метипред рецепт на латинском языке таблетки

Метипред

Аналоги (дженерики, синонимы)

Действующее вещество

Фармакологическая группа

Рецепт

Международный:

Rp.: Tab. Metypredi 0,004 № 100
D.S. По 1 таблетке 3 раза в день

Россия:

S. Растворить в воде для инъекций, внутримышечно или внутривенно капельно по 0,02-0,04 г

Рецептурный бланк 107-1/у

Фармакологическое действие

Синтетический ГКС. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность β-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.
Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами (рецепторы для ГКС есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в т.ч. ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы).
Воздействие метилпреднизолона на белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Воздействие метилпреднизолона на липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.
Воздействие метилпреднизолона на углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из ЖКТ, повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (увеличивает поступление глюкозы из печени в кровь), повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активирует глюконеогенез), способствует развитию гипергликемии.

Воздействие метилпреднизолона на водно-электролитный обмен: задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция из ЖКТ, снижает минерализацию костной ткани.
Противовоспалительное действие связано с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления, индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту, с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл.

Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих в т.ч. процессам воспаления, аллергии), синтез провоспалительных цитокинов (в т.ч. интерлейкин 1, фактор некроза опухоли альфа), повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.

Выведение
T1/2из плазмы крови при пероральном приеме составляет примерно 3.3 ч. За счет внутриклеточной активности выявляется выраженное различие между T1/2метилпреднизолона из плазмы крови и T1/2из организма в целом (примерно 12-36 ч). Фармакотерапевтическое действие сохраняется даже тогда, когда концентрация препарата в крови уже не определяется.

Фармакодинамика

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Фармакокинетика

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Способ применения

Для взрослых:

Начальная доза препарата может составлять от 4 мг до 48 мг метилпреднизолона в сутки, в зависимости от характера заболевания. Дозу следует снизить после достижения терапевтического эффекта. Применее тяжелых заболеванияхобычно достаточно применение более низких доз, хотя отдельным больным могут потребоваться и более высокие дозы.

Высокие дозы могут потребоваться при таких заболеваниях и состояниях, какрассеянный склероз(200 мг/сут),отек мозга(200-1000 мг/сут) итрансплантация органов(до 7 мг/кг/сут). Если через достаточный период времени не будет получен удовлетворительный клинический эффект, препарат следует отменить и назначить больному другой вид терапии.

При длительном приеме препарата суточную дозу следует снижать постепенно. Длительную терапию нельзя прекращать внезапно.

Для детей:

Показания

Противопоказания

— системный микоз;
— одновременное применение живых и ослабленных вакцин с иммуносупрессивными дозами препарата;
— период грудного вскармливания.
— Для кратковременного применения по жизненным показаниям единственным противопоказанием является повышенная чувствительность к метилпреднизолону или компонентам препарата.
— У детей в период роста препарат Метипред следует применять только по абсолютным показаниям и при тщательном наблюдении врача.

Особые указания

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Побочные действия

Передозировка

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Лекарственное взаимодействие

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Форма выпуска

Таблеткиот почти белого до белого цвета, круглые, плоские, со скошенными краями, с риской на одной стороне.

Источник

Метипред

Аналоги (дженерики, синоніми)

Діюча речовина

Фармакологічна група

Рецепт

Міжнародний:

Rp.: Tab. Metypredi 0,004 № 100
D.S. По 1 таблетке 3 раза в день

Россия:

S. Растворить в воде для инъекций, внутримышечно или внутривенно капельно по 0,02-0,04 г

Рецептурный бланк 107-1/у

Фармакологічні властивості

Синтетический ГКС. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность β-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.
Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами (рецепторы для ГКС есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в т.ч. ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы).
Воздействие метилпреднизолона на белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Воздействие метилпреднизолона на липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.
Воздействие метилпреднизолона на углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из ЖКТ, повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (увеличивает поступление глюкозы из печени в кровь), повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активирует глюконеогенез), способствует развитию гипергликемии.

Воздействие метилпреднизолона на водно-электролитный обмен: задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция из ЖКТ, снижает минерализацию костной ткани.
Противовоспалительное действие связано с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления, индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту, с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл.

Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих в т.ч. процессам воспаления, аллергии), синтез провоспалительных цитокинов (в т.ч. интерлейкин 1, фактор некроза опухоли альфа), повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.

Выведение
T1/2из плазмы крови при пероральном приеме составляет примерно 3.3 ч. За счет внутриклеточной активности выявляется выраженное различие между T1/2метилпреднизолона из плазмы крови и T1/2из организма в целом (примерно 12-36 ч). Фармакотерапевтическое действие сохраняется даже тогда, когда концентрация препарата в крови уже не определяется.

