Степень риска втэо высокий что это значит
тБЪДЕМ 3. рТПЖЙМБЛФЙЛБ чфьп
ч ОБУФПСЭЕЕ ЧТЕНС ПРФЙНБМШОЩН УМЕДХЕФ РТЙЪОБФШ РПДИПД, УПЗМБУОП ЛПФПТПНХ РТПЖЙМБЛФЙЛХ чфьп РТПЧПДСФ БВУПМАФОП ЧУЕН РБГЙЕОФБН. иБТБЛФЕТ РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛЙИ НЕТ ПРТЕДЕМСЕФУС УФЕРЕОША ТЙУЛБ.
3.1. уФЕРЕОЙ ТЙУЛБ чфьп
пФОЕУЕОЙЕ РБГЙЕОФБ Л ЗТХРРЕ c ОЙЪЛЙН, ХНЕТЕООЩН ЙМЙ ЧЩУПЛЙН ТЙУЛПН РТПЧПДСФ У ЙУРПМШЪПЧБОЙЕН ТСДБ УЙУФЕН ПГЕОЛЙ УФБФХУБ РБГЙЕОФБ Й У ХЮЕФПН ИБТБЛФЕТБ РТЕДУФПСЭЕЗП МЕЮЕОЙС. пДОЙН ЙЪ ОБЙВПМЕЕ ХДПВОЩИ ЙОУФТХНЕОФПЧ ПРТЕДЕМЕОЙС ТЙУЛБ чфьп Ч ИЙТХТЗЙЙ УМХЦЙФ ЫЛБМБ Caprini (ФБВМ. 13).
фБВМЙГБ 13. ыЛБМБ ВБММШОПК ПГЕОЛЙ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ ИБТБЛФЕТЙУФЙЛ (РП Caprini)
1 ВБММ | 2 ВБММБ | 3 ВБММБ | 5 ВБММПЧ | |||
41—60 МЕФ | 61—74 ЗПДБ | >74 МЕФ | йОУХМШФ ( 25 ЛЗ/Н2 | вПМШЫБС ПФЛТЩФБС ПРЕТБГЙС (>50НЙО) | уЕНЕКОЩК БОБНОЕЪ чфьп | рЕТЕМПН ВЕДТБ, ЛПУФЕК ФБЪБ, ЗПМЕОЙ |
пФЕЛ ОЙЦОЙИ ЛПОЕЮОПУФЕК | мБРБТПУЛПРЙЮЕУЛБС ПРЕТБГЙС (>45 НЙО) | мЕКДЕОУЛБС НХФБГЙС | фТБЧНБ УРЙООПЗП НПЪЗБ ( 3 УХФ) | чПМЮБОПЮОЩК БОФЙЛПБЗХМСОФ | — | |
оЕЧЩОБЫЙЧБОЙЕ ВЕТЕНЕООПУФЙ Ч БОБНОЕЪЕ (2-3ФТЙНЕУФТ) | зЙРУПЧБС РПЧСЪЛБ | бОФЙФЕМБ Л ЛБТДЙПМЙРЙОХ | — | |||
рТЙЕН ЬУФТПЗЕОПЧ/ЗЕУФБЗЕОПЧ | лБФЕФЕТ Ч ГЕОФТБМШОПК ЧЕОЕ | рПЧЩЫЕОЙЕ ХТПЧОС ЗПНПГЙУФЕЙОБ Ч РМБЪНЕ | — | |||
уЕРУЙУ ( | 7-8 | вБТЙБФТЙЮЕУЛБС ИЙТХТЗЙС, ЗЙОЕЛПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ПРЕТБГЙЙ (ПОЛПМПЗЙС), РОЕЧНПОЬЛФПНЙС, ЛТБОЙПФПНЙС, ФТБЧНБ ЗПМПЧОПЗП НПЪЗБ, ПРЕТБГЙЙ ОБ УРЙООПН НПЪЗЕ, ФСЦЕМБС ФТБЧНБ |
ч УЧСЪЙ У ПФУХФУФЧЙЕН РТЙОГЙРЙБМШОЩИ ТБЪМЙЮЙК Ч ЮБУФПФЕ чфьп Й ФБЛФЙЛЕ ЧЕДЕОЙС Й РТПЖЙМБЛФЙЛЙ РБГЙЕОФПЧ ОЙЪЛПЗП Й ПЮЕОШ ОЙЪЛПЗП ТЙУЛПЧ Ч ЛМЙОЙЮЕУЛПК РТБЛФЙЛЕ ГЕМЕУППВТБЪОП ПВЯЕДЙОЙФШ Ч ПДОХ ЗТХРРХ ОЙЪЛПК ЧЕТПСФОПУФЙ чфьп.
