотном исследовании было проведено изучение чувствительности ПЦР в детекции генома S. agalactiae в сравнении с методом бактериологических посевов. При исследовании аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении неонатальной реанимации и интенсивной терапии в связи с тяжелыми инфекциями неонатального периода, у 9 детей (14,5%) методом ПЦР удалось выявить геном S. agalactiae, в то время как при параллельно выполненных бактериологических посевах результаты были отрицательными. Вероятно, негативные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой детям с первых дней жизни, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
Методы специфической иммунопрофилактики S. agalactiae–инфекции до настоящего времени не разработаны, поэтому для предупреждения перинатальной S. agalactiae–инфекции используют антибиотикопрофилактику (АБ–профилактика). Разработанные в 2002 г. рекомендации СDC предусматривают обязательное обследование на S. agalactiae–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 недель [6]. При выделении возбудителя из влагалища и/или заднепроходного канала женщине в период родов назначают антибиотики в тех случаях, когда имеются определенные факторы риска. К факторам риска при этом относят следующие состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную S. agalactiae–инфекцию, во время настоящей беременности имели место S. agalactiae–бактериурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед.), безводный промежуток больше 12 часов, лихорадка в родах. В случае выявления у S. agalactia–инфицированной женщины одного из указанных выше факторов риска, для профилактики перинатальной S. agalactiae–инфекции в период родов назначают антибиотик.
Для АБ–профилактики рекомендовано использовать бензилпенициллин, который вводят внутривенно в дозе 5 млн. ЕД с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн. ЕД каждые 4 часа до окончания родов. Альтернативой бензилпенициллину является ампициллин, который вводят также внутривенно, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа. При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение внутривенно, затем по 1 г каждые 8 часов внутривенно до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин, который рекомендуют вводить внутривенно по 1 г каждые 12 часов до окончания родов. Анализ результатов проведенных исследований показал, что благодаря АБ–профилактике удалось существенно снизить не только неонатальную заболеваемость S. agalactiae–инфекцией (регресс более чем на 80%), но и частоту развития инвазивных форм, что определило значительное улучшение прогноза заболевания [6,8].
В тех случаях, когда женщине во время родов АБ–профилактика S. agalactiae–инфекции проведена не была, а у новорожденного имеются факторы риска (мать – носитель S. agalactiae, возраст матери менее 20 лет, отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды, лихорадка в родах, длительный безводный период, S. agalactiae–инфекции у ранее рожденных детей, а также признаки задержки внутриутробного развития у самого ребенка), следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Выбор стартовой АБ–терапии при этом проводится эмпирически. В связи с тем, что S. agalactiae высокочувствителен к бета–лактамным антибиотикам, при подозрении на S. agalactiae–инфекцию препаратом выбора является ампициллин. Однако учитывая, что клиническая картина неспецифична и имеется вероятность иной этиологии заболевания, ампициллин комбинируют с гентамицином. При этом предпочтителен внутривенный путь введения антибиотиков. В тех случаях, когда развивается неонатальный S. agalactiae–сепсис, ампициллин назначают из расчета 200 мг/кг/сутки [3,8]. При менингите дозы антибиотиков увеличивают, ампицилин при этом вводят из расчета 300 мг/кг/сутки. При выделении S. agalactiae и его генома лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных формах S. agalactiae–инфекции продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при S. agalactiae–неосложненных менингитах – 14 суток, при S. agalactiae–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при S. agalactiae–эндокартите и S. agalactiae–вентрикулите – не менее 4 недель [6,8].
Таким образом, в настоящее время имеются все возможности для снижения заболеваемости и летальности от перинатальной S. agalactiae–инфекции. Для этого необходимо у всех беременных женщин на сроке 35–37 недель проводить скрининг на S. agalactiae–носительство. При его подтверждении и наличии факторов риска (предыдущий ребенок в неонатальном периоде перенес S. agalactiae–инфекцию, наличие у женщины S. agalactiae–бактериурии, преждевременные роды, длительный безводный период, лихорадка в родах) женщине в родах должны быть назначены антибиотики для профилактики перинатальной S. agalactiae–контаминации ее ребенка. Строгое выполнение указанных рекомендаций позволяет достоверно снизить риск вертикального инфицирования и значительно уменьшает частоту инвазивных форм S. agalactiae–заболеваний у новорожденных детей.
1. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008, 24
2. Покровский В.И., Поздеев О.К. Семейство Streptococcaceae/ Медицинская микробиология. ГЭОТАР Медицина, М, 1999: 193–206.