Фармакодинаміка

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Фармакокінетика

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Спосіб застосування

Для дорослих:

Начальная доза препарата может составлять от 4 мг до 48 мг метилпреднизолона в сутки, в зависимости от характера заболевания. Дозу следует снизить после достижения терапевтического эффекта. Применее тяжелых заболеванияхобычно достаточно применение более низких доз, хотя отдельным больным могут потребоваться и более высокие дозы.

Высокие дозы могут потребоваться при таких заболеваниях и состояниях, какрассеянный склероз(200 мг/сут),отек мозга(200-1000 мг/сут) итрансплантация органов(до 7 мг/кг/сут). Если через достаточный период времени не будет получен удовлетворительный клинический эффект, препарат следует отменить и назначить больному другой вид терапии.

При длительном приеме препарата суточную дозу следует снижать постепенно. Длительную терапию нельзя прекращать внезапно.

Для дітей:

Показання

Протипоказання

— системный микоз;
— одновременное применение живых и ослабленных вакцин с иммуносупрессивными дозами препарата;
— период грудного вскармливания.
— Для кратковременного применения по жизненным показаниям единственным противопоказанием является повышенная чувствительность к метилпреднизолону или компонентам препарата.
— У детей в период роста препарат Метипред следует применять только по абсолютным показаниям и при тщательном наблюдении врача.

Особливі вказівки

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Побічні ефекти

Передозування

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Лікарняна взаємодія

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Лікарська форма

Таблеткиот почти белого до белого цвета, круглые, плоские, со скошенными краями, с риской на одной стороне.

Источник

Метилпреднизолон

Аналоги (дженерики, синоніми)

Діюча речовина

Фармакологічна група

Рецепт

Міжнародний:

Rp: Methylprednisoloni 0,004
D.t.d: №20 in tab.
S: Внутрь: 3 таблетки в 7 часов, 2 табл. в 11ч, 1табл. в 13ч.

Россия:

Рецептурный бланк 107-1/у

Фармакологічні властивості

Аналог преднизолона. По активности близок к преднизолону, но практически не обладает минералокортикоидной (натрий задерживающей) активностью, что обеспечивает лучшую переносимость. Он медленно всасывается при внутримышечном введении и оказывает более продолжительный эффект, чем гидрокортизон и преднизолон.

Фармакодинаміка

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Фармакокінетика

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Спосіб застосування

Для дорослих:

Показання

Коллагенозы (общее название болезней, характеризующихся диффузным поражением соединительной ткани и сосудов), ревматизм, инфекционный неспецифический полиартрит (воспаление нескольких суставов), бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелобластный лейкоз (злокачественная опухоль крови, возникшая из кроветворных клеток костного мозга), инфекционный мононуклеоз (острое вирусное заболевание, протекающее с высоким подъемом температуры, увеличением небных лимфоузлов, печени), нейродермиты (заболевания кожи, обусловленные нарушением функции центральной нервной системы), экзема (нейроаллергическое заболевание кожи, характеризующееся мокнущим, зудящим воспалением) и другие кожные заболевания, различные аллергические заболевания, болезнь Аддисона (снижение функции надпочечников), острая недостаточность коры надпочечников, гемолитическая анемия (повышенный распад эритроцитов в крови), гломерулонефрит (заболевание почек), острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы), шок и коллапс (резкое падение артериального давления) при хирургических вмешательствах; для подавления реакции отторжения при гомотрансплантации органов и тканей (пересадке органов или тканей одного человека другому).

Протипоказання

Тяжелые формы гипертонической болезни (стойкий подъем артериального давления), сахарного диабета и болезни Иценко-Кушинга;
беременность, недостаточность кровообращения III стадии, острый эндокардит (воспаление внутренних полостей сердца), психозы, нефрит (воспаление почек), остебпороз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недавно перенесенные операции, сифилис, активная форма туберкулеза, старческий возраст.

Преднизолон назначается при сахарном диабете с осторожностью и только по абсолютным показаниям или для лечения резистентности к инсулину (отсутствия реакции и введение инсулина), связанной с высоким титром антиинсулиновых антител.
При инфекционных заболеваниях и туберкулезе применять препарат следует лишь в комбинации с антибиотиками или средствами для лечения туберкулеза. Препарат также не назначают детям до 12 лет.

Особливі вказівки

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Побічні ефекти

Задержка натрия и воды в организме, потеря калия, подъем артериального давления, мышечная слабость, остеопороз (нарушение питания костной ткани, сопровождающееся увеличением ее ломкости), повреждение стенок желудка, понижение сопротивляемости организма инфекции, психические нарушения, подавление функции надпочечников, расстройство менструального цикла.

