микардис до еды или после как принимать

Микардис® Плюс (80 мг/12.5 мг)

Инструкция

Торговое название

МИКАРДИС® Плюс

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Таблетки 80 мг/12,5 мг; 80 мг/25 мг

Состав

Одна таблетка содержит

активные вещества: телмисартан 80 мг

гидрохлоротиазид 12,5 мг или 25 мг соответственно,

вспомогательные вещества: натрия гидроксид, поливидон К 25 (повидон), меглумин, сорбитол, магния стеарат, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный, железа (ІІІ) оксид красный (Е172) (для дозировки 80/12,5), железа (ІІІ) оксид желтый (Е172) (для дозировки 80/25), натрия крахмала гликолят (тип А).

Описание

80 мг/12,5 мг: таблетки овальной формы с двояковыпуклой поверхностью, двухслойные: один слой – белого цвета с оттиском «Н8» и логотипом компании, с допустимыми вкраплениями красного цвета, другой слой – розового цвета.

80 мг/25 мг: таблетки овальной формы с двояковыпуклой поверхностью, двухслойные: один слой – белого цвета с оттиском «Н9» и логотипом компании, с допустимыми вкраплениями желтого цвета, другой слой – желтого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Ангиотензина II антагонисты в комбинации с другими препаратами. Ангиотензина II антагонисты в комбинации с диуретиками. Телмисартан и диуретики.

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Одновременное применение гидрохлоротиазида и телмисартана не оказывает влияния на фармакокинетику этих препаратов.

Телмисартан: после приема внутрь телмисартан абсорбируется быстро, максимальная концентрация телмисартана достигается через 0,5–1,5 ч.

Гидрохлоротиазид: после приема внутрь максимальная концентрация гидрохлоротиазида достигается приблизительно через 1,0-3,0 часа после приема. Абсолютная биодоступность гидрохлоротиазида составляет приблизительно 60 %.

Телмисартан: обладает высокой степенью связывания с белками плазмы (>99,5 %), в основном с альбумином и альфа-1 кислотным гликопротеином. Объем распределения составляет приблизительно 500 л.

Гидрохлоротиазид: на 64 % связывается с белками плазмы и его видимый объем распределения составляет 0,80,3 л/кг.

Метаболизм и выведение

Телмисартан: после перорального применения 14C-меченного телмисартана большая часть дозы (> 97%) выводилась с калом путем билиарной экскреции; очень незначительные количества были обнаружены в моче. Метаболизируется путем конъюгирования исходного вещества с фармакологически неактивным ацилглюкуронидом, единственным глюкоронидом, идентифицированным у человека.

После применения одной дозы 14C-меченного телмисартана глюкоронид обнаруживается приблизительно 11 % измеренной радиоактивности в плазме крови. Изоферменты цитохрома Р450 не участвуют в метаболизме телмисартана. Общий плазменный клиренс телмисартана составляет приблизительно 1500 мл/мин, терминальный период полувыведения более 20 часов.

Гидрохлоротиазид: у человека не метаболизируетсяся и выделяется почти полностью в неизмененном виде с мочой. Около 60 % принятой внутрь дозы выводится в виде неизмененного вещества в течение 48 часов. Почечный клиренс составляет приблизительно 250-300 мл/мин. Конечный период полувыведения гидрохлоротиазида составляет 10-15 часов.

Пациенты пожилого возраста: фармакокинетика телмисартана у пациентов пожилого возраста и моложе 65 лет не отличается.

Пол: концентрация телмисартана в плазме крови у женщин в 2–3 раза выше, чем у мужчин. Однако в клинических исследованиях не было выявлено значительного повышения артериального давления или частоты случаев ортостатической гипотензии у женщин. Нет необходимости в коррекции дозы. Отмечалась тенденция к более высокой концентрации гидрохлоротиазида в плазме крови у женщин, по сравнению с мужчинами.

Клинически значимая кумуляция телмисартана не обнаружена.

