Странгуляционная асфиксия что такое

Странгуляционная асфиксия что такое

Странгуляционная асфиксия (повешение) характеризуется как синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, возникающий в результате механического пережатия шеи.

Этиология. Наиболее частые причины — суицидальные попытки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.

Клиника. При осмотре обращает на себя внимание нарушение жизненно важных функций организма. Состояние сознания — от спутанного до полного отсутствия; кожные покровы бледные, ак-роцианоз. Характерен судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей; непроизвольное моче- и ка-лоотделение. Отмечается также расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм. На внутренней поверхности век и склер часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния. Нарушения со стороны ССС наиболее часто возможны по двум вариантам: тахикардия до 160—180 в 1 мин. и артериальная гипертензия до 200 мм рт. ст. и более или гипотензия в сочетании с брадикардией, что является неблагоприятным диагностическим признаком (смертность в данной подгруппе в 3 раза выше).

Неотложная помощь. Отдаленные результаты лечения во многом зависят от своевременности и правильности оказания медицинской помощи на догоспитальном уровне. Идеальным вариантом лечения является использование миорелаксантов с последующей интубацией трахеи и проведением аппаратной ИВЛ на месте происшествия. При отсутствии на этапе скорой помощи возможности осуществить данное пособие, на первый план выходит купирование судорожного синдрома.

для этой цели является в/в введение 2—4 мл реланиума на 10—20 мл физраствора. Данная доза позволяет купировать судорожный синдром в 70—80% случаев. При необходимости, через 5—10 мин. можно повторить введение реланиума. В остальном терапия на догоспитальном этапе носит симптоматический характер. Проведение патогенетической терапии (введение спазмолитиков, диуретиков, раствора соды) целесообразно начинать на догоспитальном этапе, если время эвакуации пострадавшего будет превышать 30—40 мин.

Примечание. Введение дыхательных аналептиков при данной патологии нецелесообразно, так как они повышают потребность клеток головного мозга в кислороде, что может углубить его ишемию и вызвать или усилить имеющийся судорожный синдром.

Стационар. Принципы лечения
1. Купирование судорожного синдрома.
2. Проведение ИВЛ по показаниям (наличие ОДН II—III ст.).
3. Купирование отека головного мозга.
4. Коррекция КЩС и электролитного состояния.
5. Профилактика гипостатических осложнений.
6. Антибиотикотерапия.
7. При наличии гипоксической энцефалопатии показано проведение гипербарической оксигенации (ГБО).
8. Симптоматическая терапия.

Источник

Асфиксия

Общая информация

Краткое описание

Асфиксия (asphyxia; греч. отрицательная приставка а- + sphyxis пульс; синоним удушье) – нарушение внешнего дыхания, вызванное причинами, приводящими к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.[1].

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: взрослые, дети, беременные.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1].

По течению заболевания:
· острое или подострое – при полном и клапанном закрытии бронхов. В этом случае на первый план выступает нарушение проходимости дыхательных путей, а также развитие ателектатической пневмонии;
· хроническое течение – в случаях фиксации инородного тела в трахее или бронхе без выраженного затруднения дыхания, без ателектаза или эмфиземы, характеризуется воспалительными изменениями на месте фиксации инородного тела и нарушением дренажной функции с развитием пневмонии.

По степени обструкции:
· частичная обструкция дыхательных путей – пострадавший в сознании, у него появляются кашель и шумное дыхание между вдохами;
· полная обструкция дыхательных путей – пострадавший не может ни разговаривать, ни дышать, ни кашлять, судорожно хватается за шею.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии [1]

Жалобы и анамнез:
· острое ощущение удушья среди полного здоровья;
· охриплость и потеря голоса;
· *невозможность говорить, знаками показывает на шею;
· потеря сознания, падение пациента;
· *«беспричинный» внезапный кашель, часто приступообразный, чаще, на фоне приема пищи;
· свистящее дыхание;
· возможно кровохарканье;
· страх;
· головокружение;
· потемнение в глазах;
· сердцебиение.

Наличие в анамнезе:
· сдавление дыхательных путей извне (при удушении, травмах шеи, опухоли);
· попадание инородных тел или жидкости в дыхательные пути (крови, рвотных масс, воды при утоплении);
· западение языка при нахождении человека в коматозном состоянии;
· патологические процессы на уровне дыхательных путей и легких (отек, ожог, резкий спазм бронхов, отек легкого).