Передозування

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Лікарняна взаємодія

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Лікарська форма

Выпускается в таблетках по 0,004 г (4 мг), 0,016 г (16 мг), 0,032 г (32 мг) и 0,1 г (100 мг).

Источник

Метипред таблетки : инструкция по применению

Состав

Одна таблетка содержит:

активное вещество: метилпреднизолон 4 мг или 16 мг.

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, желатин, магния стеарат, тальк.

Описание

Круглые плоские таблетки со скошенными краями, белого или почти белого цвета с риской с одной стороны таблетки. На таблетках 16 мг указан код ORN 346.

Фармакотерапевтическая группа

Кортикостероиды для системного применения. Глюкокортикостероиды.

Эффект метилпреднизолона, как и других глюкокортикоидов, реализуется через взаимодействие со стероидными рецепторами в цитоплазме. Стероид-рецепторный комплекс транспортируется в ядро клетки, соединяется с ДНК и изменяет транскрипцию генов и в дальнейшем синтез белков. Глюкокортикоиды угнетают синтез многочисленных белков, различных ферментов, вызывающих деструкцию суставов (при ревматоидном артрите), а также цитокинов, играющих важную роль в иммунных и воспалительных реакциях. Индуцируют синтез липокортина – ключевого белка нейроэндокринного взаимодействия глюкокортикоидов, что приводит к уменьшению воспалительного и иммунного ответа.

Глюкокортикоиды, включая метилпреднизолон, подавляют или препятствуют развитию тканевого ответа на многие механические, химические, инфекционные и иммунологические агенты. Таким образом, глюкокортикоиды действуют симптоматически, уменьшая проявления заболевания без воздействия на причину. Поэтому эффект глюкокортикоидов в основном паллиативный.

Метилпреднизолон является сильнодействующим противовоспалительным стероидом. Его противовоспалительный потенциал выше, чем у преднизолона. Он также меньше задерживает ионы натрия и воду, чем преднизолон.

При внутривенном введении соотношение активностей метилпреднизолона и гидрокортизона, рассчитанное по уменьшению числа эозинофилов, составляет не менее 4:1. Такое же соотношение наблюдается, если метилпреднизолон и гидрокортизон применяются вовнутрь.

Эндокринные эффекты метилпреднизолона заключаются в подавлении секреции АКТГ, ингибировании продукции эндогенного кортизола, при длительном применении вызывают атрофию и недостаточность функции коры надпочечников. Разовая доза 40 мг метилпреднизолона ингибирует секрецию кортикотропина около 36 часов. Кортикостероиды также влияют на метаболизм кальция, витамина D, углеводный, белковый и липидный обмен. Метаболические эффекты, в свою очередь, могут вызывать у пациентов, принимающих метилпреднизолон, увеличение содержания глюкозы в крови, уменьшение плотности костной ткани, мышечную атрофию и дислипидемию. Глюкокортикоиды также влияют на кровяное давление, поведение и настроение. Метилпреднизолон обладает лишь слабой минералокортикоидной активностью.

Фармакокинетика метилпреднизолона является линейной и не зависит от способа введения.

Биодоступность перорального метилпреднизолона обычно составляет более 80 %, но может снижаться до 60 % в случае применения высоких доз. При пероральном приеме метилпреднизолона пик концентрации в сыворотке крови наблюдается через 1–2 часа. Установлено, что степень абсорбции несвязанного метилпреднизолона одинакова при внутривенном и внутримышечном введении и значительно выше, чем при пероральном приеме метилпреднизолона в форме раствора для перорального применения или таблеток.

Метилпреднизолон интенсивно распределяется в тканях, проникает через гематоэнцефалический барьер и выделяется с грудным молоком. Приблизительно 77 % метилпреднизолона связываются с белками плазмы в организме человека. Объем распределения составляет около 1,4 л/кг.

Метаболизм метилпреднизолона осуществляется в печени в основном с помощью фермента CYP3A4 с образованием неактивных метаболитов.

Среднее значение периода полувыведения метилпреднизолона варьирует от 1,8 часа до 5,2 часа. Средний клиренс составляет 5–6 мл/кг/мин. Продолжительность противовоспалительного эффекта – 18–36 часов. Около 5 % лекарственного средства выводится из организма в неизмененном виде с мочой.