Пациенты с почечной недостаточностью

Почечная экскреция не влияет на клиренс телмисартана. На основании опыта применения препарата у пациентов со слабой и умеренно выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30–60 мл/мин, в среднем около 50 мл/мин) показано, что коррекция дозы не является необходимой у пациентов со сниженной функцией почек. Телмисартан не выводится из крови во время гемодиализа. У пациентов с нарушениями функции почек скорость выведения гидрохлоротиазида понижена.

В исследовании у пациентов со средним клиренсом креатинина 90 мл/мин период полувыведения гидрохлоротиазида был увеличен. У пациентов с нефункционирующей почкой период полувыведения составляет около 34 часов.

Пациенты с печеночной недостаточностью

У пациентов с печеночной недостаточностью наблюдается увеличение абсолютной биодоступности до 100 %. Период полувыведения не изменяется при печеночной недостаточности.

Фармакодинамика

МИКАРДИС Плюс представляет собой комбинацию антагониста рецепторов ангиотензина II – телмисартана и тиазидного диуретика – гидрохлоротиазида. Комбинация этих составляющих обеспечивает более высокий уровень антигипертензивного эффекта, чем прием каждого из компонентов в отдельности. Прием МИКАРДИСа Плюс один раз в сутки в терапевтических дозах обеспечивает эффективное и плавное снижение артериального давления.

Телмисартан: является эффективным и специфическим (селективным) антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа AT1). Телмисартан с очень высокой степенью сродства образует связь только с подтипом AT1 – рецепторов ангиотензина II. Телмисартан не обладает сродством к другим рецепторам, в том числе к AT2 – рецепторам ангиотензина, и к другим, менее изученным, AT рецепторам. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены.

Телмисартан приводит к снижению уровня альдостерона в крови. Телмисартан не ингибирует ренин в плазме человека и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не подавляет активность ангиотензин превращающего фермента (киназа II), с участием которого происходит снижение синтеза брадикинина. Поэтому нет усиления побочных эффектов, вызываемых брадикинином.

У пациентов телмисартан в дозе 80 мг практически полностью блокируeт гипертензивное действие ангиотензина II. Ингибирующее действие сохраняется в течение 24 часов и остается значимым до 48 часов.

После приема первой дозы телмисартана антигипертензивная активность постепенно становится заметной в течение 3 часов. Максимальное снижение артериального давления постепенно достигается через 4 недели после начала лечения и поддерживается в течение длительного лечения.

У пациентов с гипертензией телмисартан снижает систолическое и диастолическое артериальное давление без изменения частоты сердечных сокращений.

Антигипертензивная эффективность телмисартана сопоставима с антигипертензивными препаратами других классов (что продемонстрировано в клинических исследованиях сравнения телмисартана с амлодипином, атенололом, эналаприлом, гидрохлоротиазидом, лозартаном, лизиноприлом, рамиприлом и валсартаном).

В случае резкой отмены телмисартана артериальное давление постепенно возвращается к значениям до лечения в течение нескольких дней без признаков быстрого возобновления гипертензии (нет синдрома «отмены»).

В клинических исследованиях при прямом сравнении двух видов антигипертензивного лечения частота случаев сухого кашля у пациентов, принимавших телмисартан, была значительно ниже, чем у получавших ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

Гидрохлоротиазид: является тиазидным диуретиком. Механизм антигипертензивного эффекта тиазидных диуретиков полностью не известен. Тиазиды действуют на почечные тубулярные механизмы реабсорбции электролитов, прямо повышая выделение натрия и хлорида в приблизительно эквивалентных количествах. Диуретическое действие гидрохлоротиазида уменьшает объем плазмы, повышает активность ренина плазмы, повышает секрецию альдостерона с последующим увеличением потери калия и бикарбоната с мочой и снижением калия в сыворотке. Предположительно сквозная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при сочетанном приеме телмисартана имеет тенденцию к обратимости потери калия, связанной с этими диуретиками.

При приеме гидрохлоротиазида повышение диуреза наблюдается через 2 часа, максимальный эффект наступает приблизительно через 4 часа, в то время как продолжительность действия составляет около 6-12 часов.

Эпидемиологические исследования показали, что длительное лечение гидрохлоротиазидом уменьшает риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от них.

