Морская и Пресноводная аквариумистика. Наш Питомник и Аквамагазин всё на одном сайте!
Микобактериоз
Диагностика и меры борьбы
Описанные выше пять форм клинического проявления микобактериоза не являются постоянными. Иногда заболевание протекает в форме, не характерной для рыб данного семейства. Так, мы наблюдали микобактериоз петушков, основным клиническим признаком которого было пучеглазие, нередко заканчивающееся выпадением глазного яблока, как это видно у самца конго, у жемчужных гурами и радужной рыбки — плоские язвы на теле, корне хвоста и шишкообразные выступы в передней части брюшка; у гуппи — плоские язвы на различных участках тела, ерошение чешуи и кератозный конъюнктивит.
Диагноз. Микобактериоз определяют на основании клинических признаков болезни, патологоапатомических изменений и микробиологических исследований. При последних на среду Петра-ньяни высевают кровь, асцитную жидкость, делают посевы из язв, из печени, почек, селезенки и туберкул, образующихся на поверхности внутренних органов рыб. Поверхность язв перед посевом промывают стерильным физиологическим раствором или прокипяченной водой.
С целью исключения ихтиоспоридиоза одновременно делают высевы на желатину, мясо-пептонный бульон (МПБ), агар с добавлением 1 % сыворотки крови.
Рост культуры Mycobacterium piscium наблюдается при температуре 25° через 14—20 дней в виде сухих шероховатых серо-желтых колоний. При температуре выше 34° культура погибает.
Для проведения микроскопического исследования мазки из первичного материала и культуры возбудителя болезни окрашивают по Цилю — Нильсену. Под микроскопом обнаруживают характерные кислотоустойчивые палочки, окрашенные в ярко-красный цвет.
Меры борьбы сводятся к профилактике микобактериоза, которая заключается в создании оптимальных условий содержания рыб, в правильном кормлении, недопущении уплотненной посадки их и в поддержании чистоты в аквариуме.
Новых рыб, поступающих на рыборазводни (особенно из-за границы), следует помещать в карантинные аквариумы на 3 месяца. В этот период за ними следует вести постоянное наблюдение.
При обнаружении в аквариуме больных и подозрительных по заболеванию рыб уничтожают всех рыб; воду меняют, растительность обеззараживают по методу, описанному в главе «Профилактика болезней рыб». Аквариум дезинфицируют 3%-ным раствором хлорамина или осветленным раствором хлорной извести с содержанием не менее 5% активного хлора. Дезинфицирующие растворы кислот применять не следует ввиду устойчивости к ним возбудителя болезни. Грунт, хлопчатобумажные сачки, обогреватели, кормушки и другой инвентарь стерилизуют кипячением в течение 30 минут.
За каждым аквариумом закрепляют индивидуальные орудия лова и предметы ухода.
Возбудители туберкулеза (микобактериоза) рыб в настоящее время присутствуют в любом аквариуме. Туберкулез очень опасен для рыб. Что же теперь делать?
Наверное, большинство аквариумистов слышали такое выражение «рыба затянута». Понять, что оно обозначает очень просто, достаточно посмотреть на приведенные выше фото несчастных дискусят. Даже оказавшись в хороших условиях, они не вырастут. Будут увеличиваться лишь глаза. Этакие глазастенькие с подведенным животом дискусы различных пород встречаются довольно часто. Запомните их характерный внешний вид. Л юбой разводчик-профессионал посоветует уничтожить такую рыбу. Толку от нее все равно не будет. Биологической подоплеки этого явления я не мог понять долгое время. Рассуждал я так: «Ну взял я тощенького малечка. Он в плохих условиях жил. От того и вид у него такой никудышний, но у меня-то ему будет хорошо, он обязательно должен «поправиться». Но не тут-то было. Такие рыбки то и дело болели самыми разными рыбьими болезнями, заражались буквально «из воздуха» при почти полном отсутствии контактов с другими рыбами, и несмотря на все мои старания, не росли. Впоследствии, когда я занялся аквариумистикой профессионально, стал проводить вскрытия больной рыбы и микроскопировать образцы тканей различных органов, я понял причину этих моих неудач. В печене, селезенке и почках таких рыбок-затягушек, я находил многочисленные скопления узелков неправильной формы. В тяжелых случаях они замещали собой почти всю ткань самого органа. Эффективно функционировать он уже не мог. Естественно, рыба с такими внутренностями не вырастет, как за ней не ухаживай.
