Стеаторея что это такое у взрослого симптомы лечение
Стеаторея
Стеаторея — это патологическое состояние, при котором с калом выделяется более 7 г жира в сутки. Проявляется обильным неоформленным стулом с маслянистым блеском, который плохо смывается с унитаза, наличием непереваренных частиц в кале, вздутием и нелокализованной абдоминальной болью. Диагностируется с помощью копрограммы, ретроградной холангиопанкреатографии, УЗИ органов брюшной полости и секретин-панкреозиминового теста. Для лечения применяются стимуляторы панкреатической и желудочной секреции, проводится заместительная терапия компонентами желудочного сока и энзимами поджелудочной железы.
МКБ-10
Общие сведения
Стеаторея редко является самостоятельной патологией, в большинстве случаев служит симптомом другого расстройства, сопровождающегося нарушением процессов расщепления и усвоения жиров. Наиболее часто признаки стеатореи наблюдаются при нарушениях внешнесекреторной активности поджелудочной железы. Патология одинаково часто выявляется у мужчин и женщин. Обычно развивается после 25-30 лет, хотя врожденные формы могут проявляться в детстве. С учётом состава непереваренных жиров специалисты в сфере практической гастроэнтерологии различают 3 типа расстройства: при 1-м варианте стеатореи в кале преобладает нейтральный жир, при 2-м — жирные кислоты и мыла, при 3-м — присутствуют все указанные компоненты.
Причины
Стеаторея имеет полиэтиологическое происхождение. Первичные (изолированные) формы заболевания наблюдаются при врожденном поражении поджелудочной железы — дисплазии, гипоплазии и аплазии органа, наследственном дефиците панкреатической липазы. Причинами вторичной (симптоматической) стеатореи являются другие патологические состояния:
Всасывание жиров ухудшается при паразитарных инвазиях и кишечных инфекциях. Реже возникновение стеатореи связано с разовыми алиментарными нарушениями или пищевыми привычками — употреблением жирных продуктов в количестве, которое превышает возможности производства липолитических веществ. Недостаточное переваривание и абсорбция жира наблюдается при употреблении слабительных и препаратов для лечения ожирения, проведении химиотерапии рака. При отсутствии явных причин для повышенного содержания жиров в кале говорят об идиопатическом варианте заболевания.
Патогенез
Механизм развития стеатореи основан на несоответствии количества употребляемого жира и функциональных возможностей организма по его перевариванию и всасыванию. Ведущим в патогенезе является нарушение различных этапов трансформации липидов в органах ЖКТ. Недостаточное первичное расщепление жира обусловлено снижением желудочной секреции. Незавершенный гидролиз наблюдается при недостатке ключевых липолитических факторов (панкреатических энзимов, желчных кислот), поражении энтероцитов и ускоренном транзите химуса по кишечнику.
Симптомы стеатореи
Патогномоничным признаком заболевания является выделение большого количества неоформленного маслянистого кала, содержащего много нейтрального жира и не смываемого с поверхности унитаза. Стул обычно учащается до 3-6 раз в сутки. Пациенты могут замечать частицы непереваренных продуктов в испражнениях. Полифекалия при стеаторее часто связана с употреблением жареной или жирной пищи. Наблюдаются другие диспепсические проявления: тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, вздутие живота, периодические спазмы в животе.
При осложненном течении заболевания у больных могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. Для стеатореи характерно воспаление и появление эрозий на языке, губах и слизистой оболочке полости рта вследствие дефицита витаминов. У женщин иногда отмечается нерегулярность менструального цикла, олигоменорея. Изменяется общее состояние пациентов, отмечается снижение работоспособности, мышечная слабость, частые головные боли и головокружения.
Осложнения
Наиболее частое последствие заболевания — прогрессирующая потеря массы тела вплоть до кахексии. У пациентов со стеатореей значительно снижается поступление белковых веществ в организм, что провоцирует гипоальбуминемию. Вследствие недостатка белка развиваются гипопротеинемические отеки на лице и конечностях. В тяжелых случаях могут возникать отеки легких или мозга. Нарушение всасывания жирорастворимого витамина Д приводит к остеопорозу, повышенной хрупкости костей.