Показания к применению

Системные болезненные состояния, требующие назначения глюкокортикостероидов, особенно для лечения аутоиммунных заболеваний:

системные воспалительные ревматические заболевания (ревматоидный артрит, ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева);

системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системный дерматомиозит);

контроль тяжелых аллергических состояний, не поддающихся стандартной терапии (сезонный или круглогодичный аллергический ринит, контактный дерматит, атопический дерматит, сывороточная болезнь, ангионевротический отек, крапивница);

заболевания легких (бронхиальная астма);

определенные кожные заболевания (пузырчатка обыкновенная);

гематологические заболевания (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунная гемолитическая анемия);

опухолевые заболевания (лейкемия, злокачественные лимфомы);

неврологические расстройства (обострение рассеянного склероза, отек головного мозга, обусловленный опухолью мозга);

глазные болезни (увеит, неврит зрительного нерва);

заболевания почек (гломерулонефрит);

заболевания желудочно-кишечного тракта (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).

Способ применения и дозы

Начальная доза зависит от заболевания и степени его тяжести и обычно составляет от 4 до 48 мг в день. Однако может быть необходимо использование более высоких доз при тяжелых острых заболеваниях. Если пациенту достаточно одной суточной дозы, рекомендуется принимать дозу утром. При длительном лечении следует применять минимальную эффективную дозу, по мере возможности, применяя утром один раз через день. Если доза превышает примерно 6 мг/день, риск развития побочных действий значительно увеличивается. Для детей рекомендуются более низкие дозы. Ниже приведены рекомендуемые начальные и поддерживающие суточные дозы:

Таблица 1. Рекомендуемые начальные и поддерживающие суточные дозы

Высокие дозы препарата могут потребоваться при таких заболеваниях и состояниях, как рассеянный склероз (до 200 мг/сутки), отек мозга (200–1000 мг/сутки) и трансплантация органов (до 7 мг/кг/сутки).

Для того чтобы избежать синдрома отмены глюкокортикоидов, длительную терапию глюкокортикоидами необходимо прекращать постепенно в течение нескольких недель. Прием через день снижает риск надпочечниковой недостаточности и синдрома отмены, связанного с прекращением терапии.

Длительный прием системных кортикостероидов вызывает недостаточность коры надпочечников, которая может длиться на протяжении нескольких месяцев после отмены терапии. Таким образом, в стрессовых ситуациях, например, в связи с травмами, заболеваниями и операциями, по мере необходимости следует увеличить дозу метилпреднизолона или назначить другие глюкокортикоиды (см. раздел «Особые указания и меры предосторожности»).

Побочные действия в таблице 2 представлены по классам системы органов и частоте:

Очень часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 до

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Метилпреднизолон является субстратом ферментов цитохрома CYP P450 и, главным образом, метаболизируется ферментом CYP3A4. CYP3A4 является основным ферментом наиболее распространенного подвида CYP в печени взрослых людей. Он катализирует 6β-гидроксилирование стероидов и является важным этапом метаболизма первой фазы эндогенных и синтетических кортикостероидов. Многие другие соединения также являются субстратами фермента CYP3A4, у некоторых из них (как и у других лекарственных средств) выявлена способность влиять на метаболизм глюкокортикоидов путем индукции (повышение регуляции) или ингибирования фермента CYP3A4.

Ингибиторы CYP3A4. Лекарственные средства, которые подавляют активность CYP3A4, обычно снижают печеночный клиренс и повышают плазменную концентрацию лекарственных средств – субстратов фермента CYP3A4, таких как метилпреднизолон. В присутствии ингибитора CYP3A4 может потребоваться титрование дозы метилпреднизолона во избежание развития стероидной токсичности.

Комплексная терапия с ингибиторами CYP3A4, включая препараты с кобицистатом, предположительно увеличивает риск системных побочных эффектов. Следует избегать применения данной комбинации до тех пор, пока польза не превышает риск возникновения системных побочных эффектов кортикостероидов, поэтому пациенты должны быть под наблюдением.

Лекарственные средства, принадлежащие к этой группе, включают, например, эритромицин, кларитромицин, тролеандомицин, кетоконазол, итраконазол, изониазид, дилтиазем, мибефрадил, апрепитант, фосапрепитант, ингибиторы протеазы ВИЧ (например, индинавир и ритонавир), циклоспорин и этинилэстрадиол/норэтистерон. Грейпфрутовый сок также является ингибитором CYP3A4.

Индукторы CYP3A4. Лекарственные средства, которые индуцируют активность CYP3A4, обычно повышают печеночный клиренс, что приводит к снижению плазменной концентрации лекарственных средств, которые являются субстратами CYP3A4. При одновременном применении может потребоваться повышение дозы метилпреднизолона с целью достижения желаемого результата.

Лекарственные средства, принадлежащие к этой группе, включают, например, рифампицин, карбамазепин, фенобарбитал, примидон и фенитоин.