оБТСДХ УП ЫЛБМПК Caprini ВПМШЫПЕ РТБЛФЙЮЕУЛПЕ ЪОБЮЕОЙЕ ЙНЕЕФ УЙУФЕНБ ПГЕОЛЙ ТЙУЛБ У ЙУРПМШЪПЧБОЙЕН Ч ЛБЮЕУФЧЕ ПУОПЧОЩИ ЖБЛФПТПЧ ПВЯЕНБ, РТПДПМЦЙФЕМШОПУФЙ ПРЕТБФЙЧОПЗП МЕЮЕОЙС Й ЧПЪТБУФБ РБГЙЕОФБ (ФБВМ. 15).
фБВМЙГБ 15. уФЕРЕОЙ ТЙУЛБ чфьп
уФЕРЕОШ ТЙУЛБ | иБТБЛФЕТЙУФЙЛБ РБГЙЕОФПЧ |
хНЕТЕООБС | вПМШЫЙЕ ПРЕТБГЙЙ* Х РБГЙЕОФПЧ 40—60 МЕФ ВЕЪ ДПРПМОЙФЕМШОЩИ ЖБЛФПТПЧ ТЙУЛБ |
вПМШЫЙЕ ЗЙОЕЛПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ПРЕТБГЙЙ* Х РБГЙЕОФПЛ НПМПЦЕ 40 МЕФ ОБ ЖПОЕ ФЕТБРЙЙ ЬУФТПЗЕОБНЙ | |
нБМЩЕ ПРЕТБГЙЙ* Х РБГЙЕОФПЧ УФБТЫЕ 60 МЕФ | |
нБМЩЕ ПРЕТБГЙЙ* Х РБГЙЕОФПЧ 40—60 МЕФ У ЖБЛФПТБНЙ ТЙУЛБ | |
йЪПМЙТПЧБООЩЕ РЕТЕМПНЩ ЛПУФЕК ЗПМЕОЙ | |
тБЪТЩЧ УЧСЪПЛ Й УХИПЦЙМЙК ЗПМЕОЙ | |
зПУРЙФБМЙЪБГЙС У ИТПОЙЮЕУЛПК УЕТДЕЮОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФША III—IV ЖХОЛГЙПОБМШОПЗП ЛМБУУБ РП NYHA | |
пУФТЩЕ ЙОЖЕЛГЙПООЩЕ ЙМЙ ЧПУРБМЙФЕМШОЩЕ ЪБВПМЕЧБОЙС, ФТЕВХАЭЙЕ РПУФЕМШОПЗП ТЕЦЙНБ | |
пУФТЩЕ ЪБВПМЕЧБОЙС МЕЗЛЙИ У ДЩИБФЕМШОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФША, ОЕ ФТЕВХАЭЙЕ ЙУЛХУУФЧЕООПК ЧЕОФЙМСГЙЙ МЕЗЛЙИ | |
пЦПЗЙ РМПЭБДША ДП 20% РПЧЕТИОПУФЙ ФЕМБ | |
фЕТНПЙОЗБМСГЙПООБС ФТБЧНБ II УФЕРЕОЙ | |
чЩУПЛБС | уЕРУЙУ |
оБМЙЮЙЕ ЧЕТЙЖЙГЙТПЧБООПК ФТПНВПЖЙМЙЙ | |
вПМШЫЙЕ ПРЕТБГЙЙ* Х РБГЙЕОФПЧ УФБТЫЕ 60 МЕФ | |
вПМШЫЙЕ ПРЕТБГЙЙ* Х РБГЙЕОФПЧ 40—60 МЕФ, ЙНЕАЭЙИ ДПРПМОЙФЕМШОЩЕ ЖБЛФПТЩ ТЙУЛБ чфьп (чфьп Ч БОБНОЕЪЕ, ТБЛ, ФТПНВПЖЙМЙЙ Й РТ.) | |
ьОДПРТПФЕЪЙТПЧБОЙЕ ФБЪПВЕДТЕООПЗП Й ЛПМЕООПЗП УХУФБЧПЧ, ПРЕТБГЙЙ РТЙ РЕТЕМПНБИ ВЕДТБ | |
