меню при кандидозе ротовой полости

Современные представления о грибковой патологии пищеварительного тракта

В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже

В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже известные варианты болезни и описываются редкие и новые нозологические формы.

Грибы, являясь нормальными комменсалами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), становятся патогенными при определенных условиях. Это касается в основном дрожжеподобных грибов Candida spp., виды и даже штаммы которых различаются по факторам агрессии, способности к адгезии и инвазии [15].

Candida albicans — наиболее частый возбудитель кандидоза ЖКТ. Однако в последние годы большую роль играют Candida non-albicans (C. krusei, C. tropicalis, C. kefyr, C. glabrata, C. parapsilosis); у лиц с иммунодефицитом их пропорция составляет более 50%, при «относительно нормальном» иммунитете — 15%.

Дрожжеподобный гриб Cryptococcus neoformans в патологии ЖКТ как этиологический фактор играет незначительную роль. Он чаще поражает нервную систему и, диссеминируя из первичного очага, вовлекает гастроинтестинальный тракт. Описаны единичные случаи (чаще посмертно) криптококкового эзофагита, стоматита, терминального илеита, колита, холецистита, панкреатита. Как правило, они относились к ВИЧ-серопозитивным больным, а также к пациентам, страдающим гипергаммаглобулинемией Е с рецидивирующими абсцессами печени и перианальной зоны.

Грибы Aspergillus spp. редко вызывают болезнь ЖКТ, только в случаях стойкой нейтропении, кахексии и при других отягощающих состояниях.

Грибы класса Zygomycetes могут привести к развитию интестинального зигомикоза, который, как правило, ассоциирован с амебиазом, голоданием, диабетическим кетоацидозом, почечным гемодиализом. Penicillium spp. и Geotrichum поражают ЖКТ также редко.

ЖКТ покрыт слизистой оболочкой, состоящей из двух компонентов — поверхностного скользкого, слизистого слоя, по которому микроорганизмы легко продвигаются вдоль всего ЖКТ, и более глубокого плотного гликопротеинового слоя с остатками сиаловой кислоты, который формирует физиологический барьер. Адгезия и последующая инвазия грибов через этот плотный слой возможны только благодаря продукции грибами протеолитических «ферментов инвазии»: коагулазы, каталазы, козеиназы, фосфолипазы, а также фибриллярных протеиновых комплексов и эндотоксинов [15].

При физиологическом благополучии между макро- и микроорганизмами существует определенное равновесие, в котором играют роль, с одной стороны, факторы устойчивости организма к микроскопическим грибам, а с другой — факторы патогенности грибов.

Устойчивость организма зависит от принадлежности к группам риска и состояния иммунной системы.

Перечислим факторы риска развития грибковых инфекций ЖКТ.

Важным компонентом защиты от инвазии ЖКТ является иммунная система, ассоциированная с кишечником. Клеточная часть этой системы включает в себя интраэпителиальные лимфоциты, которые препятствуют дисперсии возбудителя через lamina propria и агрегации в пейеровых бляшках. В-лимфоциты кишечника участвуют в продукции секреторных IgA и IgM, которые уменьшают способность грибов к адгезии.

Т-клетки здорового организма продуцируют защитный интерферон, усиливают фагоцитоз, активируют Т-цитотоксические лимфоциты. СД4 и СД8 укрепляют местный иммунитет в ЖКТ. Причем оказалось, что цитотоксичность СД8 играет более существенную роль в предотвращении заболевания, чем предполагали раньше.

В защите важны также макрофагальный и нейтрофильный фагоцитоз, препятствующие диссеминации грибковой, особенно кандидозной инфекции.

У ВИЧ-пациентов и больных с нейтропенией, у которых фагоцитоз резко подавлен, местная инвазия и диссеминация инфекции наступают очень быстро. Известно, что нейтрофилы хотя и не могут полностью защитить слизистую оболочку ЖКТ от «атаки» грибов, но благодаря собственной «киллерной» субстанции через специфический механизм запускают активацию комплемента, который усиливает фагоцитоз. Следует отметить, что фагоцитоз особенно важен при кандидозной инфекции, но «не работает» в тканях против капсулированных криптококков и большинства мицелиальных грибов.