Показания к применению

лечение эссенциальной артериальной гипертензии (в случае неэффективности телмисартана или гидрохлоротиазида в виде монотерапии)

Способ применения и дозы

МИКАРДИС Плюс принимают один раз в день, запивая небольшим количеством воды.

При переходе с телмисартана на МИКАРДИС Плюс дозу телмисартана можно предварительно увеличить. Возможен прямой переход с монотерапии на прием комбинированного препарата.

МИКАРДИС Плюс 80 мг/12,5 мг можно назначать пациентам, у которых применение телмисартана (МИКАРДИСА) 80 мг не приводит к нормализации артериального давления.

МИКАРДИС Плюс 80 мг/25 мг можно назначать пациентам, у которых применение МИКАРДИСА Плюс 80 мг/12,5 мг не приводит к нормализации артериального давления или пациентам, состояние которых ранее было стабилизировано телмисартаном или гидрохлоротиазидом при раздельном использовании.

Максимальный антигипертензивный эффект обычно достигается в течение 4-8 недель после начала лечения.

При необходимости МИКАРДИС Плюс можно сочетать с другими антигипертензивными лекарствами.

У пациентов с тяжелой степенью артериальной гипертензии телмисартан в дозах до 160 мг в сутки (две капсулы препарата МИКАРДИС 80 мг) или в комбинации с гидрохлоротиазидом 12,5-25 мг в сутки (две капсулы МИКАРДИС Плюс 80 мг/12,5 мг или 80 мг/25 мг) хорошо переносился и был эффективным.

МИКАРДИС Плюс можно принимать независимо от приема пищи.

Ввиду присутствия в составе препарата гидрохлоротиазида МИКАРДИС Плюс не следует назначать пациентам с тяжелой формой почечной недостаточности (клиренс креатинина

Источник

Микардис ® (Micardis ® )

Состав и форма выпуска

Фармакологические свойства

фармакодинамика. Телмисартан — специфический и эффективный антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ₁). Телмисартан с очень высокой степенью сродства замещает ангиотензин II в местах его связывания с рецепторами типа АТ₁, ответственными за физиологические эффекты ангиотензина II. Телмисартан не проявляет частичной агонистической активности в отношении рецепторов АТ₁. Телмисартан селективно связывается с рецептором АТ₁. Связывание является длительным. Телмисартан не обладает сродством к другим рецепторам, включая АТ₂— и другие, менее изученные АТ-рецепторы. Функциональная роль этих рецепторов неизвестна, как не выявлен эффект их возможной «сверхстимуляции» ангиотензином II, уровень которого повышается под влиянием телмисартана. Телмисартан снижает уровень альдостерона в плазме крови. Телмисартан не ингибирует ренин в плазме крови человека, не блокирует ионные каналы. Телмисартан не ингибируется ангиотензинпревращающий энзим (кининаза II), энзим, который также разрушает брадикинин. Поэтому не следует ожидать потенцирования брадикининсопровождающих побочных эффектов.

У человека телмисартан в дозе 80 мг почти полностью ингибирует повышение АД, которое вызывается ангиотензином II. Блокирующий эффект сохраняется в течение 24 ч и остается ощутимым до 48 ч.

Фармакокинетика. Всасывание. Всасывание телмисартана быстрое, хотя абсорбированные количества различны. Средняя абсолютная биодоступность — около 50%. Если Микардис принимают во время еды, снижение значения AUC варьирует от 6% (при приеме в дозе 40 мг) до 19% (при приеме в дозе 160 мг). Через 3 ч после приема препарата концентрация в плазме крови одинакова и не зависит от того, принимали телмисартан натощак или с пищей.

Линейность/нелинейность. Считают, что небольшое снижение AUC не вызывает снижения терапевтической эффективности. Нет линейной зависимости между дозой и уровнем в плазме крови. C_max и в меньшей степени AUC увеличиваются диспропорционально при дозах выше 40 мг.

Распределение. Телмисартан в значительной степени связывается с белками плазмы крови (>99,5%), в основном с альбумином и альфа-1-кислым гликопротеином. Объем распределения в равновесном состоянии составляет около 500 л.