Микобактериоз рыб представляет собой системную инфекцию, важнейшей особенностью которой является возникновение гранулем в различных органах (почках, селезенке, печени, кишечнике, брыжейке, гонадах, мышцах, сердце, коже, жабрах и даже в мозгу и глазах), размер, количество и строение и гранулем сильно варьирует: они могут быть окружены как толстым слоем эпителиоидных клеток, так и почти совсем не иметь такого окружения. Механизм возникновения и развития туберкулезных гранулем у рыб до конца не ясен. Но большую роль в нем играют фагоциты (макрофаги), в которых захваченные микобактерии остаются живыми и размножаются, и фибробласты (клетки соединительной ткани). Больная туберкулезом рыба пытается локализовать постоянно размножающихся бактерий и ослаблена этой постоянной борьбой, ее внутренние органы при этом постепенно разрушаются и перестают нормально функционировать. Приведенная выше фотография (фото 4) иллюстрирует очень тяжелый случай. Туберкулезных гранулём может быть и гораздо меньше, тогда будет возможным успешное лечение. Но о лечении я расскажу немного позднее, сейчас подробнее остановлюсь на симптомах микобактериоза (туберкулеза) рыб.
Симптомы микобактериоза (туберкулеза) рыб.
Фото 6.Псевдотрофеус Соколофа, больной микобактериозом. За грудным плавником видна глубокая язва (стрелка). Это и есть видимый симптом заболевания. На врезке показана туберулезная гранулема, обнаруженная в мышечной ткани в глубине язвы (временный влажный препарат, увеличении 8Х7).
Фото 7.Туберкулез рыб у астронотуса. Видны многочисленные эрозии на теле рыбы и разрушение костей жаберной крышки. Рыба истощена.
Фото 8. Довольно крупная скалярия вдруг стала плохо есть, а затем один глаз у неё стал заметно выпячиваться. На вскрытии обнаружились всё те же туберкулезные гранулёмы (показаны на врезке, малое увеличение микросопа). Они были и в селезенке рыбы, и вокруг глаза, и в почках, везде.
Пучеглазие, вызванное туберкулезным процессом, может наблюдаться и у лабиринтовых рыб. Иногда глаза у них полностью выпадают из орбит. В частности, такое явление наблюдается у макроподов и сиамских петушков.
Кроме того, одним из симптомов микобактериоза у лабиринтовых может быть истощение и характерное изменение формы тела. Рыбки делаются горбатыми и теряют чешую, их окраска светлеет. У сиамских петушков (да и многих других рыб тоже) одним из симптомов туберкулеза является «творожистая» болезнь, когда брюшная полость увеличивается и заполняется рыхлой светлой творожистой массой.
У золотых рыбок туберкулез чаще всего вызывает водянку, ерошение чешуи, и расстройство пищеварения. Поев, рыба начинает всплывать к поверхности воды кверху брюхом и может часами, а то и сутками находиться в таком положении. Следует отметить, что неспособность держать равновесие не является специфическим симптомом микобактериоза и может возникать при многих других заболеваниях рыб (см. специальный материал о золотых рыбках «перевертышах» и обсуждение на нашем форуме: » Поплавок у золотой рыбки» и статью «Гофереллез» ).
У харациновых рыбок при туберкулезе возможно ерошение и выпадение чешуи, пучеглазие, опухоли и язвы на теле, искривление позвоночника, водянка или исхудание.
Есть методика окраски микобактерий, специально используемая для их выявления (окраска гистологического препарата по Цилю-Нильсену), которая придает этим бактериям интенсивный розовый цвет. Миллионы бактерий составляют начинку узелка, и при окраске делают ее розовой. В сомнительных случаях этот способ окрашивания помогает отличить туберкулез от ихтиофоноза. Эти болезни очень схожи как по своим внешним симптомам, так и при вскрытии, когда внутренние органы оказаваются замещенными многочисленными узелковыми образованиями.
