почему после еды краснеет лицо причины

Как состояние желудочно-кишечного тракта влияет на состояние кожи

От состояния желудочно-кишечного тракта зависит не только характер пищеварения, но и внешний вид кожных покровов. Если кишечник функционирует некорректно, то происходит накопление токсических веществ, которые образовались в процессе переваривания пищи. Данный процесс чреват развитием аутоинтоксикации организма, которая в свою очередь влияет на внешний вид кожных покровов. Бесполезно прибегать к косметическим методам, если первопричиной неудовлетворительного состояния кожи является неудовлетворительное состояние желудочно-кишечного тракта.

Почему кишечник и кожа взаимосвязаны?

Организм человека представляют собой единую сложную систему, поэтому кожа и ЖКТ связаны. Если происходят структурно-функциональные изменения в пищеварительной системе, то человек может столкнуться с такими вероятными кожными проявлениями:

Сбой в работе желудочно-кишечного тракта может проявляться одним из перечисленных симптомов или их совокупностью. Если человек замечает неудовлетворительное состояние кожи, то ему рекомендована консультация не только дерматолога, но и гастроэнтеролога.

Какие заболевания кишечника приводят к ухудшению состояния кожи

Негативно отразится на состояние кожных покровов могут такие отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта:

Кроме того, одной из наиболее распространенных причин появления проблем с кожей, является дисбактериоз. При нарушении баланса кишечной микрофлоры нарушается процесс всасывания питательных компонентов и витаминов, а также снижается иммунитет, что априори негативно отражается на состоянии кожных покровов. Послужить причиной развития кишечного дисбактериоза и других заболеваний кишечника, могут такие факторы, как нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, преобладание в рационе однотипной пищи и продуктов, которые богаты простыми углеводами. Очень часто проблемы с кожей на фоне дисбактериоза кишечника возникают при прохождении антибиотикотерапии, так как эта группа препаратов не обладает избирательным воздействием, и уничтожает как отрицательную так и положительную микрофлору.

Как распознать проблемы с ЖКТ

Обнаружив у себя кожные дефекты, угревую сыпь, пигментные пятна и другие негативные изменения на коже, необходимо обратить внимание на наличие симптомов, которые указывают на сбой в работе желудочно-кишечного тракта. Во внимание берется набор таких клинических симптомов:

Кишечник и зуд кожи также взаимосвязаны. Кроме ранее перечисленных кожных проблем, которые развиваются на фоне структурно-функциональных изменений в системе пищеварения, расстройства пищеварительной деятельности могут приводить к появлению симптомов местной аллергической реакции. К симптомам аллергической реакции можно отнести сыпь по типу крапивницы, покраснение кожных покровов, шелушение кожи, зуд, отёчность. Прием противоаллергических препаратов поможет снять только симптомы аллергии, но не решит проблему в полной мере, так как аллергические реакции, связанные с некорректной работой ЖКТ необходимо лечить комплексно.

Диагностика

Если возникли высыпания на коже, кишечник должен быть комплексно осбледован. Комплексная диагностика включает такие методы исследования:

В качестве дополнительных методов обследования может быть назначен общий и биохимический анализ крови.

Лечение

Добиться эффекта оздоровления кожи можно только через здоровый кишечник. При заболеваниях кишечника, которые спровоцировали проблемы с кожей, могут быть назначены такие группы лекарственных медикаментов:

Улучшить состояние желудочно-кишечного тракта и соответственно кожных покровов помогает прием метапребиотика Стимбифид Плюс. Метапребиотик содержит фруктополисахариды, фруктоолигосахариды, а также лактат кальция. Каждый компонент по отдельности и все в комбинации создают максимально благоприятные условия для роста и размножения нормальной кишечной микрофлоры. Даже лучший пребиотик не создаст того эффекта стимуляции роста кишечных бактерий, который обеспечивает метапребиотик.