Метаболизм. Телмисартан метаболизируется путем конъюгации с глюкуронидом. Фармакологическая активность конъюгата не установлена.

Выведение. Телмисартан характеризуется биэкспоненциальным фармакокинетическим профилем с Т_½ в терминальной фазе более 20 ч. С_max в плазме крови и AUC повышаются непропорционально дозе. Нет данных о клинически значимой кумуляции в организме при применении в рекомендованных дозах. Концентрация в плазме крови у женщин выше, чем у мужчин, без изменения эффективности.

После перорального применения телмисартан почти полностью выводится с калом, как правило, в неизмененном виде. Кумулятивная почечная экскреция составляет Особые категории пациентов

Пол. Концентрации в плазме С_max и AUC у женщин примерно в 3 и 2 раза соответственно выше, чем у мужчин.

Пациенты пожилого возраста. Фармакокинетика телмисартана у лиц пожилого возраста и в возрасте до 65 лет не отличается.

Пациенты с нарушением функции почек. У пациентов с умеренной к средней и тяжелой степенью почечной недостаточности отмечали повышение концентрации в плазме крови в 2 раза. Однако у пациентов с почечной недостаточностью, подлежащих диализу, выявлена низкая концентрация в плазме крови. Телмисартан имеет высокое сродство к белкам плазмы крови у пациентов с почечной недостаточностью и не может быть выведен с помощью диализа. У пациентов с почечной недостаточностью Т_½ не изменяется.

Пациенты с нарушением функции печени. Фармакокинетические исследования у пациентов с нарушениями печени показали повышение биодоступности примерно до 100%. У пациентов с печеночной недостаточностью Т_½ не изменяется.

Показания Микардис

Лечение эссенциальной гипертензии у взрослых.

Предупреждение сердечно-сосудистых заболеваний

Снижение заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями у пациентов:

Применение Микардис

лечение АГ. Обычная эффективная доза составляет 40 мг/сут. У некоторых пациентов может быть достаточной доза 20 мг/сут. В случаях, когда уровень желаемого АД не достигается, дозу телмисартана можно повысить до 80 мг/сут. Альтернативно телмисартан можно применять в комбинации с тиазидными диуретиками (гидрохлоротиазид), которые продемонстрировали дополнительное снижение АД при применении одновременно с телмисартаном. При решении вопроса о повышении дозы следует учитывать, что максимальный антигипертензивный эффект развивается через 4–8 нед после начала лечения.

Со стороны системы крови и лимфатической системы: нечасто — анемия; редко — тромбоцитопения, эозинофилия.

Со стороны иммунной системы: редко — гиперчувствительность, анафилактическая реакция.

Нарушения обмена веществ: нечасто — гиперкалиемия; редко — гипогликемия (у больных диабетом).

Психические расстройства: нечасто — бессонница, депрессия; редко — беспокойство.

Со стороны ЦНС: нечасто — синкопе; редко — сонливость.

Со стороны органа зрения: редко — нарушение зрения.

Со стороны вестибулярного аппарата: нечасто — вертиго.

Со стороны сердца: нечасто — брадикардия; редко — тахикардия.

Со стороны ЖКТ: нечасто — абдоминальная боль, диарея, диспепсия, метеоризм, рвота; редко — дискомфорт в области желудка, сухость во рту.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: нечасто — усиленное потоотделение, зуд, сыпь; редко — эритема, ангионевротический отек (в том числе с летальным исходом), медикаментозный дерматит, токсический дерматит, экзема, крапивница.

Со стороны опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани: нечасто — миалгия, боль в спине (например ишиас), судороги мышц; редко — артралгия, боль в конечностях, боль в сухожилии (симптомы, подобные тендиниту).

Со стороны мочевыделительной системы: нечасто — нарушение функции почек, включая ОПН.

Общие нарушения: нечасто — боль в груди, астения (слабость); редко — гриппоподобные симптомы.

Лабораторные данные: нечасто — повышение креатинина в крови; редко — повышение мочевой кислоты в крови, повышение печеночных энзимов, повышение уровня КФК в крови, снижение гемоглобина.