Фото 16. Гранулема, окрашенная по Цилю-Нильсену. Здесь представлен не срез как на фото 5, а тотальный препарат. Видно, что максимальная плотность микобактерий приходится на центральную часть гранулемы.
У живородящих рыб м ожно обнаружить такие признаки туберкулеза как ерошение и выпадение чешуи, пучеглазие, истощение, искривление позвоночника.
Кратко обобщу все вышеизложенное. У больных микобактериозом декоративных и аквариумных рыб в основном наблюдают потерю аппетита, исхудание, побледнение кожи, ерошение и выпадение чешуи, язвы на коже, разрушение плавников (упорно не проходящая плавниковая гниль), пучеглазие и выпадение глаз, искривление позвоночника, асцит (особенно характерен для петушков). Больные рыбы угнетены, плавают в наклонном положении, забиваются в углы аквариума. При вскрытии обнаруживаются гранулемы во внутренних органах.
Источники заражения аквариумных рыб туберкулезом.
Т еперь самое время обсудить методы лечения туберкулеза рыб. Этой теме посвящена отдельная статья: Лечение микобактериоза (туберкулеза) аквариумных рыб и дезинфекция аквариума и оборудования. Здесь же отмечу, что успешное лечение возможно. Чтобы убедится в этом достаточно посмотреть на больных туберкулезом дискусят с фото 1 и 2 и сравнить с фото 22, где эти же рыбы сняты через полтора месяца лечения (фото 22).
Туберкулёз рыб (микобактериоз). Часть 3. Туберкулёз у живородок
Туберкулёзу подвержены самые разные систематические группы рыб. Болеть им могут сотни популярных в аквариумистике видов: харациновые, живородящие, цихлиды, карповые, атериновые, лабиринтовые. При этом в зависимости от «слабых мест» данной рыбы и от места локализации очага инфекции симптомы могут быть совершенно различными. Даже рыбки из одной стаи могут болеть по-разному. Вместе с тем, для каждого семейства можно выделить ту картину болезни, которая проявляется наиболее часто. В этой части статьи мы опишем «любимые» симптомы туберкулёза разных групп аквариумных рыб и приведём фотографии больных особей с нашими комментариями.
Небольшое лирическое отступление. Все симптомы, которые мы описываем в этой статье, кроме случаев, которые будут оговорены особо, НЕ ЯВЛЯЮТСЯ симптомами одного только туберкулёза и никакой болезни больше. Ни по наличию одного или них, ни даже целой группы в комплексе НЕЛЬЗЯ поставить диагноз «микобактериоз» с полной достоверностью. Можно только сделать предположение о наиболее вероятном происхождении болезни, но это ни в коей мере не страхует от возможных ошибок ни новичков, ни аквариумистов-профи. Например, такое же точно истощение может наблюдаться при поражении гельминтами или других заболеваниях. Поэтому ещё раз повторим, что ни одно из наших описаний не заменяет и не может заменить в диагностике вскрытия рыбки – только микроскопирование может дать точный диагноз. Всё, что изложено в нашей статье, может только помочь Вам сделать обоснованное предположение, к чему мы и стремимся. При выделении нескольких вероятных причин заболевания выводы о верности своих умозаключений без микроскопирования можно сделать только после того, как опробованное лечение дало (или не дало) результат.
Туберкулёз (микобактериоз) у живородящих рыб
Живородящие карпозубые – одни из самых подверженных микобактериозу рыбок. Если учесть при этом, насколько они популярны и как часто встречаются в домашних аквариумах – можно сказать, что каждый, кто посвятил этому хобби какое-то время, обязательно должен был столкнуться хотя бы с несколькими случаями туберкулёза у своих или ещё чьих-нибудь гуппи, пецилий, моллинезий, меченосцев или формоз.
Молодая самка формозы (Heterandria formosa), больная «классическим» вариантом туберкулёза. На этой стадии рыбке уже нельзя помочь.
Этот малёк лимии был обречён. Редкие рыбки, на вид здоровые, принесли слабых, а частично умерших ещё в утробе мальков. Развивались малыши из рук вон плохо. Ни один не дожил даже до двухсантиметрового размера.