Субстраты CYP3A4. В присутствии другого субстрата CYP3A4 печеночный клиренс метилпреднизолона может угнетаться или стимулироваться, обуславливая потребность в соответствующей коррекции дозы. Существует возможность того, что побочные действия, связанные с применением любого из средств по отдельности, могут с большей вероятностью возникать при одновременном применении.

Одновременный прием метилпреднизолона и такролимуса может привести к уменьшению концентрации такролимуса.

При одновременном применении циклоспорина и метилпреднизолона происходит взаимное ингибирование их метаболизма, которое может привести к повышению концентраций в плазме какого-либо из этих средств или обоих. Таким образом, побочные действия, связанные с применением любого из средств по отдельности, могут с большей вероятностью возникать при одновременном применении. При одновременном применении метилпреднизолона и циклоспорина отмечены случаи возникновения судорог.

Кортикостероиды могут ускорить метаболизм ингибиторов ВИЧ протеазы и таким образом уменьшить их плазменные концентрации.

Метилпреднизолон может повлиять на скорость ацетилирования и клиренс изониазида.

Эффекты, обусловленные не CYP3A4. Другие взаимодействия и эффекты, возникающие при применении метилпреднизолона, приведены в таблице 3.

Таблица 3. Другие важные взаимодействия/эффекты, связанные с одновременным применением метилпреднизолона и других лекарственных средств или веществ

Особые указания и меры предосторожности

Иммуносупрессивные эффекты / повышенная восприимчивость к инфекциям

Лица, которые принимают лекарственные средства, подавляющие иммунную систему более восприимчивы к инфекциям по сравнению со здоровыми лицами. Например, ветряная оспа и корь могут иметь более тяжелое течение, и даже привести к смерти неиммунизированных детей или взрослых, которые принимают кортикостероиды.

С предельной осторожностью следует принимать кортикостероиды пациентам с подтвержденной или с подозрением на наличие паразитарной инфекции, такой как стронгилоидоз (Strongyloides) (гельминтоз из группы кишечных нематодов). У таких пациентов иммуносупрессия, индуцированная приемом кортикостероидов, может привести к суперинфекции Strongyloides и диссеминации инфекции с широкой миграцией личинок, часто сопровождающейся развитием тяжелого энтероколита и риском развития фатальной грамотрицательной септицемии.

Не существует единого мнения относительно роли кортикостероидов в терапии пациентов с септическим шоком. В ранних исследованиях сообщалось как о положительных, так и отрицательных последствиях применения кортикостероидов в этой клинической ситуации. Результаты исследований, проводившихся позже, свидетельствовали о том, что кортикостероиды в качестве дополнительной терапии имели благоприятное влияние у пациентов с септическим шоком, у которых отмечали недостаточность надпочечников. Однако систематическое применение этих лекарственных средств у пациентов с септическим шоком не рекомендуется. Результаты систематического обзора не свидетельствуют в пользу назначения коротких курсов кортикостероидов в высоких дозах. Однако по данным метаанализа и одного обзора было показано, что более длительные (5–11 дней) курсы лечения кортикостероидами в низких дозах могут обусловливать снижение летальности.

Введение живых или живых аттенуированных вакцин противопоказано пациентам, которые получают иммуносупрессивные дозы кортикостероидов. Этим пациентам можно вводить убитые или инактивированные вакцины, однако ответ на такие вакцины может быть снижен. Указанные процедуры иммунизации можно проводить пациентам, которые получают кортикостероиды в неиммуносупрессивных дозах.

Назначение кортикостероидов пациентам с активной формой туберкулеза возможно в случаях молниеносного или диссеминированного туберкулеза, или пациентам, которые получают кортикостероиды в сочетании с соответствующей противотуберкулезной терапией. Если кортикостероиды показаны пациентам с латентным туберкулезом или реактивностью на туберкулин, следует проводить тщательное наблюдение за пациентами, поскольку может возникнуть реактивация заболевания. При длительной терапии кортикостероидами эти пациенты должны получать химиопрофилактику.

У пациентов, получавших терапию кортикостероидами, отмечали саркому Калоши. Прекращение лечения кортикостероидами может привести к клинической ремиссии.

Влияние на кровь и лимфатическую ткань

Аспирин и нестероидные противовоспалительные лекарственные средства следует применять с осторожностью в комбинации с кортикостероидами.

Влияние на иммунную систему

Вероятен риск развития аллергических реакций. Несмотря на редкие случаи возникновения кожных реакций и анафилактических/анафилактоидных реакций у пациентов, получающих кортикостероиды, необходимо принять все меры предосторожности непосредственно перед применением кортикостероидов, особенно если в анамнезе пациента была аллергия на какое-либо лекарственное средство.