1 Сепсис. В исследовании PRоFESS среди пациентов, принимавших телмисартан, отмечали высокую частоту случаев сепсиса по сравнению с получавшими плацебо. Это может быть как случайностью, так и признаком процесса, суть которого пока неизвестна.

2 Гипотензия. Эта побочная реакция выявлялась часто у пациентов с контролируемым АД, принимавших телмисартан для уменьшения выраженности сердечно-сосудистых заболеваний дополнительно к стандартной терапии.

3 Нарушение функции печени/печеночные расстройства. По постмаркегинговым данным, большинство случаев нарушений функции печени/печеночные расстройства отмечали у пациентов японской национальности. Пациенты японской национальности более подвержены этим побочным реакциям.

4 Интерстициальная болезнь легких. Случаи интерстициального заболевания легких отмечали временно при применении телмисартана в период постмаркетинговых наблюдений. Однако причинная взаимосвязь не установлена.

Особые указания

беременность. В период беременности нельзя начинать лечение антагонистами рецепторов ангиотензина II. Если продолжение терапии антагонистами рецепторов ангиотензина II не считается крайне необходимым для пациентки, планирующей беременность, она должна перейти на альтернативную антигипертензивную терапию, которая имеет установленный профиль безопасности для применения в период беременности. При установлении беременности лечение антагонистами рецепторов ангиогензина II необходимо срочно прекратить и в случае необходимости начать альтернативное лечение (см. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ и Применение в период беременности и кормления грудью).

Печеночная недостаточность. Микардис нельзя назначать больным с холестазом, обструктивными заболеваниями желчных протоков и печеночной недостаточностью тяжелой степени (см. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ), поскольку телмисартан выводится главным образом с желчью. У таких больных можно ожидать уменьшения печеночного клиренса телмисартана. Микардис следует с осторожностью назначать больным с печеночной недостаточностью от умеренной до средней степени.

Реноваскулярная гипертензия. Существует повышенный риск серьезной артериальной гипотензии и почечной недостаточности, если пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии или стенозом артерии единственной почки лечат препаратами, которые влияют на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Почечная недостаточность и трансплантация почки. Когда Микардис назначают пациентам с нарушенной функцией почек, рекомендуется периодический мониторинг уровня калия и креатинина в сыворотке крови. Нет опыта применения Микардис пациентам с недавней трансплантацией почки.

Снижение ОЦК. Симптоматическая гипотензия, особенно после первой дозы Микардис, может возникать у пациентов со сниженным ОЦК и/или уровнем натрия, которая возникает вследствие терапии диуретиками, ограничения употребления соли, поступающей с пищей, диарей или рвотой. Перед приемом Микардис необходимо корректировать такие состояния, особенно снижение внутрисосудистого объема и/или уровня натрия.

Другие состояния, требующие стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

У пациентов, у которых сосудистый тонус и функция почек зависят главным образом от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (например пациенты с тяжелой застойной сердечной недостаточностью или выраженной болезнью почек, включая стеноз почечной артерии), прием препарата Микардис с другими медицинскими препаратами, влияющими на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, был связан с острой артериальной гипотензией, гиперазотемией, олигурией, изредка — с ОПН (см. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ).

Первичный гиперальдостеронизм. Пациенты с первичным гиперальдостеронизмом в целом не реагируют на антигипертензивные препараты, действующие путем блокады ренин-ангиотензиновой системы. Поэтому назначение телмисартана им не рекомендуется.

Стеноз аорты и митрального клапана, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия. Как и в отношении других вазодилататоров, Микардис с особой осторожностью назначают пациентам, у которых диагностирован стеноз аорты, митрального клапана или обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия.

Пациенты с сахарным диабетом, которые лечатся инсулином или антидиабетическими лекарственными средствами

Во время лечения телмисартаном у таких пациентов может развиться гипогликемия. Следует рассмотреть необходимость соответствующего контроля уровня глюкозы в крови у таких пациентов. По показаниям может потребоваться коррекция дозы инсулина или противодиабетических лекарственных средств.