3. Шабалов Н. П. Внутриутробные инфекции/ Неонатология. В 2 т. – С–Пб.: Специальная литература, 1996, Т. 2: 43–76.
4. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention. Pediatrics. 2001. Vol. 108: 1094–8.
5. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, 7: 13–18.
6. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002.Vol.51: 10–22
7. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet. 2001. Vol. 357: 979–88.
8. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
9. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. 2004. Vol. 38: 1203–1208.
10. Nandyal RR. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods. J Perinat Neonatal Nurs. 2008, 22, 3: 230—37.
11. Шуляк Б.Ф. Инфекция стрептококка группы В, методы ее лабораторной диагностики и профилактики. Медицинский алфавит. 2010, №2: 47–53
12. Gardam M.A., Low D.E., Saginur R. Group B streptococcal necrotizing fasciitis and streptococcal toxic shock–like syndrome in adults. Arch Intern Med, 1998, 158: 1704–08.
13. Sendi P., Johansson L., Norrby–Teglund A. Invasive group B Streptococcal disease in non–pregnant adults: a review with emphasis on skin and soft–tissue infections. Infection. 2008, 36, 2, 100–11.
14. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. 2003: 83–92.
15. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. 511 p.
16. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. 2003. Vol. 96: 103–113.
17. Эйдельштейн И.А., Сехин С.В., Иванчик Н.В. и др. Валидация тест–системы на основе ПЦР в режиме реального времени для выявления Streptococcus agalactiae в сравнении с микробиологическим методом. Молекулярная диагностика. М., 2010, 3: 346–348.
18. Сафонова А.П., Пиксасова О.В., Скачкова Т.С. и др. Разработка методики выявления и количественного определения ДНК Streptococcus agalactiae на основе ПЦР в режиме реального времени. II Ежегодный Всероссийский Конгресс по инфекционным болезням. М, 2010: 282.
Стрептококки: чем опасны, как выявлять и лечить
Род бактерий, относящихся к условно патогенной микрофлоре. Носителями различных стрептококков являются практически все люди, включая младенцев. В норме активность микробов подавляет иммунитет. При ослаблении его защиты или получении извне большой заражающей дозы развиваются стрептококковые инфекции: воспалительные заболевания, поражающие слизистые дыхательных путей, ткани внутренних органов, зубы или оболочки мозга. Стрептококки очень устойчивы к факторам внешней среды, способны вырабатывать резистентность к антибактериальным препаратам.
Что такое стрептококки
Род Streptococcus объединяет разнообразные грамположительные микроорганизмы, способные размножаться в анаэробных условиях. Бактерии имеют шаровидную форму, их оболочки чрезвычайно устойчивы к агрессии внешней среды. В высушенных образцах биологических материалов стрептококки сохраняются жизнеспособными более года. Погибают при кипячении, химические дезинфицирующие препараты убивают их в течение 20 минут. По этой причине поверхностного антисептирования часто бывает недостаточно.
Источник распространения стрептококков — носители: зараженные или больные люди. В большой концентрации инфекция содержится на поверхности слизистых оболочек, в жидкостных выделениях: гное, экссудате, слюне. Микробы передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании или кашле. В отличие от вирусов стрептококки разлетаются на относительно небольшое расстояние от источника: в радиусе не более трех метров. Высокая устойчивость бактерий во внешней среде определяет также алиментарный путь заражения: через грязные руки, продукты питания. Стрептококки длительное время сохраняются в молоке, мясных и морепродуктах, которые являются для этой группы инфекций питательную среду.
При размножении в организме человека стрептококки провоцируют интенсивные воспалительные реакции:
микробы группы А чаще поражают слизистые носа, ротовой полости, гортани, бронхов и легких, слухового аппарата, кожи, становятся возбудителями синуситов, тонзиллита, кариеса, ангины, пневмонии, дерматитов, рожи, скарлатины, осложнения ран и ожогов;
стрептококки группы В обычно провоцируют воспаления тканей мочевыделительной системы, суставных структур, соединительной ткани, вызывают цистит, адрекситы, инфекционные нефриты, ревматические процессы, послеродовые осложнения у женщин, эти микробы могут передаваться при половых контактах.
Развитию стрептококковых инфекций способствуют различные системные патологии и повреждения тканей. В том числе: сахарный диабет, злокачественные опухоли, иммунодефицитные, послеоперационные состояния, гиповитаминозы, открытые раны.