фСЦЕМБС Й УПЮЕФБООБС ФТБЧНБ, РПЧТЕЦДЕОЙС УРЙООПЗП НПЪЗБ | |
пЦПЗЙ РМПЭБДША ВПМЕЕ 20% РПЧЕТИОПУФЙ ФЕМБ | |
фЕТНПЙОЗБМСГЙПООБС ФТБЧНБ III УФЕРЕОЙ | |
пУМПЦОЕОЙС ПЦПЗПЧПК ВПМЕЪОЙ | |
иЙНЙП-, ТЕОФЗЕОП- ЙМЙ ТБДЙПФЕТБРЙС Х РБГЙЕОФПЧ У ПОЛПМПЗЙЮЕУЛЙНЙ ЪБВПМЕЧБОЙСНЙ | |
йЫЕНЙЮЕУЛЙК ЙОУХМШФ У РБТБМЙЮПН | |
пУФТПЕ ЪБВПМЕЧБОЙЕ МЕЗЛЙИ У ДЩИБФЕМШОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФША, ФТЕВХАЭЕЕ ЙУЛХУУФЧЕООПК ЧЕОФЙМСГЙЙ МЕЗЛЙИ |
рТЙНЕЮБОЙЕ. чП ЧУЕИ УМХЮБСИ ПРБУОПУФШ чфьп ХЧЕМЙЮЙЧБЕФУС РТЙ ОБМЙЮЙЙ ДПРПМОЙФЕМШОЩИ ЖБЛФПТПЧ ТЙУЛБ. * — УН. рТЙМПЦЕОЙЕ 2.
оЕИЙТХТЗЙЮЕУЛЙЕ ВПМШОЩЕ. рПДИПД Л ПГЕОЛЕ ТЙУЛБ чфьп Х ОЕИЙТХТЗЙЮЕУЛЙИ ВПМШОЩИ РТЕДУФБЧМЕО Ч рТЙМПЦЕОЙЙ 3.
3.2. уРПУПВЩ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ чфьп
бОФЙБЗТЕЗБОФЩ (БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧБС ЛЙУМПФБ). рП ОЕЛПФПТЩН ДБООЩН, БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧБС ЛЙУМПФБ УРПУПВУФЧХЕФ РТЕДПФЧТБЭЕОЙА чфьп. пДОБЛП УЧЙДЕФЕМШУФЧБ ЕЕ РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛПК ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ ПЗТБОЙЮЕОЩ Й ОЕ УФПМШ ХВЕДЙФЕМШОЩ, ЛБЛ Х БОФЙЛПБЗХМСОФПЧ. лТПНЕ ФПЗП, ЕУФШ ПУОПЧБОЙС РПМБЗБФШ, ЮФП БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧБС ЛЙУМПФБ ОЕ ЙНЕЕФ РТЕЙНХЭЕУФЧ РЕТЕД БОФЙЛПБЗХМСОФБНЙ Ч ВЕЪПРБУОПУФЙ. рПЬФПНХ, ИПФС РТЙНЕОЕОЙЕ БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧПК ЛЙУМПФЩ ДМС РТПЖЙМБЛФЙЛЙ чфьп НПЦЕФ ПВУХЦДБФШУС Х ПФДЕМШОЩИ ВПМШОЩИ, Ч ВПМШЫЙОУФЧЕ УМХЮБЕЧ УМЕДХЕФ РТЕДРПЮЕУФШ БОФЙЛПБЗХМСОФЩ.