Влияние на эндокринную систему

Длительное применение терапевтических доз кортикостероидов может стать причиной гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой супрессии (т. е. вторичной недостаточности коры надпочечников). Тяжесть и длительность течения недостаточности коры надпочечников варьируют у пациентов и зависят от дозы, частоты, времени и длительности применения глюкокортикоидной терапии. Этот эффект можно свести к минимуму, назначив лекарственное средство через день.

Кроме того, в случае внезапного прекращения применения глюкокортикоидов может развиваться острая надпочечниковая недостаточность с летальным исходом.

Развитие вторичной недостаточности коры надпочечников, индуцированной лекарственным средством, можно свести к минимуму путем постепенного снижения дозы. Этот тип относительной недостаточности может сохраняться в течение нескольких месяцев после прекращения лечения, поэтому в течение этого периода при возникновении стрессовых ситуаций гормональную терапию необходимо восстановить. Так как возможно нарушение секреции минералокортикоидов, необходимо одновременное назначение электролитов и/или минералокортикоидов.

Если пациент во время приема кортикостероидов подвергается внезапному большому стрессу, требуется введение высоких доз кортикостероидов быстрого действия до, во время и после стрессовых ситуаций.

При резком прекращении применения глюкокортикостероидов может развиться стероидный «синдром отмены», не имеющий отношение к недостаточности коры надпочечников. Данный синдром включает следующие симптомы: анорексия, тошнота, рвота, вялость, головные боли, лихорадка, боли в суставах, шелушение кожи, боль в мышцах, потеря веса и/или артериальная гипотензия. Считается, что эти симптомы являются следствием внезапного изменения концентрации глюкокортикоидов, нежели низкого уровня кортикостероидов.

Так как глюкокортикоиды способны вызывать или усугублять синдром Кушинга, пациентам с болезнью Кушинга следует избегать применения глюкокортикоидов.

У пациентов с гипотиреозом отмечается более выраженный эффект кортикостероидов.

Обмен веществ и питание

Кортикостероиды, в частности метилпреднизолон, могут повышать уровень глюкозы в крови, ухудшать течение уже существующего сахарного диабета и способствовать развитию сахарного диабета у пациентов, получающих длительную терапию глюкокортикоидами.

При применении кортикостероидов могут возникать психические расстройства, включая эйфорию, бессонницу, перепады настроения, изменения личности и тяжелую депрессию, определенные психотические проявления. Также при применении кортикостероидов могут усугубиться симптомы у пациентов с эмоциональной нестабильностью или склонность к развитию психоза.

При применении системных стероидов могут развиться потенциально тяжелые психические побочные реакции. Обычно симптомы появляются в пределах нескольких дней или недель от начала лечения. Большинство реакций исчезает после снижения дозы или прекращения лечения, однако в отдельных случаях может потребоваться соответствующее лечение. Сообщалось о развитии психических расстройств после отмены применения кортикостероидов; их частота неизвестна. Необходимо проинформировать пациентов и/или лиц, ухаживающих за пациентом, о необходимости обращения за медицинской помощью, если у пациента появляются психические симптомы, особенно при подозрении на депрессивное настроение или суицидальные мысли. Необходимо предупредить пациентов и/или лиц, ухаживающих за пациентом, о возможных психических нарушениях, которые могут возникать во время постепенного снижения дозы или сразу после отмены кортикостероидов.

Необходимо соблюдать осторожность при назначении системных кортикостероидов пациентам с тяжелыми аффективными расстройствами в личном анамнезе или у родственников первой степени родства, таким как депрессивное состояние, маниакально-депрессивный или стероидный психоз.

Влияние на нервную систему

Следует с осторожностью применять кортикостероиды у пациентов с судорожными состояниями.

Кортикостероиды следует применять с осторожностью у пациентов с Myastenia gravis (см. также раздел по миопатии, под разделом «Влияние на опорно-двигательный аппарат»).

Имеются сообщения о эпидуральном липоматозе у пациентов, которые используют препарат длительно в высоких дозах.

Влияние на органы зрения

Кортикостероиды следует применять с осторожностью при поражении глаз, вызванном вирусом простого герпеса из-за возможности развития перфорации роговицы. Требуется постоянное наблюдение за пациентами с глаукомой (или положительным семейным анамнезом).

Возможны нарушения зрения при локальном или системном использовании кортикостероидов. Если у пациента появилось помутнение зрения или другие симптомы, необходима консультация врача-офтальмолога для определения возможной причины. Сообщалось, что катаракта, глаукома или редкое заболевание – центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) могут вызывать нарушения зрения после использования локальных или системных кортикостероидов.