Гиперкалиемия. В течение всего приема лекарственных средств, влияющих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, может возникнуть гиперкалиемия.

У лиц пожилого возраста, у пациентов с почечной недостаточностью, сахарным диабетом, у больных, параллельно принимающих другие лекарственные средства, которые могут вызвать повышение уровня калия, и/или с сопутствующими заболеваниями, гиперкалиемия может привести к летальному исходу.

Перед рассмотрением вопроса об одновременном применении лекарственных средств, угнетающих ренин-ангиотензиновую систему, необходимо оценить соотношение пользы и риска.

Основные факторы риска развития гиперкалиемии, на которые необходимо обратить внимание:

Больным группы риска необходимо проходить тщательный контроль сывороточной концентрации калия (см. ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ).

Сорбит. Лекарственное средство содержит сорбит (Е420). Пациентам с редкими наследственными заболеваниями непереносимости фруктозы не следует принимать этот препарат.

Этнические различия. Как и все другие антагонисты рецепторов ангиотензина II, телмисартан является явно менее эффективным для снижения АД у больных негроидной расы, чем у представителей других рас. Возможно, это объясняется большим распространением низких рениновых состояний у пациентов негроидной расы с АГ.

Другие. Как и при применении любых других антигипертензивных средств, значительное снижение АД у пациентов с ишемической кардиопатией или ишемическим сердечно-сосудистым заболеванием может привести к инфаркту миокарда или инсульту.

Нет достаточных данных о применении Микардис у беременных.

Эпидемиологическое обоснование риска тератогенности вследствие применения ингибиторов АПФ в I триместр беременности не было убедительным, однако нельзя исключать небольшого повышения риска. Несмотря на отсутствие контролируемых эпидемиологических данных относительно риска тератогенности при применении антагонистов рецепторов ангиотензина II, подобные риски могут существовать для этого класса лекарственных средств. Если продолжение терапии антагонистами рецепторов ангиотензина II не считается крайне необходимым, пациентки, планирующие беременность, должны перейти на антигипертензивные лекарственные средства, которые имеют установленный профиль безопасности для применения в период беременности. При установлении беременности лечение антагонистами рецепторов ангиотензина II необходимо срочно прекратить и при необходимости начать альтернативное лечение. Во II и III триместр беременности антагонисты рецепторов ангиотензина II, как известно, вызывают фетотоксичность (снижение функции почек, олигогидрамнион, задержка формирования костей черепа) и неонатальной токсичности (почечная недостаточность, гипотония, гиперкалиемия). Если применение антагонистов рецепторов ангиотензина II начали во II триместр беременности, рекомендуется провести УЗИ функции почек и костей черепа. Детей, матери которых принимали антагонисты рецепторов ангиотензина II, необходимо тщательно обследовать на наличие артериальной гипотензии (см. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ и ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).

Из-за отсутствия информации применение препарата Микардис в период кормления грудью не рекомендуется. Предпочтение отдается альтернативному лечению с лучше изученным профилем безопасности, особенно при кормлении грудью новорожденного или недоношенного ребенка.

В ходе доклинических исследований не выявлено влияния Микардис на фертильность мужчин и женщин.

Дети. Безопасность и эффективность препарата Микардис не исследовалась у детей (в возрасте до 18 лет). Данные отсутствуют.

Влияние на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. При управлении автомобилем и механизмами необходимо учитывать возможность возникновения головокружения или гиперсомнии при антигипертензивной терапии, в том числе препаратом Микардис.

Взаимодействия

как и другие препараты, которые угнетают ренин-ангиотензиновую систему, телмисартан может спровоцировать гиперкалиемию (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ). Риск может повышаться при лечении в комбинации с другими средствами, которые также могут провоцировать гиперкалиемию (заменители соли, содержащие калий, калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, НПВП (включая селективные ингибиторы ЦОГ-2), гепарин, иммуносупрессанты (циклоспорин или такролимус) и триметоприм).

Случаи гиперкалиемии зависят от связанных с ней факторов риска. Риск повышается в случае приведенных выше терапевтических комбинаций. Особенно высокий риск при комбинации с калийсберегающими диуретиками и в сочетании с заменителями соли, содержащими калий. Комбинация с ингибиторами АПФ или НПВП вызывает меньший риск при условии четкого соблюдения предупредительных мер при применении.