Признаки инфицирования
Распространенные симптомы стрептококковых инфекций:
повышение местной или общей температуры тела;
зуд, жжение, сухость в области гортани;
отечность и покраснение миндалин, образование желтого или сероватого налета на слизистых;
заложенность носа с последующими густыми выделениями зеленоватого или желтого цвета;
резкая боль и заложенность слухового прохода, серозные выделения с примесью гноя.
У большинства людей природная высокая склонность к заражению стрептококками. При передаче того или иного вида инфекции воспаляются так называемые входные ворота. Возникают ларингит, фарингит, ангина, отит. При распространении микробов из очагов заражения страдают нижние дыхательные пути, мозг, почки, кишечник и другие органы. К инфекциям вторичной формы можно отнести процессы с включением аутоиммунных механизмов: ревматоидный артрит, стрептококковый васкулит, гломерулонефрит.
Стрептококки — частые провокаторы токсических и некротических осложнений, в том числе тяжелой лихорадки, абсцессов и сепсиса.
Диагностика и лечение стрептококковых инфекций
Специфическая диагностика патогенов требует проведения бактериологического анализа соскобов слизистых, образцов слюны, мочи, мокроты, гнойного отделяемого и других биоматериалов. Кроме того, часто бывает необходимо тестирование крови на антитела к стрептококкам. Лабораторные исследования устанавливают вид возбудителя болезни в течение 20–30 минут.
Кроме этиологических анализов при различных патологиях требуется диагностика общего состояния поражениях органов: обследование у отоларинголога, проведение УЗИ, флюорографии и некоторых других.
Тактику лечения подбирают с учетом выявленных нарушений и устойчивости микробов к медикаментам. Терапию проводят врачи различных профилей: гинекологи, терапевты, пульмонологи, дерматологи. Для подавления активности инфекционной микрофлоры больным назначают курс антибиотиков. Против стрептококков эффективны Азитромицин, Эритромицин,препараты из ряда фторхинолонов: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Покупать и применять медикаменты важно по назначению врача. Самодеятельность в этом вопросе приводит к развитию суперинфекций. Терапию дополняют также иммуномодулирующими средствами.
Предотвратить развитие стрептококковых заболеваний помогают санитарные меры, закаливание, использование антисептических средств.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии
Возрастные ограничения 18+
Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.
Инфекция, вызываемая Streptococcus agalactiae (стрептококки группы В)
Стрептококки серогруппы В (СГВ) давно известны как возбудители мастита крупного и мелкого рогатого скота и получили название Streptococcus agalactiae. Ранее, до 1937 г. включительно, этот микроорганизм рассматривался как комменсал организма человека. С 60-х годов этот вид, как патоген человека, изредка начали выделять при самых различных нозологических формах инфекции: эндокардите, пиелонефрите, менингите, пневмониях, абсцессе, перитоните, родовом сепсисе, сепсисе новорожденных, фарингите и т.д. В течение 1970–1980 гг. СГВ становится одним из частых возбудителей гнойно-септических инфекций у новорожденных и матерей в США и Западной Европе. В начале 90-х годов в нашей стране также появляются первые публикации о роли этого вида стрептококка в патологии беременности и при гнойно-воспалительных заболеваниях новорожденных. До настоящего времени официальной регистрации заболеваний вызываемых этим микроорганизмом в Российской Федерации не проводится.
Место обитания патогена – организм человека, крупный и мелкий рогатый скот, возможность передачи его от животных к человеку и наоборот не доказана. Локализация СГВ у человека – ЖКТ (толстая кишка), влагалище, уретра, иногда микроорганизм может колонизировать зев. Факторы патогенности: способность к адгезии и инвазии, устойчивость к фагоцитозу, гемолизин, гиалуронидаза, пептидаза (нарушает хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов к месту инфекции СГВ).
СГВ могут вызывать у людей тяжелые инфекции. Наиболее чувствительны к ним новорожденные, беременные женщины, больные диабетом, хронические больные, дети с дистрофией, пожилые люди, лица с пониженным иммунитетом. С СГВ могут быть связаны самопроизвольные аборты, преждевременные роды, хориоамниониты, пиелонефриты, инфекции мочеполовых путей, эндокардит, сепсис, а также осложнения после кесарева сечения, менингиты, маститы и эндометриты у родильниц. У новорожденных детей СГВ в основном вызывает сепсис, менингит и пневмонию. Передача возбудителя новорожденному может происходить интранатально и постнатально. По данным зарубежных источников в последние годы отмечается относительный рост числа заболеваний, вызываемых СГВ у пожилых лиц на фоне некоторого снижения заболеваемости среди новорожденных детей. Наблюдаемое явление связывают, c одной стороны, с активной профилактикой этой инфекции в родильных домах, а с другой, с увеличением числа пациентов пожилого возраста со сниженным иммунитетом. У последних СГВ обычно вызывают инфекцию кожи и костей, сепсис без явного источника его происхождения, уросепсис, пневмонию и перетониты. Нередко перечисленные инфекции возникают у таких пациентов повторно.