При стеаторее зачастую обнаруживается энтеропанкреатический синдром, для которого характерна чрезмерная активность бактериальной флоры кишечника. В этом случае у больных наблюдается хронический энтерит или энтероколит, что усугубляет течение болезни. Формируется вторичная недостаточность многих эндокринных желез: гипопитуитаризм, адреналовая недостаточность. Нарушается работа половой системы: у женщин отмечается дисменорея или аменорея, у мужчин — импотенция.
Диагностика
Постановка диагноза при стеаторее осуществляется врачом-гастроэнтерологом, не представляет затруднений, что объясняется характерным видом каловых масс. Диагностический поиск направлен на комплексное лабораторно-инструментальное обследование пациента с целью обнаружения причин патологического состояния. Наиболее информативными являются такие методы исследования, как:
В общем анализе крови может определяться незначительный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При длительной стеаторее в биохимическом анализе крови выявляют значительную гипопротеинемию, преимущественно за счет альбуминов, диспротеинемию. Наблюдается снижение уровня основных электролитов крови (натрия, калия, кальция, магния, железа). С целью неинвазивного исследования экзокринной панкреатической секреции применяют дыхательный тест с триглицеридами, мечеными 14С.
При стеаторее необходимо проводить дифференциальную диагностику между двумя основными группами причин этого заболевания: болезнями поджелудочной железы и билиарной системы. На панкреатическую патологию указывает снижение показателей энзимного теста, повышение фекальной эластазы и УЗИ-признаки воспаления органа. Основной критерий диагностики патологии желчевыводящих путей — сонографически или рентгенологически подтвержденные конкременты. Для консультирования пациента может привлекаться гепатолог.
Лечение стеатореи
Выбор методов терапии зависит от причин, вызвавших заболевание. Поскольку у большинства больных патология связана с функциональной несостоятельностью поджелудочной железы или желудка, проводится прямая и косвенная стимуляция их секреции, заместительная терапия. Схема лечения стеатореи может включать следующие группы препаратов:
При внепанкреатических формах стеатореи проводится лечение основного заболевания по стандартным терапевтическим протоколам. При этом пациенту могут назначаться антибактериальные и противопаразитарные препараты, антидиарейные средства, пеногасители, прокинетики и миотропные спазмолитики для улучшения желчевыделения, пре- и пробиотики. Для коррекции трофологических расстройств используют витамины К, А, D, E, B12, фолиевую кислоту, витаминно-минеральные комплексы и аминокислотные смеси.
Вне зависимости от этиологии стеатореи пациентам необходима коррекция диеты: частое дробное питание, исключение переедания (особенно во второй половине дня), ограничение суточного количества потребляемого жира до 40-60 г, в первую очередь за счёт животных и термических обработанных жиров. Рекомендован полный отказ от курения и употребления спиртных напитков.
Прогноз и профилактика
Исход зависит от основной причины заболевания и своевременности начатого лечения. При стеаторее вследствие тяжелого поражения панкреатической железы прогноз относительно неблагоприятный, поскольку пациенты нуждаются в проведении пожизненной заместительной терапии. Меры специфической профилактики болезни не разработаны. Для предупреждения синдрома необходимо комплексное лечение патологий, приводящих к нарушению переваривания и всасывания в кишечнике.
Причина стеатореи
Сейчас симптомов почти нет (только небольшие спазмы в животе) кал оформленный, ежедневно утром, как и прежде. Стоит ли сдавать тест на целиакию и лактозную непереносимость? Что это может быть? Спасибо.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
А! Ну вот! Ситуация проясняется!
А то прям я засмущалась с этими лактозными недостаточностями непонятными
Мы имеет дело с хорошим таким нелеченым холецистопанкреатитом.
А это уже ближе к истине
Начнем придерживаться диеты ( стол 4)- исключить курение, алконодь, жирное, жареное, острое, копчености, кофе, какао, шоколад, цитрусовые, томаты, цельное молоко, бобовые, сдобу, белокочанную капусту.