Облигатные микроорганизмы желудка и кишечника (аэробные лактобациллы, анаэробные бифидум-бактерии, нормальная кишечная палочка и др.) также играют защитную роль. Применение антибиотиков убивает, наряду с патогенными, и эти «полезные» бактерии, открывая на слизистой оболочке рецепторы адгезии для грибов [2].

Нельзя не упомянуть также о Helicobacter pylori, который довольно часто обитает в желудке, вызывает гастрит, язвенную болезнь, а иногда оказывает канцерогенное воздействие. В свою очередь, лечение хеликобактериоза антибиотиками приводит к активации грибов Candida и кандидозу желудка [1]. Ассоциации грибов с Helicobacter pylori и другими бактериями в ЖКТ встречаются нередко, что требует продуманного адекватного подхода к тактике лечения.

В желудке могут также присутствовать Saccharomyces cerevisiae и некоторые виды Candida, способные сбраживать и ферментировать до винного спирта сахара, попадающие с пищей в желудок. Этот феномен называется синдромом «пивоваренного завода» [14].

Вирулентность грибов, патогенные факторы, как и полисахариды (маннаны), плазмокоагулаза, эндотоксины, липиды, глюкоконъюгаты, влияют на развитие заболевания. Даже от внутривидовых способностей грибов зависит, разовьются ли в каждом конкретном случае кандиданосительство или болезнь [13]. Например, серотип В Candida albicans считается более вирулентным и наиболее распространенным возбудителем орофарингеального кандидоза у ВИЧ-инфицированных больных, также он поражает генитоуринарную систему и нередко выделяется из зева у гомосексуалистов.

Диагностика

Тщательное изучение анамнеза, выявление факторов риска, хронических заболеваний ЖКТ, патогномоничных клинических симптомов играют большую роль в своевременности установления диагноза.

В последние годы за счет эндоскопических технологий расширились возможности диагностики грибкового эзофагита и гастрита. При эзофагогастродуоденоскопии обращают внимание на гиперемию и изъязвления слизистой, наличие белых налетов и «пленок», сужение просвета пищевода, скопление слизи. Во время этой процедуры в обязательном порядке следует брать материал для микробиологического исследования, так как не всегда этиология этих проявлений грибковая. Причем информативность исследования налетов выше, чем биоптатов (95% по сравнению с 39%).

Особенно перспективны видеоинформационные эндоскопические исследования с цифровой регистрацией и анализом изображения. Четкое разграничение неизмененных и патологических тканей, анализ гистохимических процессов в слизистой оболочке пищеварительного тракта возможны с помощью эндоскопической спектроскопии и флюоресцентной эндоскопии. Видео- и колоноскопия, хромоэндоскопия на фоне «лекарственного» сна по технологии «Диантек» имеют высокое качество исследования, безболезненность манипуляций и отсутствие стресса и страха у пациентов.

Следует, однако, подчеркнуть, что инвазивные манипуляции при воспаленной слизистой ЖКТ небезопасны, могут способствовать грибковой и бактериальной диссеминации, а иногда приводят к травме и перфорации стенки пищевода или желудка. Эндоскопическая ультрасонография с допплеровским картированием, контрастным усилением тканевых и сосудистых структур перспективна, она позволяет детально дифференцировать все слои стенки пищеварительного тракта. Неинвазивные методы — виртуальная эндоскопия, позволяющая получить трехмерное изображение, магнитно-резонансное исследование — имеют большое будущее [3].

Изучение гастродуоденальной моторики с помощью сцинтиграфии и электрогастрографии также важно для диагностики и назначения дополнительных лекарственных средств, так как нарушение двигательной функции желудка, «застой» в ЖКТ создают условия для размножения грибов и бактерий. Колоноскопия дает возможность оценить состояние слизистой кишечника, наличие белого налета, язвенных дефектов и т. д. В перспективе в гастроэнтерологии будут внедряться методы, в основе которых лежат новые научно-практические исследования: иммуноферментный анализ фекальных антигенов, ПЦР и даже генетическое тестирование [3].