Длительное применение кортикостероидов может вызвать развитие задней субкапсулярной катаракты и ядерной катаракты (в частности у детей), экзофтальма или повышение внутриглазного давления, что может привести к развитию глаукомы с возможным повреждением зрительных нервов. У пациентов, которые получают глюкокортикоиды, также повышается вероятность развития вторичной грибковой и вирусной инфекции глаз.

Терапия кортикостероидами имеет причинно-следственную связь с хориоретинопатией, которая может привести к отслоению сетчатки.

Влияние на сердечно-сосудистую систему

Глюкокортикоиды вызывают такие побочные действия со стороны сердечно-сосудистой системы, как дислипидемия и артериальная гипертензия. При длительных курсах лечения и применении высоких доз у пациентов с уже имеющимися факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний могут появиться и другие сердечно-сосудистые осложнения. Следовательно, таким пациентам кортикостероиды должны назначаться с осторожностью, также следует обращать особое внимание на факторы риска и в случае необходимости проводить дополнительный мониторинг сердечной деятельности. Применение низких доз и назначение кортикостероидов через день может снизить частоту развития осложнений.

При застойной сердечной недостаточности системные кортикостероиды следует применять с осторожностью, только в случаях крайней необходимости. Требуется наблюдение за пациентами с застойной сердечной недостаточностью или недавним инфарктом миокарда (поступали сообщения о перфорации миокарда).

Следует соблюдать осторожность при совместном применении с кардиоактивными средствами (такими как дигоксин), т. к. стероидные препараты вызывают дисбаланс электролитов / потерю калия.

Кортикостероиды следует применять с осторожностью у пациентов с повышенным артериальным давлением.

Сообщалось о возникновении тромбоза, в том числе венозной тромбоэмболии, связанного с применением кортикостероидов. Поэтому кортикостероиды следует применять с осторожностью пациентам с имеющимися тромбоэмболическими нарушениями или склонным к их развитию.

Влияние на желудочно-кишечный тракт

Не существует единого мнения о том, могут ли кортикостероиды в ходе терапии вызывать развитие язвы желудка. Однако терапия глюкокортикоидами может маскировать симптомы язвы желудка, в связи с чем возможно возникновение перфорации или кровотечения без выраженного болевого синдрома. Терапия кортикостероидами может маскировать перитонит или другие знаки/симптомы, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, такими как перфорация, обструкция или панкреатит.

Повышен риск развития желудочно-кишечных язв при применении в комбинации с нестероидными противовоспалительными препаратами.

Кортикостероиды следует применять с осторожностью у пациентов с неспецифическим язвенным колитом, а также при дивертикулитах, недавних кишечных анастомозах, активной или латентной язве желудка, если существует риск возникновения перфорации, абсцесса или другой пиогенной инфекции.

Высокие дозы кортикостероидов могут вызывать развитие острого панкреатита.

Влияние на гепатобилиарную систему

Редко сообщалось о гепатобилиарных нарушениях, которые в большинстве случаев являются обратимыми после отмены терапии. Поэтому необходимо соответствующее наблюдение.

Влияние на опорно-двигательный аппарат

При применении высоких доз кортикостероидов были отмечены случаи развития острой миопатии, которая наиболее часто возникала у пациентов с нарушением нервно-мышечной передачи (например, при Myastenia gravis) или у пациентов, одновременно получающих антихолинергические средства, такие как нейромышечные блокаторы (например, панкуроний). Острая миопатия является генерализованной, может вовлекать глазные и дыхательные мышцы и привести к тетрапарезу. Возможно повышение уровня креатинкиназы. До наступления клинического улучшения или выздоровления после отмены кортикостероидов может пройти от нескольких недель до нескольких лет.

Остеопороз является частым и, в то же время, редко диагностируемым побочным эффектом, развивающимся при длительном применении высоких доз глюкокортикоидов.

Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей

Кортикостероиды следует применять с осторожностью у пациентов с почечной недостаточностью.

При применении гидрокортизона или кортизона в средних и высоких дозах возможно повышение артериального давления, задержка натрия и воды и увеличение экскреции калия. Эти эффекты встречаются редко и их отмечают при применении синтетических производных этих лекарственных средств в высоких дозах. Рекомендуется соблюдение диеты с ограничением потребления соли и прием калиевых пищевых добавок. Все кортикостероиды повышают экскрецию кальция.

Травмы, отравления и осложнения процедур

Системные кортикостероиды не применяются при лечении травматических повреждений мозга. Данные многоцентрового исследования показали повышенную смертность в течение двух недель после травмы у пациентов, получавших метилпреднизолон, и в течение шести месяцев у пациентов, получавших плацебо. Причинно-следственной связи с метилпреднизолоном не было установлено.

Другие меры предосторожности

С осторожностью следует проводить длительное лечение кортикостероидами у пожилых пациентов, поскольку существует повышенный риск развития остеопороза и задержки жидкости с возможной гипертензией.