Начните прием креон 25 000 по 1 к 3 р в день с приемом пищи- 20 дней
Тримедат по 1 т 3 р в день до еды- 30 дней
Урсосан по 2 к на ночь- 30 дней
Стеаторея что это такое у взрослого симптомы лечение
Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20%. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение алкогольной болезни печени (АБП) определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков. Нередко в качестве непосредственной причины смерти выступает не декомпенсация цирроза и не гепатоцеллюлярная карцинома, а алкогольный гепатит, «наслоившийся» на хроническую патологию печени и ведущий к острой печеночной недостаточности на фоне хронической ( liver failure). Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет. Возможности терапии АБП ограничены. При гепатите тяжелого течения, наряду с коррекцией трофологического статуса, назначаются преднизолон и пентоксифиллин. Для лечения хронических форм АБП в настоящее время применяются средства для лечения алкогольной зависимости. Эффективность препаратов метаболического (гепатопротективного) действия ставится под сомнение, хотя в отдельных исследованиях получены обнадеживающие результаты.
Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20%. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение алкогольной болезни печени (АБП) определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков. Нередко в качестве непосредственной причины смерти выступает не декомпенсация цирроза и не гепатоцеллюлярная карцинома, а алкогольный гепатит, «наслоившийся» на хроническую патологию печени и ведущий к острой печеночной недостаточности на фоне хронической ( liver failure). Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет. Возможности терапии АБП ограничены. При гепатите тяжелого течения, наряду с коррекцией трофологического статуса, назначаются преднизолон и пентоксифиллин. Для лечения хронических форм АБП в настоящее время применяются средства для лечения алкогольной зависимости. Эффективность препаратов метаболического (гепатопротективного) действия ставится под сомнение, хотя в отдельных исследованиях получены обнадеживающие результаты.
Последствия злоупотребления алкоголем представляют собой общемировую проблему, включающую не только органную патологию, но также несчастные случаи и преступления, связанные с состоянием опьянения. Так, в Европе 11% летальных исходов у мужчин и 1,8% у женщин рассматриваются в ассоциации с алкоголизмом [1]. Если анализировать структуру поражений внутренних органов, то доминирующую позицию среди них занимает именно алкогольная болезнь печени (АБП), ведущая к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [2]. Несмотря на то, что в последние годы на пути изучения патогенеза поражения печени достигнуты серьезные успехи, лечение тяжелых форм АБП в определенной мере «законсервировалось», не давая основания говорить о революционном прорыве в ближайшем будущем. Тем не менее, определенные направления в терапии АБП можно расценивать как перспективные, причем это относится не только к методам, которые не вышли пока за рамки экспериментальных, но и к давно известным средствам, открывающим новые грани в процессе углубленного изучения.
Естественное течение АБП: от стеатоза к циррозу
Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20% [3, 4]. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение АБП определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков: постоянным или перемежающимся типом пьянства; периодами запоев, сменяющихся абстиненцией; нарастанием или сокращением суточной дозы алкоголя Учитывая обстоятельство, что большинство пациентов обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, оптимальной моделью наблюдения служат больные после трансплантации печени [5].
Генетическая предрасположенность к АБП также служит предметом активного изучения. Недавние исследования выявили значимую корреляцию определенных аллельных вариантов адипонутрина (PNPLA3) и прогрессированием фиброгенеза [6, 7]. Более того, генетический полиморфизм адипонутрина ассоциирован и с развитием ГЦК [8]. В то же время попытки идентифицировать генетические маркеры предрасположенности к АБП, в том числе полиморфизм генов, участвующих в метаболизме этанола, пока не увенчались успехом [9].
В ретроспективном исследовании S. Naveau, включавшем более 2000 злоупотребляющих алкоголем пациентов, по данным биопсии печени у 34% выявлен цирроз, у 9% — активный гепатит, у 46% — стеатоз печени с наличием или отсутствием фиброза, а у 11% патологические изменения печени отсутствовали [10]. По данным T. Poynard, вероятность развития цирроза нарастает с возрастом, достигая при регулярном употреблении высоких доз алкоголя 50% к 61 году, причем у женщин сроки формирования цирроза короче [11]. Суммируя опубликованные результаты ретроспективных исследований, можно констатировать, что среди госпитализированных алкоголиков частота обнаружения цирроза составляет около 20% [2].