Еще одним достаточно информативным методом в гастроэнтерологии является рентгенография пищевода, желудка и кишечника. Она дает возможность выявить дефекты наполнения (депо бария), изъязвления, деформацию, конвергенцию складок, изменения контуров и глубины перистальтики, сужение или расширение пищеводной трубки. С помощью рентгенографии желудка можно оценить его моторику, своевременность эвакуации пищевого комка, что важно для понимания патогенеза заболевания.

Рисунок 1. Кандидозный эзофагит. Почкующиеся клетки и псевдогифы грибов Candida albicans на эзофагеальной язве

Рисунок 2. Кандидозный энтерит. Утолщенные ворсинки и дефект слизистой тонкой кишки; псевдогифы грибов Candida

Лабораторное подтверждение грибкового заболевания ЖКТ возможно при микроскопировании и/или культуральном исследовании смывов со слизистых оболочек полости рта и пищевода, содержимого желудка и кишечника, патологических «пленок», налетов и др. Количественная оценка грибов в биосубстратах должна проводиться в сопоставлении с клинической симптоматикой, с учетом наличия фоновых заболеваний, микст-инфекции и т. д. Например, обнаружение на слизистых единичных колоний Candida не является основанием для постановки диагноза «кандидоз» у иммунокомпетентных пациентов.

В кале диагностическую значимость приобретает количество колоний (более 10 5 –10 6 ). По-другому, с более низким диагностическим порогом, интерпретируются результаты посевов у иммуносупрессированных лиц, при нейтропении у больных СПИДом и в отделениях интенсивной терапии. Следует также обращать внимание на способность грибов к вегетации и образованию мицелия, так как это является одним из лабораторных признаков, подтверждающих диагноз кандидоза.

Гистологическое (окраска по Гомори–Гроккоту, ШИК-реакция) и цитологическое (окраска по Романовскому–Гимзе) исследования биоптатов позволяют обнаружить тканевые формы грибов. Многими авторами эти методы рассматриваются как наиболее достоверные. Кроме того, мицелий и псевдомицелий в тканях служат подтверждением наличия инвазивной формы грибковой инфекции ЖКТ (рис. 1, 2).

Кандидоз

Это наиболее распространенная грибковая оппортунистическая висцеральная патология. Агрессивные свойства грибов Candidа проявляются в их способности через стадию адгезии и инвазии поражать слизистые оболочки любых органов, в том числе и ЖКТ. Причем «атаке» подвергается чаще всего многослойный плоский эпителий полости рта и пищевода, реже — однослойный цилиндрический эпителий кишечника. Поэтому, как правило, в верхних отделах ЖКТ происходит инвазия грибов Candidа, а в отделах, расположенных ниже желудка, — колонизация. В то же время в кишечнике даже на стадии адгезии могут наблюдаться клинические симптомы — проявления неинвазивного кандидоза [10].

Язвенные дефекты пищевода, желудка и кишечника поддерживают грибковую колонизацию вплоть до инвазии. Желудочно-кишечный кандидоз нередко приводит к кандидемии.

Классификация кандидоза

I. Орофарингеальный кандидоз.

II. Кандидозный эзофагит.

III. Кандидоз желудка.

V. Кандидозный проктосигмоидит.

VI. Перианальный кандидоз.

VII. Секреторная диарея, ассоциированная с кандидозом.

Рисунок 3. Кандидозный глоссит. Типичные белые налеты и эрозии на воспаленной инфильтрированной слизистой

Среди всех локализаций кандидоза пищеварительного тракта орофарингеальная занимает 1-е место (рис. 3).

О кандидозе полости рта упоминал еще Гиппократ, а впервые описал его хирург Лангенберк в 1839 г.