Физикальное обследование:
· нарушение дыхания (одышка: при инородном теле в верхних дыхательных путях–инспираторная, в бронхах-экспираторная; свистящее дыхание, патологические типы дыхания);
· нарушение сознания (уровень сознания от оглушения до комы);
· данные аускультации легких: ослабление дыхательных шумов с одной или обеих сторон; АД, ЧСС: тахикардия с гипертензией или брадикардия с выраженной гипотензией;
при странгуляционной асфиксии возможно:
· **наличие на шее странгуляционной борозды;
· **петехиальные кровоизлияния на лице, склерах и конъюнктивах; кожные покровы бледные, цианоз.
· судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей.
· непроизвольное моче- и калоотделение.
· расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм [2].

Лабораторные исследования:
· КОС: респираторный, метаболический ацидоз;
· газовый состав крови: ра0₂ уменьшается с 70 мм рт. ст. и ниже, РаС0₂ возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Инструментальные исследования:
· измерение артериального давления: гипертензия, гипотензия;
· пульсоксиметрия: снижение кислорода менее 90% [3]

Диагностический алгоритм

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне: смотрите амбулаторный уровень.
Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· газовый состав крови;
· кислотно-основной состав;
· ларингоскопия;
· бронхоскопия;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· КТ;
· МРТ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина, белок);
· ЭКГ: гипоксические изменения миокарда, расстройства ритма, нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:
· восстановить проходимость дыхательных путей по всей их протяженности;
· нормализовать общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции;
· устранить сопутствующие нарушения центральной гемодинамики;
· оксигенотерапия, ИВЛ [3].

Медикаментозное лечение:
При сохраненной сердечной деятельности, систолическом АД выше 90 мм рт. ст. и наличии судорог:
· диазепам 5-10 мг, повторить если есть необходимость (А при судорогах);
· преднизолон от 0,5 до 1 мг / кг / день перорально вводить в 1-2 разделенных дозах в течение 5-7 дней (В)

Перечень основных лекарственных средств:
· диазепам;
· преднизолон.

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.

Алгоритм действий при асфиксии [4]

Другие виды лечения:
· антиоксидантная терапия;
· эндоскопическая санация дыхательных путей.

Показания для консультации специалистов: нет.
Профилактические мероприятия: нет.
Мониторинг состояния пациента: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление дыхательной функции;
· улучшение состояния пациента.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных лекарственных средств:
· диазепам;
· преднизолон.

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.

Хирургическое вмешательство

Виды процедуры:
· коникотомия;
· трахеостомия.
Другие виды лечения:
· в соответствии с назначениями профильных специалистов.

Показания для консультации специалистов: при наличии общей патологии необходимо заключение соответствующего узкого специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению. В обязательном порядке заключение отоларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· прогрессирование обструкции дыхательных путей;
· нарастание явлений дыхательной недостаточности.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации:
После выведения из асфиксии, но при сохранении причины обструкции (при смещении инородного тела в трахеобронхиальное дерево).
Прогрессирование обструкции дыхательных путей, нарастание явлений дыхательной недостаточности.
Всем пациентам показана экстренная госпитализация в стационар, а пациентам со странгулиционной асфиксией – транспортировка с продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапией.

Информация

Источники и литература

Информация

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Странгуляционная асфиксия что такое

12.1. Асфиксия. Определение. Виды

Асфиксия (asphyxia; греческое а- отрицание + phyxis пульс) – это патологическое состояние нарастающего удушья, характеризующееся резким недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме.

Асфиксия достаточно часто осложняет различные формы патологии инфекционной и неинфекционной природы. В связи с тем фактом, что запасы кислорода в организме незначительны (2-2,5 литра), этого объема достаточно только для обеспечения жизни человека в течение нескольких минут. В то же время, как известно, за 1 минуту потребляется 6-8 литров воздуха.

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают внутриутробную, первичную и вторичную асфиксии. К внутриутробным и первичным относятся асфиксии плода и новорожденного. Вторичные асфиксии включают в себя следующие разновидности: механическую асфиксию, асфиксию от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, асфиксию в результате поражения нервной системы, асфиксию, развивающуюся при длительных спастических состояниях, асфиксию рефлекторной природы, а также вторичную асфиксию новорожденного.