Стеатоз обычно предшествует образованию соединительной ткани, но влияние аккумуляции жира в печени на фиброгенез изучено недостаточно [2, 13, 14]. Долгосрочная выживаемость пациентов с алкогольным стеатозом в отсутствии воспаления и фиброза сопоставима с таковой у трезвенников. Если сравнивать течение неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и АБП, можно констатировать более высокие темпы прогрессирования последней. В течение 10 лет у больных алкогольным стеатозом значительно чаще развивается цирроз (21% vs. 1%) и наблюдаются летальные исходы (74% vs. 25%) [15]. Интересно, что у больных алкогольным циррозом повышен риск аутоиммунных заболеваний [16]. Можно предположить, что ацетальдегид, образующийся в разных тканях под действием алкогольдегидрогеназы, образует прочные комплексы с белками, выступающие в роли неоантигенов.
Цирроз печени рассматривается в качестве причины смерти 25% алкоголиков, занимая первое место среди летальных исходов [1, 2, 15]. Нередко в качестве непосредственной причины смерти выступает не декомпенсация цирроза и не гепатоцеллюлярная карцинома, а алкогольный гепатит, «наслоившийся» на хроническую патологию печени и ведущий к острой печеночной недостаточности на фоне хронической ( liver failure). Это состояние проявляется желтухой, в тяжелых случаях энцефалопатией и гипокоагуляцией, и требует обязательного отражения в диагнозе, так как принципиально меняет прогноз и подходы к лечению.
Недавно завершенные исследования, основанные на биопсийном материале, убедительно продемонстрировали, что у подавляющего большинства пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом имеется исходный цирроз или септальный фиброз печени [9, 18]. Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет [2].
В то время как ожирение является общепризнанным коморбидным фактором стеатоза, имеются также сведения о его влиянии на развитие алкогольного гепатита и фиброза печени. В качестве ключевых патогенетических факторов называются инсулинорезистентность и гипергликемия [19]. С другой стороны, небольшие дозы этанола способствуют замедлению прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени [20].
Лечение АБП: акцент на абстиненцию
К вопросу о безопасной дозе алкоголя
Необходимость обсуждения лимита употребляемого алкоголя, превышение которого ведет к повреждению печени, в аспекте лечения АБП определяется тем, что соблюдение пациентом полной абстиненции является важной, но зачастую недостижимой целью. Так, в США 67–81% больных возобновляют прием алкоголя в течение одного года [21]. В последние годы дозу этанола часто измеряют в «дозах» (drinks), равных 10–14 г чистого этанола. «Доза» примерно соответствует бокалу пива, фужеру сухого вина или рюмке крепкого напитка. Показано, что прием ≤ 2 «доз» в день для мужчин и ≤ 1 «дозы» в день для женщин не ассоциировано с повышенной вероятностью развития органной патологии по сравнению с трезвенниками [2]. Другие исследования демонстрируют сходные результаты. Согласно метаанализу G. Corrao, употребление > 25 г этанола в день увеличивает относительный риск цирроза печени [22]. В итальянском исследовании Dionysos у лиц, ежедневно принимающих ≥ 30 г этанола, цирроз наблюдался в 2,2% случаев, тогда как у непьющих — в 0,08%. Риск цирроза экспоненциально возрастал по мере увеличения доз алкоголя, достигая 13,5% у употребляющих > 120 г в день [23].
Средства для лечения алкогольной зависимости
Ввиду того, что большинство пациентов нарушают предписанный режим абстиненции, в последние годы активно изучаются препараты, снижающие потребность в алкоголе: налтрексон, акампрозат, топирамат, баклофен и др. Наибольшее число исследований на сегодняшний день выполнено с агонистом баклофеном, продемонстрировавшим эффективность и безопасность при тяжелых формах АБП [24].
Метадоксин, зарегистрированный в ряде европейских стран для лечения алкогольной интоксикации, в нескольких небольших исследованиях значимое снижение употребления алкоголя, что сопровождалось редукцией биомаркеров АБП (трансаминазы, γ-глутамилтранспептидаза, средний объем эритроцитов) [25]. Сходные результаты получены в исследовании внутривенной формы глицирризиновой кислоты. Интересно, что соблюдение предписанного режима абстиненции коррелировало со снижением сывороточного уровня фактора некроза опухоли-α [26].