Кандидозный стоматит у новорожденных — распространенное заболевание. В первые дни после рождения слизистые ребенка устойчивы к грибам.

В дальнейшем недостаточная секреция IgA и постепенное снижение антимикробного иммунитета, переданного от матери, приводят к высокой заболеваемости. Патогномоничный синдром — белые творожистые налеты на слизистой полости рта, так называемая «молочница» [16].

Кандидоз ассоциирован также с ношением протезов. При этом развивается атрофический кандидоз, огромное количество грибов скапливается в щечных складках на фоне красного точечного воспаления слизистой; инвазия, как правило, отсутствует.

Кандидозный эзофагит в стационарах общего профиля встречается у 1,3–2,8% больных, в отделениях трансплантации — до 4%, при диссеминированном карциноматозе — от 2,8 до 6,7%. Это заболевание протекает часто без субъективных жалоб и выявляется случайно при «сплошных» исследованиях населения в 1–7% случаев [5, 17]. Иногда больные отмечают боль и дискомфорт при прохождении твердой и жидкой пищи, дисфагию, гиперсаливацию. По глубине поражения эндоскопически выделяют четыре типа — от легкого отека, гиперемии, единичных белых налетов

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор

Национальная академия микологии, ГКБ № 81, Москва

Источник

Что такое кандидоз полости рта? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Попова О. А., детского стоматолога со стажем в 4 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Кандидоз полости рта — это инфекционное заболевание, вызванное условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida.

Кандидоз полости рта часто встречается у детей (в новорождённом и грудном периодах, в младшем возрасте) до 10 лет, а также у пожилых людей (старше 60 лет), что связано со снижением иммунитета.

Причиной заболевания являются дрожжеподобные микроорганизмы рода Candida, чаще всего Candida albicans и Candida tropicalis. В норме они присутствуют в организме человека постоянно и никак не вредят. Однако при воздействии определённых факторов грибки активизируются, их концентрация растёт, что приводит к воспалению слизистой и образованию белого творожистого налёта.

Провоцирующие факторы делятся на эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние). Эндогенные факторы включают в себя:

Экзогенные причины считаются пусковым механизмом, который «работает» при нарушении местных защитных факторов. Экзогенные причины включают в себя местные химические и механические условия, которые травмируют целостность кожных покровов и слизистой полости рта:

Симптомы кандидоза полости рта

Особенности локализации процесса соответствуют клиническому варианту. Кандидоз ротовой полости проявляется в виде белого «творожного» налёта и легкоудаляемой плёнки. В отдельных случаях после их удаления обнаруживается участок гиперемии (покраснения слизистой оболочки в виде пятна) и эрозии. Травматизация слизистой оболочки полости рта может совмещаться с травмами миндалин, языка, красной каймы губ, уголков рта.

Кандидоз языка (кандидозный глоссит) проявляется в виде налёта желтоватого и сероватого оттенка. В некоторых случаях бляшка языка пропитывается фибрином (нерастворимым белком, возникающим в ответ на травму, воспаление), формируются грубые плёнки желтовато-серого цвета.

Другая форма кандидоза языка — атрофическая, при этом задняя часть слизистой оболочки языка превращается в отмершую (атрофированную), пурпурную, сухую, блестящую, нитевидную (от нитевидных сосочков) ткань. Присутствуют трудноудаляемые беловато-серые покрытия в центре и на боковых поверхностях языка или в складках.

Кандидоз в углах рта и кандидозный хейлит (воспаление красной каймы губ) обычно возникают совместно с кандидозным глосситом, а также с травматизацией слизистой оболочки полости рта. Однако иногда образуются самостоятельно. Кожа в уголках рта становится мацерированной (набухшей от влаги), воспалённой, влажной, покрытой легкоудаляемым белым налётом. После удаления этого налёта наблюдается гиперемированная, размытая, гладкая поверхность. Кадидоз красной каймы губ встречается в редких случаях.