В отличие от пробиотиков, которые являются уязвимыми перед кислотной средой желудка и не в полном объеме попадают в кишечник, метапребиотик Стимбифид Плюс эффективно восстанавливает популяцию собственных бактерий в кишечнике человека. По мере восстановления нормального баланса кишечных бактерий будет улучшаться состояние кожи и произойдет ее общее оздоровление. Стимбифид Плюс может быть использован как при уже возникших дерматологических проблемах, так и для профилактики заболеваний кожных покровов. Чистый кишечник – здоровая кожа, и этот факт подтвержден как гастроэнтерологами, так и дерматологами.

Источник

Пищевая аллергия, пищевая непереносимость и псевдоаллергия

Существуют различные причины, по которым пища может вызывать ухудшение самочувствия, наиболее известными являются пищевая аллергия и пищевая непереносимость. Общим для обеих аллергий является то, что в них вовлечена иммунная система. Тем не менее, есть некоторые различия в том, как иммунная система реализует свой ответ и к каким изменениям это приводит.

Иммуноглобулины — это специфические белки, продуцируемые в ответ на антигены. Главная функция иммуноглобулинов — связывание и удаление опасных антигенов: бактерий, вирусов, аллергенов. Иммуноглобулины еще известны, как антитела. Существует пять основных типов антител (Ig): A, G, M, E и D. В-лимфоциты — особый тип белых кровяных клеток — продуцируют антитела, переключая их выработку с одного на другой тип. В-лимфоциты являются звеном адаптивной иммунной системы.

Иммуноглобулины реализуют вторичный иммунный ответ.

Классическая IgE пищевая аллергия

Классическая аллергия проявляется, когда иммунная система вырабатывает специфические IgE-антитела. Антитела подкласса E приводят к немедленной аллергической реакции.

IgE-антитела создаются специально для защиты организма от арахиса, поэтому называются специфическими. Антитела IgE к арахису связываются с аллергенами и прикрепляется к тучным клеткам. Тучные клетки — это тип лейкоцитов, который содержат гистамин и другие маркеры воспаления. Воспалительная реакция призвана защитить организм, посредством ограничения действия аллергена.

В тучных клетках антитела IgE ждут до следующего взаимодействия с арахисом. Когда человек повторно употребляет арахис, антитела IgE сигнализируют тучным клеткам о выделении гистамина и других соединений. Гистамин и другие соединения являются причиной таких симптомов аллергии, как зуд и воспаление, отек.

Симптомы аллергии появляются в течение нескольких секунд или минут после контакта с аллергеном: зуд, сыпь, слезоточивость, сильный отек, затрудненное дыхание или анафилактический шок в тяжелых случаях.

Симптомы могут быть сезонными, как при аллергии из-за пыльцы или плесени, или круглогодичными, как, например, при пищевой аллергии. Проявления аллергии могут варьироваться от легкой до тяжелой степени. Аллергические реакции представляют особую опасность для детей, поскольку их иммунная система окончательно формируется лишь к 8–12 годам жизни.

Тест на общий IgE проводится как тест первого уровня обследования при аллергии. Повышенные значения указывают на аллергическую природу заболевания или паразитарные инфекции. Следующим этапом является определение специфических IgE. Эти тесты нужны для подтверждения аллергической природы заболевания. В случае, если у человека подозревают аллергию на несколько компонентов пищи, то рекомендуется пройти полное аллергологическое обследование.

Пищевая непереносимость — это неблагоприятная реакция на пищу без ответа антиген-антитело. Пищевая непереносимость – это собирательный термин, который объединяет различные состояния, но при которых наблюдаются такие же проявления, что и при классической аллергии.

Пищевая непереносимость имеет схожую симптоматику с аллергическими реакциями, но отсроченную во времени. Ее симптомы могут проявиться сразу или спустя 1–3 дня после приема триггерной пищи. Поэтому не всегда так заметна связь пища↔️реакция.

В механизме развития пищевой непереносимости иммунная система участия не принимает. Реакции пищевой непереносимости не являются самостоятельным заболеванием, а лишь маскируют проблему более глубокого порядка. Только врач сможет разобраться в причинах.

Сложность в диагностике пищевой непереносимости заключается в отсроченности симптомов заболевания и отсутствия специфичности. Симптомы могут появиться сразу или через три дня и более, после употребления триггерной пищи.