Сопутствующее применение не рекомендуется

Калийсберегающие диуретики или калиевые добавки. Такие антагонисты рецепторов ангиотензина II, как телмисартан, смягчают вызванную диуретиками потерю калия. Калийсберегающие диуретики, например, спиронолактон, эплеренон, триамтерен или амилорид, калиевые добавки или заменители соли, содержащие калий, могут быть причиной значительного повышения концентрации калия в сыворотке крови. Если сопутствующее применение показано ввиду документально подтвержденной гипокалиемии, принимать необходимо с осторожностью, часто контролируя уровень калия в сыворотке крови.

Литий. Известны случаи обратимого повышения концентрации лития в сыворотке крови и повышение токсичности во время сопутствующего приема лития с ингибиторами АПФ и антагонистами рецепторов ангиотензина II, включая телмисартан. Если назначение этой комбинации необходимо, во время сопутствующего применения следует внимательно контролировать уровень лития в сыворотке крови.

Сопутствующее применение, требующее осторожности

НПВП (ацетилсалициловая кислота в противовоспалительных схемах терапии, ингибиторы ЦОГ-2 и неселективные НПВП) могут уменьшать выраженность антигипертензивного действия антагонистов рецепторов ангиотензина II.

У некоторых пациентов с ухудшением функции почек (например больные с обезвоживанием или пациенты пожилого возраста с ухудшением функции почек) комбинированный прием антагонистов рецепторов ангиотензина II и средств, тормозящих ЦОГ, может привести к дальнейшему ухудшению функции почек, включая возможную ОПН, которая обычно обратима. Поэтому такую комбинацию следует назначать с осторожностью, особенно лицам пожилого возраста. Пациентам следует обеспечить надлежащую гидратацию; кроме того, после начала комбинированной терапии, а также периодически в дальнейшем необходимо контролировать функцию почек.

В одном исследовании сообщается о том, что комбинированный прием телмисартана и рамиприла привел к увеличению в 2,5 раза AUC_0–24 и C_max рампирила и рамиприлата. Клиническая значимость этого наблюдения неизвестна.

Диуретики (тиазидные или петлевые). Предыдущее лечение высокими дозами таких диуретиков, как фуросемид (петлевой диуретик) и гидрохлоротиазид (тиазидный диуретик), может привести к потере объема и риску гипотензии, если начать лечение телмисартаном.

Следует обратить внимание при сопутствующем применении

Другие антигипертензивные средства. Способность телмисартана снижать АД может быть увеличена сопутствующим применением других антигипертензивных лекарственных препаратов.

На основании фармакологических свойств баклофена и амифостина можно ожидать, что эти лекарственные препараты могут усилить гипотензивное действие всех антигипертензивных средств, включая телмисартан. Кроме того, ортостатическая гипотензия может быть ухудшена алкоголем, барбитуратами, наркотиками и антидепрессантами.

Кортикостероиды (системное применение). Снижение антигипертензивного действия.

Передозировка

информация относительно передозировки у людей ограничена.

Симптомы. Наиболее значительными проявлениями при передозировке телмисартана были артериальная гипотензия и тахикардия, а также сообщалось о брадикардии, головокружении, повышении концентрации креатинина в сыворотке крови и ОПН.

Терапия. Телмисартан не выводится путем гемодиализа.

Больные должны находиться под тщательным контролем и получать симптоматическую и поддерживающую терапию. Терапия зависит от времени, когда приняли препарат, и тяжести симптомов. Рекомендуемые меры включают вызывание рвоты и/или промывание желудка. При терапии передозировки можно применять активированный уголь. Необходимо часто контролировать уровень электролитов и креатинина в сыворотке крови. При возникновении артериальной гипотензии пациенту следует придать горизонтальное положение и оказать помощь, направленную на быстрое восполнение объема жидкости и соли в организме.

Условия хранения

в сухом месте в оригинальной упаковке при температуре не выше 30 °С.

Источник