Патогенез кандидоза полости рта

При снижении иммунитета отмечается уменьшение подвижности фагоцитов и их хемотаксиса (двигательной реакции на чужеродные клетки). Также снижается уровень фермента миелопероксидазы, который имеет бактерицидное действие. Важную роль в механизмах защиты при грибковой инфекции выполняют железосодержащие метаболиты в сыворотке и внешних секретах — сидероферритин, трансферрин и др. Они ингибируют (подавляют) рост грибов как in vivo (в организме), так и in vitro (в пробирке).

Классификация и стадии развития кандидоза полости рта

Клиническая классификация микозов Н.Д. Шеклакова (1976 г.):

Классификация кандидоза по течению процесса:

По локализации кандидоз полости рта бывает нескольких видов:

С учётом возраста выделяют:

Клиническая классификация кандидоза слизистой оболочки полости рта отечественных стоматологов Г. Соснина и Г. Бойко (1985 г.)

По локализации поражений выделяют: хейлит (ангулярный), глоссит, гингивит, палатинит (воспаление мягких тканей нёба), стоматит (множественные поражения).

По степени тяжести:

Международная классификация стоматологических болезней на основе МКБ-10 (ВОЗ, Женева,1997):

Стадии развития заболевания:

Осложнения кандидоза полости рта

Если лечение будет проведено несвоевременно или неправильно, то острый кандидоз может осложниться и перейти в хроническую или инвазивную форму, которая трудно поддаётся лечению. Кроме того, могут возникать такие осложнения, как грибковый эзофагит, трахеит, кандидоз желудочно-кишечного тракта, кандидозный сепсис. Высока вероятность воспаления половых органов у женщин и мужчин.

Кандидозный эзофагит (воспаление пищевода). Симптомы: признаки интоксикации организма, вздутие, изжога, боль в горле, дисфагия (трудности с глотанием твёрдой пищи), горечь во рту или кислый привкус. Может привести к язве пищевода, разрыву пищеводной трубки, внутренним кровотечениям, стриктуре (сужению просвета) пищевода.

Кандидозный трахеит (воспаление трахеи). Симптомы: повышение температуры тела до 37 °C, сильная боль в трахее, грудной клетке, одышка и ощущение удушья при кашле, зуд, жжение, болезненность за грудиной или между лопатками, появление гнойников на коже. Че рез гнойники на стенках трахеи грибок может проникнуть в кровь, что в дальнейшем приведёт к сепсису.

Кандидоз желудочно-кишечного тракта. Candida проникает в кишечник и травмирует слизистую оболочку, вызывая тяжёлую форму дисбактериоза. Симптомы: тошнота, рвота с кровью и беловатыми плёнками, повышение температуры тела до 37-38 °C, вздутие и боли в верхней части живота, диарея с примесью белых хлопьев. В случае перфорации стенки желудка могут возникнуть серьёзные последствия, такие как перитонит (воспаление брюшины) или внутреннее кровотечение.

Также к тяжёлому осложнению кандидоза ротовой полости относится кандидозный менингит, который способен привести к летальному исходу. Чаще всего осложнение возникает у больных с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями (иммунодефицит, декомпенсированный сахарный диабет) и у людей со сниженным иммунитетом. Кандидозный менингит проявляется следующими симптомами: повышение температуры тела до 37,2-37,9 °C, цефалгия (постоянные головные боли), сонливость, геморрагическая сыпь по всему телу, рвота, которая не приносит пациенту облегчения, часто без предшествующей тошноты. Возможно появление неврологической симптоматики: нарушения сознания, высшей нервной деятельности, двигательных расстройств, чувствительности, зрения.

Опасность заболевания заключается в резком снижении иммунитета организма и быстром распространении инфекции в спинной и головной мозг. Также имеются сложности при диагностировании заболевания ввиду стёртой симптоматики и отсутствия ярко выраженного менингеального синдрома (признаков раздражения мозговых оболочек).