Впрочем, нередко живородящие подвержены туберкулёзу и в адекватных их потребностям условиях. Здесь важно отметить, что ослабление здоровья может вызываться, кроме всего прочего, слишком мягкой водой, если данный вид по своим природным «привычкам» требует жёсткой, а также истощением самок после многократных родов.
Теперь о том, как же именно проявляется микобактериоз у живородящих рыб. Чаще всего заболевшие рыбки ведут себя всё так же, активно едят, размножаются. Но при этом животы самок даже на последних сроках беременности не выглядят раздутыми, а после родов вообще становятся втянутыми, словно рыба находится на грани истощения. Мальки могут рождаться как нормальными на вид, так и мёртвыми, разложившимися, или недоношенными. Также нередко у больных туберкулёзом рыб усыхает спина (вспомните вяленую рыбку – так же точно она может выпирать иссохшим «килем» у живой). Если Вы такое наблюдаете, значит, со здоровьем питомца давно уже что-то не в порядке. И сильно.
Тельце больной запущенным микобактериозом «живородки» чаще всего выглядит вот так.
Кроме исхудания и усыхания спины, могут отмечаться внезапно развивающиеся искривления позвоночника, которое следует отличать от возникающего у выращенной в плохих условиях молоди сколиоза. О туберкулёзе может говорить «перекос» спины (чаще всего выгибание вверх горбом), появившееся у взрослой рыбы. Ещё вернее – если такая особь в стае не одна.
Кожа самца гуппи Эндлера покрылась небольшими чёрными пятнышками. Вскрытие показало, что рыбка погибла от микобактериоза. Обратите внимание на то, что мышцы и внешние покровы при этом были свободны от туберкулёзных гранулём, а скопления меланоцитов были обнаружены и на оболочках внутренних органов и не были «привязаны» к самим очагам поражения.
Периодически у гуппи встречаются спонтанно возникающие почернения радужной оболочки одного или сразу обоих глаз. По нашим подозрениям, это тоже может быть хотя бы в части случаев связано с туберкулёзом. Но это пока не удалось проверить.
Также у самцов гуппи (именно и только у самцов!) в результате заболевания туберкулёзом могут возникать иные симптомы: не исхудание, а, наоборот, резкое увеличение брюшка, этакая «беременность». Ведёт себя такая рыбка также нормально: активно двигается, питается. Утолщение может достигать значительных размеров, вплоть до того, что в ширину брюшко становится больше, чем в высоту. Причём более массивной становится передняя часть живота. Такие особи могут прожить довольно долго.
Этот самец гуппи Эндлера только-только начал проявлять признаки увеличения брюшка. В первого взгляда за перекорм можно принять. Однако в стае гуппи явно бродила какая-то зараза; после того, как был сделан снимок, именно эта рыбка была заспиртована и отправлена на вскрытие, которое любезно согласился сделать профессор Владимир Николаевич Воронин. Исследование показало, что органы этой особи уже были сильно поражены туберкулёзом.
Также косвенным признаком, который может заставить думать о туберкулёзе, становится общее ухудшение здоровья рыбьей стаи. Нам пришлось столкнуться с неизлечимым костиозом у группы пецилий, который, как оказалось, привязывался к рыбкам снова и снова из-за того, что они были заражены туберкулёзом. Это ослабляло их здоровье, что не позволяло организму противостоять возбудителям других заболеваний.
Следующая часть нашей публикации: «Туберкулёз у лабиринтовых рыб».
Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний
Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет
Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].
Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].
Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].
Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.
Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].
Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].
У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).
Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].
Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.
Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].
Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].
Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.
Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний
Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].
В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].
Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.
При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).
Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].
При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.
Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.
Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.
Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.
В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.
С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).
Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.
Литература
Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор Т. А. Никонорова Чувашский ГМУ, г. Чебоксары
Описанные выше пять форм клинического проявления микобактериоза не являются постоянными. Иногда заболевание протекает в форме, не характерной для рыб данного семейства. Так, мы наблюдали микобактериоз петушков, основным клиническим признаком которого было пучеглазие, нередко заканчивающееся выпадением глазного яблока, как это видно у самца конго, у жемчужных гурами и радужной рыбки — плоские язвы на теле, корне хвоста и шишкообразные выступы в передней части брюшка; у гуппи — плоские язвы на различных участках тела, ерошение чешуи и кератозный конъюнктивит.