Клинические проявления варьируют от головных болей и тошноты до депрессии, тревоги и гиперактивности, или усталости, вздутия живота или изменения настроения после еды. Темные круги под глазами, не связанные с режимом сна и бодрствования, также указывают на отрицательную реакцию печени на пищу, особенно у детей. Большинство людей живут с такими признаками порой годами.

Взрослые в большей степени подвержены развитию пищевой непереносимости, чем дети. Как правило, люди с патологией желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ, курильщики — составляют группу риска по пищевой непереносимости.

Определить, какая еда вызывает те или иные симптомы сложно, ввиду отсроченных реакций. Тест IgG помогает локализовать и ограничить перечень триггеров.

Не всякая пищевая непереносимость связана с иммунной системой. Поэтому не всегда неуместно связывать IgG с пищевой непереносимостью в целом.

Наиболее распространенной причиной пищевой непереносимости является недостаток ферментов. У детей недостаток ферментов является результатом незрелости ферментных систем, у взрослых — патологией поджелудочной железы, воспалительными заболевания кишечника, аутоиммунными состояниями.

Дефицит определенных ферментов желудочно-кишечного тракта приводит к побочным реакциям, таким как метеоризм.

Наиболее яркими состояниями, при которых выявлена определенная зависимость между потребляемыми продуктами и частотой побочных явлений — являются целиакия и лактазная недостаточность.

Целиакия или глютеновая болезнь — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани. Однако это не аллергия. Реакции, вызванные глютеном, поражают ворсинки стенок кишечника, что приводит к их атрофии.

Пр лактазной недостаточности присутствует дефицит фермента лактазы, который расщепляет молочный сахар. Этот фермент активен у детей раннего возраста, поскольку они преимущественно находятся на грудном вскармливании. У взрослых активность фермента снижается и это считается нормой. Из-за того, что активность фермента снижается, возникают побочные явления, степень которых варьирует от легкой до тяжелой. Непереносимость возникает из-за нарушения всасывания и связана с приемом обычного стакана молока.

Элиминационная диета приводит к улучшению самочувствия.

Другими группами веществ, которые вызывают неприятные ощущения в животе являются тирамин и сульфиты. Тирамин содержащая пища может стать причиной мигрени, а у людей принимающих препараты МАО — вызвать резкий подъем артериального давления. Сульфиты используются в качестве консервантов, поэтому встречаются повсеместно. Сульфиты способны вызывать приступы астмы или такие симптомы, как: боль в животе, диарея, тошнота, рвота, свистящее дыхание, крапивница, отек.

Этот тип реакции имеет аналогичные проявления, что и аллергия, однако отличается иными механизмами формирования.

Псевдоаллергические реакции можно объяснить активацией воспалительных или анафилактических механизмов, не связанных с антиген-специфическими иммунными реакциями. Эти реакции могут быть вызваны следующими агентами: прямыми активаторами тучных клеток, активаторами комплемента и нестероидными противовоспалительными препаратами. Эти вещества в организме человека могут вызывать ряд физиологических и патологических реакций, приводящих к появлению симптомов псевдоаллергических реакций, таких как тошнота, дерматит, гипотензия, анафилактический шок. Более 30% побочных реакций на лекарства являются реакциями немедленной гиперчувствительности, и до двух третей всех реакций немедленной гиперчувствительности могут быть псевдоаллергическими реакциями.

Псевдоаллергические реакции опосредует гистамин. Его высвобождение из клеток-мишеней обусловлено либо прямым действием пищевого аллергена, либо происходит через активацию биологических систем-системы комплимента и кининовой системы.

Наиболее частыми факторами развития пищевой непереносимости являются избыточное поступление и образование гистамина, повышенное всасывание гистамина из-за повреждения слизистой оболочки кишечника, повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней. Основной причиной псевдоаллергии служит повышенное потребление продуктов, содержащих гистамин, тирамин, гистаминолибераторы. Ферментированные сыры и вина, кислая капуста, вяленая ветчина, сосиски, консервированная рыба, тунец — небольшой перечень, способный запустить псевдоаллергические реакции.