Присоединение вторичной инфекции. Воспалённые органы и ткани очень чувствительны к другим инфекциям. Быстрее всего они внедряются через язвы и трещины с кровотечением. При присоединении вторичной инфекции могут возникнуть язвенно-некротический стоматит или ангина Венсана, сифилитическая заеда, сифилитическая дисфония (нарушение голосовой функции) и т. д.

Диагностика кандидоза полости рта

В диагностику входят данные опроса, стоматологический статус и результаты микологического исследования.

Слизистая оболочка полости рта оценивается по общепринятым диагностическим критериям:

Одним из самых важных критериев является цвет поражений:

Лабораторная диагностика

Первый этап — микроскопическое исследование патологического материала. Проводится, чтобы выявить возбудителя. Соскобы берутся со слизистых ротовой полости и съёмных протезов при помощи бактериологической петли или желобоватого металлического зонда. Забор материала осуществляется натощак утром до чистки зубов или не менее чем через 5 часов после приёма пищи.

Исследовать жидкий материал необходимо сразу после забора, так как быстрое размножения грибов не даёт возможности адекватно оценить их количество. Окраска проводится по методу Грама, Боголепова, Романовского — Гимзе. При окрашивании в тканях можно увидеть хорошо контурированные бластопоры (бесполые репродуктивные клетки грибов) и псевдомицелий фиолетово-красного или синего цвета.

Посев грибов осуществляют на среду Сабуро для получения культуры Candida. Исследование проводят с целью определить вид гриба, оценить его количество и определить чувствительность к антимикотикам (т. е. выяснить, какие препараты будут наиболее эффективными в лечении). Распознавание чистой культуры осуществляют двумя самыми простыми методами: определение ферментативной активности по сбраживанию сахаров; тест на зародышевые трубочки (он положительный у Candida). Однократное выделение Candida со слизистой 300 колоний в 1 мл рассматривается как кандидоносительство. Диагноз подтверждается, если при повторном исследовании в посеве выявлено увеличение количества грибов, даже если при первичном посеве их количество было небольшим.

Лечение кандидоза полости рта

Лечение орального кандидоза основано на четырёх основных принципах [22] :

Перед тем, как начинать фармакологическое лечение рекомендуется попробовать немедикаментозные методы [23] :

Таблица 1. Классификация противогрибковых препаратов

При небольшом поражении слизистой оболочки рта применяют местное лечение. Если инфекция распространяется на другие органы и системы, назначается системное лечение. При этом всегда необходимо оценивать соотношение эффективности лечения и его токсичности для пациента.

Местное лечение кандидоза обычно включает применение таблеток (пастилок) и полосканий полости рта:

Системное лечение. Несмотря на эффективность лекарств, перечисленных выше, когда речь идёт о распространении инфекции по организму или о пациентах с ослабленным иммунитетом, их будет недостаточно. В таких случаях применяют антимикотики системного действия.

Таблица 2. Антимикотические препараты при грибковой инфекции

Примечание: Ч — чувствительные, Р — резистентные.

Необходимо помнить, что применение больших доз противогрибковых препаратов оказывает на организм высокое токсическое влияние.

При правильно подобранном лечении полное устранение симптомов кандидоза полости рта происходит примерно через 12-15 дней. В случае хронического течения заболевания курсы лечения необходимо повторять дл я исключения рецидива. В некоторых случаях терапия может длиться 1-3 месяца (2-6 курса). Дозировка препаратов и длительность лечения подбирается в индивидуальном порядке. При висцеральном кандидозе лечение необходимо проводить совместно с врачами-инфекционистами или микологами.

Прогноз. Профилактика

Своевременная диагностика и правильное лечение дают положительный прогноз для больного. Частота развития осложнений кандидоза зависит от формы заболевания:

Рецидивы могут возникнуть, если не устранён провоцирующий фактор. Это возможно в нескольких случаях:

В профилактике молочницы полости рта огромное значение имеет своевременное лечение различных хронических болезней, так как они довольно часто приводят к снижению иммунитета организма.

Для предотвращения появления грибковой инфекции в ротовой полости необходимо:

Источник