Коррекция трофологического статуса
Нутритивная поддержка наиболее важна для больных тяжелым алкогольным гепатитом, хотя и при других формах АБП у большинства пациентов наблюдаются те или иные формы нарушения трофологического статуса [2]. В исследовании С. Mendenhall et al. показано, что у пациентов, самостоятельно принимающих пищу с энергетической ценностью более 3000 ккал в сутки, отмечалась нулевая летальность, в то время как из потреблявших менее 1000 ккал в сутки умерло более 80% [27]. Несмотря на безусловную ценность этих данных, нельзя игнорировать высокую вероятность более тяжелого течения гепатита у больных второй группы, к типичным проявлениям которого относится анорексия [28].
Общие рекомендации по коррекции трофологического статуса у больных тяжелым алкогольным гепатитом предусматривают суточное потребление 1500–2500 ккал. Диета должна быть сбалансирована по содержанию основных нутриентов и витаминов, ограничение белка показано лишь в случаях его индивидуальной непереносимости. Следует помнить о преимуществе перорального приема пищи над зондовым и парентеральным; последнее назначается только при невозможности физиологического питания (повторная рвота, нарушения сознания).
Как отмечалось выше, избыточная масса тела и ожирение тоже способствуют прогрессированию повреждения печени ввиду общности ряда патогенетических звеньев алкогольного и неалкогольного стеатогепатита [10, 29], что необходимо учитывать при разработке программы лечения.
Кортикостероиды применяются для лечения тяжелого алкогольного гепатита на протяжении более 40 лет. Наиболее хорошо изучена схема с пероральным преднизолоном 40 мг в сутки в течение одного месяца, с одномоментной отменой или постепенным снижением дозы. Хотя многочисленные исследования весьма разнородны по дизайну и отбору пациентов, метаанализ показал достоверное повышение краткосрочной выживаемости по сравнению с больными, не получавшими преднизолон [14]. Оценка эффективности терапии обычно осуществляется с помощью индекса Лилле (Lille), который рассчитывается через семь дней лечения по формуле:
R = 3,19 — 0,101 (возраст в годах) + 0,147 (альбумин в день поступления, ) + 0,0165 (сывороточный билирубин, мкмоль) + 0,206 (наличие почечной недостаточности — 0 или 1) + 0,0065 (сывороточный билирубин в день поступления, мкмоль) + 0,0096 (протромбиновое время, с)
Индекс Лилле = Exp ® /[1 +Exp ® ]
Значение индекса Лилле > 0,45 указывает на неэффективность преднизолона и 75%-ю вероятность летального исхода в течение шести месяцев. С почти пятикратным ростом летальности сопряжено также отсутствие снижения уровня сывороточного билирубина, по меньшей мере, на 25% за аналогичный срок стероидной терапии [30]. У этой когорты больных дальнейшее применение преднизолона нецелесообразно, с учетом повышения риска инфекционных осложнений, особенно легочного аспергиллеза [31]. В упомянутом метаанализе выделены три группы пациентов в зависимости от реакции на преднизолон: с полным, частичным и нулевым ответом. Краткосрочная выживаемость в этих группах составила 91%, 79% и 53%, соответственно [14].
В первом сообщении о применении пентоксифиллина при тяжелом алкогольном гепатите были представлены обнадеживающие результаты, свидетельствующие о существенном снижении риска гепаторенального синдрома (ГРС) [32]. Большое рандомизированное контролированное исследование STOPAH, включавшее более 1000 пациентов, не продемонстрировало преимущество пентоксифиллина перед плацебо в отношении краткосрочной выживаемости [33]. Хотя необходимо принимать во внимание, что из исследования были исключены наиболее тяжелые больные — с ГРС, сепсисом и манифестной энцефалопатией — целесообразность применения пентоксифиллина представляется сомнительной.
Комбинация преднизолона и пентоксифиллина не выявила преимуществ по сравнению с монотерапией преднизолоном [13]. Таким образом, на сегодняшний день улучшение прогноза больных тяжелым алкогольным гепатитом, резистентных к кортикостероидам, возможно только путем выполнения срочной трансплантации печени [14].
Метаболические препараты («гепатопротекторы»)
Международные гепатологические ассоциации не рекомендуют применение лекарственных средств данной группы при АБП, что обусловлено слабой доказательной базой.
В исследовании J. Mato пероральное применение в дозе 1200 мг в сутки на протяжении двух лет сопровождалось более низкой летальностью или потребностью в трансплантации печени по сравнению с группой плацебо у больных компенсированным и субкомпенсированным алкогольным циррозом (класс, А и В по ) — 12% и 29% (p = 0.04), соответственно. Количество пациентов, прекративших и продолживших употребление алкоголя, было сопоставимо в обеих группах [35].