Механическая асфиксия наиболее часто встречается в клинической практике и составляет 28-30% всей насильственной смерти. Ежегодно в России регистрируется 40 000-60 000 случаев смерти от механической асфиксии из них 60% приходится на долю странгуляционной асфиксии и 25% составляет обтурационная асфиксия.

Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.

В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие виды механической асфиксии (рис. 14):

Рис.14. Инициирующие факторы развития механической асфиксии

Странгуляционная асфиксия, возникает при сдавлении органов дыхания на шее. На фоне нарушения дыхания развивается повышенное внутричерепное давление из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Хотя сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Поэтому цианоз, синюшность лица очень выражены. Следует учитывать, что в ряде случаев сдавления органов дыхания на шее активируются ваго-вагальные рефлексы возникает раздражение верхнее-гортанного и языкоглоточного нервов, а также симпатического ствола, что приводит к рефлекторной остановке сердца и дыхания.

Компрессионная асфиксия, возникающая от сдавления груди и живота. Сильное сдавление легких сопровождается резким ограничением дыхания. Одновременно сдавливается верхняя полая вена, осуществляющая отток крови от головы, шеи, верхних конечностей. Происходит резкое повышение давления и застой крови в венах головы и шеи. При этом возможны разрывы капилляров и мелких вен кожи, что обусловливает появление многочисленных точечных кровоизлияний. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа лица и верхних отделов груди багровая, темно-фиолетовая, в тяжелых случаях почти черная (экхимотическая маска). Эта окраска имеет относительно четкую границу в верхней части туловища. В местах плотного прилегания одежды на шее и надключичных областях остаются полосы нормально окрашенной кожи. На коже груди и живота отмечаются полосовидные кровоизлияния в виде рельефа одежды, а также частицы материала, которым было сдавлено туловище.

Обтурационная (аспирационная) асфиксия, возникающая при попадании твердых или жидких веществ в дыхательные пути и их закупоривании. Закрытие просвета дыхательных путей имеет свои особенности, зависящие от свойств, размеров и положения инородного тела. Чаще всего твердые предметы закрывают просвет гортани, голосовую щель. При полном закрытии просвета выявляются признаки типичного развития асфиксии. Если размеры предмета небольшие, то нет полного перекрытия просвета дыхательных путей. При этом развивается быстрый отек слизистой гортани, являющийся вторичной причиной закрытия дыхательных путей. В ряде случаев небольшие предметы, раздражая слизистую гортани и трахеи, могут вызвать отек слизистой, рефлекторный спазм голосовой щели или рефлекторную остановку сердца. В последнем случае асфиксия не успевает полностью развиться, что будет констатироваться отсутствием ряда типичных признаков асфиксии. Таким образом, обнаружение инородного предмета в дыхательных путях является ведущим доказательством причины смерти.

Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве. Этот тот вид механической асфиксии развивается в пространствах с полным или частичным отсутствием вентиляции, где происходит постепенное накопление углекислого газа и уменьшение кислорода. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии. Биологическая активность углекислого газа выше, чем кислорода. Повышение концентрации углекислоты до 3–5 % вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и резкое учащение дыхания. Дальнейшее повышение концентрации углекислого газа до 8– 10 % приводит к развитию типичной асфиксии, без развития специфических морфологических изменений.

Независимо от особенностей патогенных факторов, инициирующих механическую асфиксию, различают следующие периоды ее развития.

Предасфиктический – длится до 1 мин, характеризуется наличием тахи- и гиперпноэ, гиперкапнии. В случаях, если препятствие не устранено, развивается следующий период.

Асфиктический – условно делится на несколько стадий, которые могут длиться от 1 до 3–5 мин:

1) стадия инспираторной одышки – характеризуется усиленными, следующими друг за другом вдыхательными движениями, активацией рефлекса Геринга-Брейера за счет возбуждения МАР рецепторов альвеол. В результате легкие сильно расширяются, возможны разрывы легочной ткани. Одновременно усиливается приток крови к легким, переполнение их кровью, образование кровоизлияний. Далее переполняется кровью правый желудочек и правое предсердие сердца, и развивается системная венозная гиперемия. Внешние проявления – синюшность кожи лица, мышечная слабость. Сознание сохраняется только в начале стадии;