Важную роль в развитии СГВ инфекций у новорожденных детей играют факторы, предрасполагающие к заболеванию, так называемые “факторы риска”, которые условно можно разделить на две группы:
К первой группе можно отнести присутствие СГВ на слизистой шейки матки у беременных женщин, массивность колонизации (выделения патогена одновременно из нескольких обследованных локусов), случаи СГВ инфекций детей в анамнезе у рожениц, преждевременные роды, длительный безводный период, подъем температуры во время родов, хориоамнионит, бактериурия, обусловленная СГВ.
Ко второй группе – факт и массивность колонизации новорожденных СГВ, недоношенность и малый вес при рождении, рождение посредством кесарева сечения, внутриутробное инструментальное исследование плода, длящееся более 12 часов.
Пенициллин по-прежнему остается наиболее эффективным и распространенным препаратом для лечения инфекций вызываемых стрептококками. Наряду со стрептококками серогруппы А, СГВ сохраняют свою чувствительность к данному антибиотику, хотя у штаммов СГВ в незначительном числе случаев отмечается устойчивость к пенициллину G. Помимо пенициллина, у стрептококков выявлена высокая чувствительность к ампициллину, эритромицину, клиндамицину, линкомицину, оксациллину и меропонему. Первые три поколения цефалоспринов за исключением цефокситина и моксалактама обладают более широким спектром активности по сравнению с пенициллином. Отмечена также высокая чувствительность СГВ к ряду сравнительно новых препаратов с широким спектром активности: тиенамицину, мезлоциллину, азлоциллину и пиперациллину. У штаммов СГВ установлена частая устойчивость к аминогликозам, налидиксовой кислоте, тетрациклину, хлорамфениколу, бацитрацину, триметоприму и метромнидазолу. Тем не менее при сочетанном применении аминогликозидов с пенициллином или ампициллином в экспериментальных исследованиях на лабораторных животных выявлен синергетический эффект таких комбинаций. В последние годы в зарубежной литературе появляются сообщения о выделении штаммов СГВ устойчивых к бета-лактамным антибиотикам. Природу этого явления связывают с появлением в клетках микроорганизмов генов ответственных за синтез пенициллин связывающих белков (ПСБ). По данным ряда зарубежных исследователей число штаммов СГВ резистентных к эритромицину может колебаться от 5,9 до 32,0% и число штаммов устойчивых к клиндамицину от 6,9 до 14,3%. Применение лечебных бактериофагов для профилактики и лечения СГВ инфекции в настоящее время невозможно из-за отсутствия активных специфических бактериофагов.
Показания к обследованию. Рождение ребенка с СГВ–инфекцией в анамнезе у роженицы, СГВ–бактериурия во время данной беременности, угроза преждевременных родов, подъем температуры во время родов (≥ 38°C), безводный период продолжительностью более 18 ч.
Материал для исследования. Кровь, СМЖ, мокрота, плодная жидкость, суставная жидкость, фрагменты пораженных тканей, мазки из ротоглотки, мазки/соскобы со слизистой влагалища, ректальные мазки.
Этиологическая диагностика включает выделение возбудителя и выявление его ДНК.
Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выделение возбудителя в диагностике СГВ–инфекций является “золотым стандартом” и представляет собой важный этап в ряду диагностических мероприятий. Применяется стандартное культуральное исследование с использованием, например, 5% кровяного агара. Своевременное выделение возбудителя с определением чувствительности к антибиотикам во многом определяет эффективность лечения и профилактики данного заболевания.
При подозрении на инфекцию исследуют разнообразный биологический материал. В случае определения носительства СГВ у беременных женщин исследуются мазки со слизистой влагалища и прямой кишки на 35–37 нед. беременности. Если нет возможности провести посев сразу, возможно использование транспортных сред. Время необходимое для выделения и идентификации СГВ обычно составляет от 4 до 5 дней.