При одновременном применении метилпреднизолона и фторхинолонов увеличивается риск развития повреждений сухожилий, особенно у пациентов пожилого возраста.

Поскольку осложнения лечения глюкокортикоидами зависят от дозы и длительности терапии, в каждом отдельном случае следует оценить соотношение риск/польза относительно дозы и продолжительности лечения, а также необходимость в применении ежедневной или прерывистой терапии.

Для контроля заболевания, которое подлежит лечению, следует применять наименьшую возможную дозу кортикостероида, а когда появляется возможность снизить дозу, то такое снижение должно быть постепенным.

Сообщалось о возникновении потенциально опасного для жизни феохромоцитомного криза после применения системных кортикостероидов. Кортикостероиды должны применяться у пациентов с подозрением на феохромоцитому или с подтвержденной феохромоцитомой после соответствующей оценки риска и пользы.

Применение у детей

Следует осуществлять тщательный контроль роста и развития новорожденных и детей, получающих длительную терапию кортикостероидами. У детей, которые получают длительную ежедневную терапию глюкокортикостероидами в дробных дозах, может отмечаться задержка роста, и применение такого режима следует ограничить наиболее неотложными показаниями. Назначение глюкокортикоидов через день обычно позволяет избежать или свести к минимуму данное побочное действие.

У новорожденных и детей, получающих длительную терапию кортикостероидами, отмечен особый риск развития повышенного внутричерепного давления.

Высокие дозы кортикостероидов могут вызывать развитие панкреатита у детей.

Метипред 4 и 16 мг таблетки содержат лактозы моногидрат. Лекарственное средство не следует применять пациентам с редкой наследственной непереносимостью галактозы, дефицитом Lapp лактазы или мальабсорбцией глюкозы/галактозы.

Фертильность, период беременности и кормления грудью

Данные о негативном влиянии кортикостероидов на репродуктивную функцию отсутствуют.

В ходе исследований на животных установлено, что введение кортикостероидов в высоких дозах беременным самкам может вызвать пороки развития плода. Однако кортикостероиды не вызывают возникновение врожденных аномалий при применении у беременных женщин. Поскольку в ходе исследований с участием людей невозможно установить безопасность применения метилпреднизолона у беременных, лекарственное средство следует применять во время беременности только в случае крайней необходимости.

Некоторые кортикостероиды легко проникают через плацентарный барьер. В рамках одного ретроспективного исследования выявлено повышение частоты случаев недостаточной массы тела у новорожденных, матери которых получали кортикостероиды. За состоянием таких новорожденных следует тщательно наблюдать на предмет наличия признаков недостаточности надпочечников, хотя недостаточность надпочечников у новорожденных, подвергавшихся воздействию кортикостероидов внутриутробно, отмечена редко.

Влияние кортикостероидов на ход родов неизвестно.

У новорожденных, матери которых получали длительное лечение кортикостероидами в период беременности, отмечено развитие катаракты.

Период кормления грудью

Кортикостероиды проникают в грудное молоко.

Кортикостероиды, присутствующие в грудном молоке могут задержать рост и влиять на эндогенную продукцию глюкокортикоидов у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании. Поскольку исследований влияния кортикостероидов на репродуктивную функцию у людей не проводили, применение данного лекарственного средства в период грудного вскармливания возможно только в том случае, если потенциальная польза от терапии превышает возможный риск для ребенка.

Перед назначением данного лекарственного средства беременным, кормящим грудью, или женщинам репродуктивного возраста, необходимо соизмерить ожидаемую пользу применения кортикостероидов с возможными побочными действиями в отношении матери и эмбриона или плода.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами

Влияние кортикостероидов на способность управлять транспортными средствами или работать с другими механизмами систематически не оценивалось. После лечения кортикостероидами возможно развитие таких побочных реакций, как головокружение, вертиго, зрительные нарушения и утомляемость. В случае возникновения этих симптомов пациентам не следует управлять транспортными средствами или работать с другими механизмами.

Передозировка

Не отмечено ни одного клинического синдрома, связанного с острой передозировкой при применении кортикостероидов. О развитии острой токсичности и/или смерти после передозировки глюкокортикоидов сообщалось редко. В случае передозировки специфического антидота не существует; назначается обычное поддерживающее и симптоматическое лечение. Метилпреднизолон выводится путем диализа.

Форма выпуска и упаковка

По 30 таблеток в полиэтиленовом (HDPE) контейнере с полиэтиленовой (HDPE) крышкой. По 1 контейнеру вместе с инструкцией по медицинскому применению на русском языке в картонной коробке.

Источник