Результаты недавно опубликованного исследования и соавторов указывают на более низкую частоту ГРС у больных, получавших комбинацию преднизолон + по сравнению с монотерапией преднизолоном (p = 0.035). Показатели летальности в группах при этом статистически значимо не различались [28].
и соавторы представили результаты парентерального применения глицирризиновой кислоты у пациентов с алкогольным стеатогепатитом. Помимо отмеченного выше позитивного влияния на алкогольную зависимость, констатировано значимое снижение активности трансаминаз и уровня сывороточного билирубина [26].
L- ускоряет метаболизм аммиака, уменьшая проявления печеночной энцефалопатии. Показано, что препарат обладает способностью улучшать биохимические параметры у пациентов с хронической патологией печени, в том числе АБП [36]. Не исключено, что этот эффект обусловлен дезинтоксикацией обладающего универсальным цитотоксическим действием аммиака.
Неудовлетворительные результаты лечения тяжелых форм АБП служат основанием для разработки новых подходов, базирующихся на ключевых патогенетических механизмах. К находящимся на разных стадиях изучения, относятся модулирование иннатного иммунного ответа, подавление кишечной бактериальной и эндотоксиновой транслокации, блокирование апоптоза и активация фарнезоидного Х рецептора. В качестве многообещающего направления рассматривается технология индукции плюрипотентных стволовых клеток [37].
История медицины свидетельствует о том, что именно элиминация этиологического фактора определяет успех лечения большинства болезней, в том числе в эпидемиологическом ракурсе. Так, широкое внедрение в клиническую практику антигеликобактерной терапии позволило значимо снизить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а противовирусных препаратов — эффективно контролировать заболеваемость гепатитом С. Казалось бы, в отношении АБП и других заболеваний решение проблемы лежит на поверхности: абстиненция ведет к выздоровлению или, по крайней мере, резкому снижению риска фатальных последствий. Однако этот постулат вызывает, по крайней мере, два вопроса: 1) что делать с больными, которые хотят, но не могут отказаться от алкоголя вследствие зависимости; 2) какой тактики ведения следует придерживаться в случае прогрессирования патологических изменений, несмотря на абстиненцию. Следовательно, весьма актуальным остается вопрос о медикаментозном лечении АБП, особенно тяжелых ее форм — гепатита и цирроза. Достижения в этой области не столь грандиозны, как в других разделах гепатологии. Многие лекарственные средства, на которые ранее возлагались надежды, основанные на результатах экспериментальных и пилотных данных, не оправдали их в рандомизированных контролированных исследованиях; показательным примером могут служить эссенциальные фосфолипиды. Тем важнее выбрать из относительно небольшого терапевтического арсенала препараты, проверенные временем и зарекомендовавшие себя с позиций доказательной медицины.
European Association for the Study of Liver. EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2012; 57: 399–420.
Mathurin P., Bataller R. Trends in the management and burden of alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2015; 62(1S): S..
Lefkowitch of alcoholic liver disease. Clin. Liver Dis. 2005; 9: 37–53.
Lucey M., Mathurin P., Morgan hepatitis. N. Engl. J. Med. 2009; 360: 2758–2769.
DiMartini A., Dew M.A., Day N. et al. Trajectories of alcohol consumption following liver transplantation. Am. J. Transplant. 2010; 10: 2305–2312.
Stickel F., Buch S., Lau K. et al. Genetic variation in the PNPLA3 gene is associated with alcoholic liver injury in Caucasians. Hepatology. 2010; 53: 86–95.
Trépo E., Gustot T., Degré D. et al. Common polymorphism in the PNPLA3/adiponutrin gene confers higher risk of cirrhosis and liver damage in alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2011; 55: 906–912.
Liu Y.L., Patman G.L., Leathart J.B. et al. Carriage of the PNPLA3 rs738409 C >G polymorphism confers an increased risk of fatty liver disease associated hepatocellular carcinoma. J. Hepatol. 2014; 61: 75–81.
Bataller R., North K. Brenner polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal. Hepatology. 2003; 37: 493–503.