2) стадия экспираторной одышки – усиленный выдох при участии рефлекса Геринга-Брейера происходит подавление активности бульбарных инспираторных нейронов и активация экспираторных нейронов, наблюдается уменьшение объема грудной клетки, возбуждение мускулатуры, непроизвольная дефекация, мочеиспускание, семяизвержение, повышение артериального давления, возникновение кровоизлияний. При двигательной активности возможно образование повреждений об окружающие предметы;

3) кратковременная остановка дыхания (обратимое апноэ на фазе экспирации) – отмечается падение артериального и венозного давления, расслабление мускулатуры;

4) терминальная стадия свидетельствует о гибели нейронов дыхательного центра, характеризуется терминальным дыханием Куссмауля, апнейстическим или гаспинг-дыханием.

5) стойкая остановка дыхания наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) также может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5—7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может быть значительно большей.

Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче переносит асфиксию. Так, крысенок в возрасте 12 — 15 часов живет без доступа воздуха до 30 минут, шестидневный — около 15 минут, двадцатидневный — около 2 минут; взрослый человек — 3—6 минут, тогда как новорожденный — 10—15 минут.

Клиническая картина асфиксии зависит от степени гипоксии и гиперкапнии. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни, в специфических производственных условиях, связанных с пребыванием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; асфиксия возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для асфиксии расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и асфиксия приобретает обычное течение.

Асфиксия в результате поражения нервной системы обусловлена расстройствами вентиляции при параличах дыхательной мускулатуры. Последние, как известно, могут быть центральными или периферическими, возникать при поражении двигательной зоны КГМ, пирамидных трактов, при параличах дыхательной мускулатуры возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), множественных невритов, распространенного поражения мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

Одной из частых причин асфиксии являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.

Асфиксия как следствие длительных спастических состояний, например при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими, судороги.

Рефлексогенная асфиксия. Наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо- и парообразными химическими соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания.

Асфиксия возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).

12.2. Асфиксия плода и новорожденного является одной из наиболее распространённых патологий в родах является, которая может быть: внутриутробной (возникает во внутриутробный период); первичной (возникает в момент рождения, у 5-7% новорожденных ); вторичной (развивается в первые сутки жизни младенца).

В основе внутриутробной формы асфиксии лежит кислородное голодание плода. Причинами ее могут быть: нарушения маточно-плацентарного кровообращения (токсикоз беременных, патология плаценты), заболевания матери, сопровождающиеся кислородным голоданием (сердечно-сосудистая и легочная патология, острая кровопотеря, шок), сдавление пуповины, длительный безводный период, затяжные и патологические роды. В результате наступившего кислородного голодания в крови плода накапливается избыточное количество углекислоты. Это приводит к возбуждению дыхательного центра, появлению преждевременных дыхательных движений, аспирации плодом околоплодной жидкости с последующей закупоркой дыхательных путей.

При длительном кислородном голодании в организме плода возникают глубокие метаболические, структурные и функциональные нарушения органов и систем: развивается ацидоз, появляются тяжелые расстройства кровообращения, кровоизлияния в мозг, легкие и другие органы. Первоначальное возбуждение дыхательного центра сменяется его параличом. В центральной нервной системе наступают необратимые изменения.

Нарушение сердечной деятельности плода проявляется в виде тахикардии или брадикардии, аритмии, глухости тонов. Поведение плода становится беспокойным, происходит расслабление сфинктера заднего прохода и околоплодные воды окрашиваются меконием. По мере нарастания асфиксии тоны сердца становятся редкими и глухими. Движения плода замедляются и затем полностью прекращаются. Исходом внутриутробной асфиксии может быть гибель плода до родов, во время родов или рождение ребенка в состоянии асфиксии.

Факторами риска развития первичной асфиксии являются внутриутробная гипоксия (острая или хроническая); внутричерепная родовая травма ребенка; иммунологическая несовместимость матери и плода; полная или частичная закупорка дыхательных путей ребенка околоплодными водами или слизью; экстрагенитальные заболевания матери во время беременности; патологическое течение беременности;аномалии родовой деятельности (патологически узкий таз матери, неправильное врезание головки плода, в некоторых случаях обвитие пуповиной).

Среди причин вторичной асфиксии выделяют: врожденную пневмонию у ребенка; нарушение мозгового кровообращения; попадание в дыхательные пути рвотных масс; нарушение работы центральной нервной системы малыша.

Источник