При псевдоаллергических реакциях имеет значение количество съеденной пищи — чем оно больше, тем ярче клинические проявления.

Источник

Кожные проявления патологии органов пищеварения

Болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении желудочно-кишечного тракта. В статье рассмотрены ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожны

Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимо­связь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в 1759 г. [1] и развита A. Whitfield. Последний в 1932 г. ввел понятие «dermatitis colonica» [2], а один из первых подробных обзоров о влиянии на состояние кожи нарушенного кишечного всасывания был опубликован G. C. Wells только в 1962 г. [3].

Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) очевидно находит свое отражение в состоянии кожи. Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника (врожденного или приобретенного характера), например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки. Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. 1 [4].

Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании (например, при нерациональном искусственном вскармливании), различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания (энтеропатический акродерматит).

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6]. При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез. Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8]. Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9].

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта) характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом (поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий), диареей и алопецией. Заболевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т. к. женское молоко является важным источником цинка для ребенка в этот период жизни, с постепенным развитием основных симптомов заболевания, задержки психомоторного развития, а также снижением резистентности к инфекционным заболеваниям. Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента. Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов.

Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. При этом наблюдается замедление роста, патология нервной системы, а также характерное закручивание волос, в связи с чем это заболевание получило название «болезнь закрученных или стальных волос». Болезнь связана с мутациями в гене ATP7A, кодирующем Cu(2+)-транспортирующую АТФазу, участвующую в процессах кишечного всасывания меди.

Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития. У части больных наблюдается образование узелков на волосах (trichorexis nodosa) и т. н. веретенообразные волосы (monilethrix). Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов (фокальные, генерализованные, миоклонические) с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза. Развивается трихополидистрофия: волосы спутанные, тусклые, жесткие, седые или цвета «слоновой кости».

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения. Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди.

Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания (табл. 2) [10, 11]. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса. Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия.

Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов.

При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа (атопический дерматит), ЖКТ (эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит), органы дыхания (аллергический ринит, бронхиальная астма) [12]. В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т. н. воспалением низкой активности в слизистой оболочке кишечника, главную роль в развитии которого играет дегрануляция тучных клеток. Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. ч. атопическими [13].

При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14–18]. При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. С ними нередко ассоциируются узловатая эритема и гангренозная пиодермия, имеющие единый с основным заболеванием патогенез и наблюдающиеся примерно у 3–12% больных [19–21]. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит. Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24]. Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии. При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23–26].

Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже (как это наблюдается и в кишечнике).

Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28].

Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным. Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца–Йегерса.

Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в 1921 г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки. Похожее наблюдение в 1949 г. представил H. Jeghers [29].

Синдром Пейтца–Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна диаметром 1–5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация. Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация. Распространенность синдрома составляет 1:120 000 живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31]. Развитие его связано с мутацией гена STK11 (LKB1) с локализацией на хромосоме 19 p13.3 [32].

Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь (mammalian target of rapamycin) [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца–Йегерса [35].

Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения (dermoepidermal junction) с увеличением содержания меланина в базальных клетках. Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой. Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae (мышечной пластинкой соединительной ткани).

Полипы всегда множественные. Локализуются в тонкой кишке (64%), реже в толстой кишке (53%), желудке (49%) и прямой кишке (32%). Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

Кроме синдрома Пейтца–Йегерса гамартомные полипы наблюдаются также при ювенильном полипозе и синдроме гамартомных опухолей, ассоциированных с геном PTEN (PTEN hamartoma tumor syndrome). К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan–Riley–Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена.

Дифференциальный диагноз пигментных поражений проводится с синдромами LEOPARD, Langier–Hunziker, Carney, Cowden и нормальным состоянием кожи, наблюдающимся у части афроамериканцев [37, 38].

Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания. Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план. Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами. Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи.

Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты. Следует, однако, отметить, что примерно у 20% больных с герпетиформным дерматитом состояние слизистой оболочки тонкой кишки остается нормальным [39, 40].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами (пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы) на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами. Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией. По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд (герпетиформная группировка). Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы. Появлению сыпи нередко предшествует или сопутствует общее недомогание, головные боли, бессонница, диспептические явления, повышение температуры от 37,5 до 40 °C. Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов (эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация), а на других появляются свежие высыпания. На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул.

Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42]. Значение нейтрофилов в патологическом процессе подтверждается положительным эффектом на кожные изменения назначения дапсона, подавляющего активность нейтрофилов. На это же указывает повышенная экспрессия CD11b, некоторое снижение L-селектина и повышение функции рецепторов FcIgA [43]. В то же время в тонкой кишке как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите наблюдается преимущественно мононуклеарная реакция.

Обращает на себя внимание также то, что безглютеновая диета, эффективная при целиакии, недостаточно действенна при герпетиформном дерматите, требующем дополнительного назначения специфических препаратов.

Таким образом, взаимосвязь кожного и кишечного процесса при герпетиформном дерматите остается неясной, хотя очевиден параллелизм указанных нарушений.

Особое внимание в последние десятилетия к себе привлекает инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), первоначально ассоциированная с развитием хронического гастрита и язвенной болезни. В дальнейшем было установлена возможная роль данного инфекционного агента в развитии значительного числа заболеваний, включая кожные (табл. 3) [44].

Значительное число исследований посвящено изучению связи инфекции H. pylori и хронической крапивницы, под которой подразумевают хроническое кожное заболевание, характеризующиеся периодически возникающими зудящими волдырями без явной связи с физическими и алиментарными факторами. Характер этой взаимосвязи до конца не установлен. Одна из гипотез предполагает повышение кишечной проницаемости на фоне хеликобактерной инфекции для различных агентов, способных вызывать дегрануляцию тучных клеток [45]. Другие гипотезы приписывают H. pylori иммуномодулирующее действие. В частности, в сыворотке крови больных с хронической крапивницей были выявлены антитела IgG и IgA к ассоциированному с H. pylori 19-kDa-липопротеину [46, 47]. Также обнаруживаются аутоантитела класса IgG к IgE и Fc-εRiα и предполагается возможность продукции при хеликобактерной инфекции антител в связи с молекулярной мимикрией [48]. Исследования, направленные на оценку эффективности эрадикации H. pylori при хронической крапивнице, носят противоречивый характер. Однако тщательно спланированное исследование E. Magen и соавт. показало достоверное снижение активности процесса у пациентов, которым лечение проводилось, по сравнению с теми, кто лечение не получал [49].

В этой связи обсуждается значение H. pylori в развитии атопического дерматита. Так, G. Corrado и соавт. показали положительную ассоциацию пищевой аллергии с хеликобактерной инфекцией в группе, в которую вошли 30 детей с различными гастроинтестинальными жалобами [50]. В исследовании I. H. Galadari и соавт. частота выявления H. pylori у больных с атопическим дерматитом была достоверно выше, по сравнению с контролем [51]. K. Murakami и соавт. описали случай успешного лечения атопического дерматита у 14-летней девочки, которой была проведена эрадикация H. pylori [52]. Тем не менее, многие аспекты рассматриваемой взаимосвязи остаются противоречивыми.

Предполагается также, что хеликобактерная инфекция может быть пусковым фактором развития псориаза [54–56], однако механизмы его развития неизвестны.

Таким образом, болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении ЖКТ. Механизмы этой взаимосвязи могут быть различны, а в ряде случаев остаются до конца непознанными. Тем не менее, при развитии кожного патологического процесса следует исключить заболевания пищеварительной системы, а при гастроэнтерологической патологии следует внимательно следить за состоянием кожи, что может иметь значение для оценки активности процесса, его прогноза и назначения адекватной терапии как в гастроэнтерологической, так и в дерматологической практике.

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. Alimentary organ diseases have strong impact on skin condition and the symptoms of its affection may indicate affection of alimentary organ. The article covers relations between bowel pathology and changes of cutaneous covering in cases of Brandt’s syndrome, Peutz–Jeghers’ syndrome, Crohn’s disease, interconnection of dermatitis herpetiformis and celiac disease. Authors also analyze the role of H. pylori in development of atopic dermatitis.

Источник