Naveau S., Giraud Borotto E. et al. Excess weight risk factor for alcoholic liver disease // Hepatology. 1997; 25: 108–111.
Poynard T., Mathurin P., Lai C.L. et al. A comparison of fibrosis progression in chronic liver diseases. J. Hepatol. 2003; 38: 257–265.
Song M., Chen T., Prough alcohol consumption causes liver injury in male mice through enhanced hepatic inflammatory response. Alcohol. Clin. Exp. Res. 2016; 40(3): 518–528.
Mathurin P., Louvet A., Duhamel A. et al. Prednisolone with vs. without pentoxifylline and survival of patients with severe alcoholic hepatitis: a randomized clinical trial. JAMA. 2013; 310: 1033–1041.
Mathurin P., Moreno C., Samuel D. et al. Early liver transplantation for severe alcoholic hepatitis // N. Engl. J. Med. 2011; 365: 1790–1800.
S., Franzmann M., Andersen I.B. et al. Longterm prognosis of fatty liver: risk of chronic liver disease and death. Gut. 2004; 53: 750–755.
Raynard B., Balian A., Fallik D. et al. Risk factors of fibrosis in liver disease. Hepatology. 2002; 35: 635–638.
Dunn W., Sanyal A.J., Brunt E.M. et al. Modest alcohol consumption is associated with decreased prevalence of steatohepatitis in patients with fatty liver disease (NAFLD) J. Hepatol. 2012; 57: 384–391.
Miller W.R, Walters S.T., Bennett effective is alcoholism treatment in the United States? J. Stud. Alcohol. 2001; 62: 211–220.
Corrao G., Bagnardi Zambon A., Torchio P. of alcohol intake in relation to risk of liver cirrhosis. Alcohol Alcohol. 1998; 33: 381–392.
Bellentani S., Saccoccio G., Costa G. et al. Drinking habits as cofactors of risk for alcohol induced liver damage. The Dionysos Study Group. Gut. 1997; 41: 845–850.
Vuittonet C.L., Halse M., Leggio L et al. Pharmacotherapy for alcoholic patients with alcoholic liver disease. Am. J. Health Syst. Pharm. 2014; 71(15): 1265–1276.
Leggio L., Kenna G.A., Ferrulli A. et al. Preliminary findings on the use of metadoxine for the treatment of alcohol dependence and alcoholic liver disease. Hum. Psychopharmacol. 2011; 26: 554–559.
Никитин И.Г, Байкова И.Е., Волынкина В.М. и др. Опыт использования глицирризиновой кислоты в лечении пациентов с алкогольной болезнью печени. Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2009; 19(1): 53–58.
Mendenhall C., Roselle G.A., Gartside P., Moritz T. Relationship of protein calorie malnutrition to alcoholic liver disease: A reexamination of data from two Veterans Administration Cooperative Studies. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 1995; 19(3): 635–641.
Tkachenko P, Maevskaya M, Pavlov A et al. Prednisolone plus S- in severe alcoholic hepatitis. Hepatol Int. 2016 Jun 23.
Diehl and alcoholic liver disease. Alcohol. 2004; 34: 81–87.
Louvet A., Naveau S., Abdelnour M. et al. The Lille model: a new tool for therapeutic strategy in patients with severe alcoholic hepatitis treated with steroids. Hepatology. 2007; 45: 1348–1354.
Gustot T., Maillart E., Bocci M. et al. Invasive aspergillosis in patients with severe alcoholic hepatitis. J. Hepatol. 2014; 60: 267–274.
Thursz M., Richardson P., Allison M.E. et al. Steroids or pentoxifylline for alcoholic hepatitis: results of the STOPAH trial. Hepatology. 2014; 60: LB1.
E., Thevenot T., Piquet M.A. al. Glucocorticoids plus in severe alcoholic hepatitis. N. Engl. J. Med. 2011; 365: 1781–1789.
Грюнграйф К., Й. Эффективность гранул L- при лечении хронических заболеваний печени. Сучасна гастроентерология. 2008; 2: 59–66.
Saberi B, Dadabhai AS, Jang YY Current Management of Alcoholic Hepatitis and Future Therapies. J Clin Transl Hepatol. 2016; 4(2): 113–122.
Рисунок. Схема стадийного течения алкогольной болезни печени (по P. Mathurin, R. Bataller, 2015, с изменениями).