бОФЙЛПБЗХМСОФЩ ПВМБДБАФ ИПТПЫП ДПЛБЪБООПК РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛПК ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФША Ч ТБЪМЙЮОЩИ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ УЙФХБГЙСИ РПЪЧПМСАФ ХНЕОШЫЙФШ ТЙУЛ ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ Й МЕЗПЮОПК ФТПНВПЬНВПМЙЙ РТЙНЕТОП ОБРПМПЧЙОХ Й ДПМЦОЩ РТЙНЕОСФШУС Х ЧУЕИ ВПМШОЩИ У РПЧЩЫЕООЩН ТЙУЛПН ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ, ОЕ ЙНЕАЭЙИ РТПФЙЧПРПЛБЪБОЙК. уМЕДХЕФ ЙУРПМШЪПЧБФШ РПДЛПЦОПЕ ЧЧЕДЕОЙЕ РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛЙИ ДПЪ ожз, онз, ЖПОДБРБТЙОХЛУБ ОБФТЙС ЙМЙ бчл. лТПНЕ ФПЗП, Ч ФТБЧНБФПМПЗЙЙ Й ПТФПРЕДЙЙ ЧПЪНПЦЕО РТЙЕН ЧОХФТШ опбл (БРЙЛУБВБОБ, ДБВЙЗБФТБОБ, ЬФЕЛУЙМБФБ ЙМЙ ТЙЧБТПЛУБВБОБ).
нЕИБОЙЮЕУЛЙЕ УРПУПВЩ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ фзч ГЕМЕУППВТБЪОП ЙУРПМШЪПЧБФШ Х РБГЙЕОФПЧ МАВПК УФЕРЕОЙ ТЙУЛБ.
пУПВПЕ ЪОБЮЕОЙЕ НЕИБОЙЮЕУЛЙЕ УРПУПВЩ РТЙПВТЕФБАФ, ЛПЗДБ РТЙНЕОЕОЙЕ БОФЙЛПБЗХМСОФПЧ ОЕЧПЪНПЦОП ЙЪ-ЪБ ЧЩУПЛПЗП ТЙУЛБ ЛТПЧПФЕЮЕОЙК. х ВПМШОЩИ У ЧЩУПЛЙН ТЙУЛПН фзч ТБЪХНОП УПЮЕФБФШ ЙИ У БОФЙЛПБЗХМСОФБНЙ. уМЕДХЕФ ЙУРПМШЪПЧБФШ ЬМБУФЙЮОЩЕ ЮХМЛЙ, ПВЕУРЕЮЙЧБАЭЙЕ ПРФЙНБМШОПЕ ТБУРТЕДЕМЕОЙЕ УДБЧМЕОЙС ОБ ОЙЦОЙЕ ЛПОЕЮОПУФЙ (ЛПНРТЕУУЙПООЩК ФТЙЛПФБЦ — УН. рТЙМПЦЕОЙЕ 3), МЙВП ЙОУФТХНЕОФБМШОЩЕ УРПУПВЩ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ (РЕТЕНЕООБС РОЕЧНБФЙЮЕУЛБС ЛПНРТЕУУЙС ОЙЦОЙИ ЛПОЕЮОПУФЕК, Б Ч ОЕЛПФПТЩИ УМХЮБСИ ЧЕОПЪОЩК ОБУПУ ДМС УФПРЩ, ЬМЕЛФТПНЩЫЕЮОБС УФЙНХМСГЙС, УЙУФЕНЩ, ПВЕУРЕЮЙЧБАЭЙЕ УЗЙВБФЕМШОП-ТБЪЗЙВБФЕМШОЩЕ ДЧЙЦЕОЙС Ч ЗПМЕОПУФПРОЩИ УХУФБЧБИ).
тБООЕЕ РТЕЛТБЭЕОЙЕ РПУФЕМШОПЗП ТЕЦЙНБ СЧМСЕФУС ПДОЙН ЙЪ ХУМПЧЙК ХУРЕЫОПК РТПЖЙМБЛФЙЛЙ ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ Й ДПМЦОП РТБЛФЙЛПЧБФШУС ЧП ЧУЕИ УМХЮБСИ, ЛПЗДБ ЬФП ЧПЪНПЦОП. пДОБЛП Х ВПМШОЩИ У РПЧЩЫЕООЩН ТЙУЛПН ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ РПДПВОЩК РПДИПД ОЕ ДПМЦЕО ВЩФШ ЕДЙОУФЧЕООЩН УРПУПВПН РТПЖЙМБЛФЙЛЙ, РПУЛПМШЛХ ОЕ ПВЕУРЕЮЙЧБЕФ ДПУФБФПЮОПК ЪБЭЙФЩ.
Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений при хирургическом лечении пациенток с гинекологическими заболеваниями
Статья посвящена существующим на настоящий момент мерам профилактики тромбоэмболических осложнений и их эффективности при хирургических вмешательствах, в том числе и в гинекологии в соответствии со стратегией риска. Наибольшие успехи достигнуты при исполь
Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) — собирательное понятие, объединяющее собой тромбоз подкожных и глубоких вен, а также тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). В клинической практике врача любой специальности, особенно хирургической, крайне важное значение имеют, в первую очередь, тромбоз глубоких вен (ТГВ) и ТЭЛА, возможности их своевременной диагностики и лечения и, конечно, мер профилактики. Венозный тромбоэмболизм представляет собой одну из наиболее серьезных и, к сожалению, не до конца решенных проблем современной медицины. ВТЭО оказывают значительный социальный и экономический ущерб, характеризуясь высокими показателями как распространенности, так и летальности по всему миру. Ежегодно в мире диагностируется более 900 тыс. эпизодов ТГВ и ТЭЛА, которые становятся причиной около 300 тыс. смертей [1]. После инфаркта миокарда и инсульта тромбоэмболические осложнения являются третьей ведущей причиной смерти среди сердечно-сосудистых заболеваний. Так, по данным E. Oger (2000), J. A. Heit и соавт. (2001), R. H. White и соавт. (2005), ежегодная частота возникновения ТГВ составляет 90–220 случаев на 100 тыс. населения. Точные статистические данные по заболеваемости и смертности от ТЭЛА на сегодняшний день не известны, во многом из-за высокой частоты нефатальных и асимптомных форм. Однако по данным 25-летнего популяционного исследования M. D. Silverstein и соавт. (1998), проведенного в штате Миннесота (США), примерная распространенность ТЭЛА оценивается как 1 случай на тысячу человек населения в год. Другие исследования определяют этот показатель от 0,5 до 2,08 на тысячу населения в год. В США от легочной эмболии как непосредственной причины смерти погибают около 200 тыс. человек в год. Отмечено, что риск ТЭЛА резко возрастает у лиц, находящихся на стационарном лечении, причем независимо от диагноза. P. D. Stein (2004) показал, что среди госпитализированных пациентов распространенность ТЭЛА в США составляет уже 0,4%, по некоторым данным — достигает 12–15% по результатам аутопсии пациентов, умерших в больнице, у онкологических пациентов — на каждой второй аутопсии обнаруживаются признаки тромботических осложнений (Kakkaretal, 1999). Смертность при ТЭЛА достигает 30%, однако адекватная тактика ведения пациента с точной диагностикой и своевременно начатым лечением позволяет снизить этот показатель до 2–8%. В то же время ВТЭО являются потенциально предотвратимыми, подчеркивая значимость профилактических мероприятий.
На сегодняшний день установлено, что ВТЭО является многофакторным заболеванием со сложными механизмами развития. Среди факторов риска — артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, возраст, беременность и роды, злокачественные новообразования, антифосфолипидный синдром, наследственные тромбофилии и др. Для профилактики тромбоэмболических осложнений в настоящее время разработан алгоритм, который включает определение степени риска с учетом общего состояния пациента, его индивидуальных особенностей и соматического здоровья, анамнеза и наследственности, а также оценку объема предстоящей манипуляции или операции и проведение профилактических мероприятий, соответствующих степени риска. Оценку хирургического вмешательства, его длительность и объем необходимо обязательно проводить, так как операция сама по себе значительно повышает риск тромботических осложнений. Более 30% случаев тромбоэмболии легочной артерии и тромбозов глубоких вен непосредственно связаны с общехирургическими вмешательствами, при ортопедических операциях их частота составляет уже около 50% [5]. В 1960-х гг. В. Каккар, используя йод-125-меченный фибриноген, продемонстрировал естественную картину развития тромботических осложнений у 132 больных после оперативного вмешательства. Автором было показано, что тромбы (подтвержденные также флебографически) сформировались в первые 1–3 дня после операции у 40 больных (30%). У 14 из них тромб спонтанно лизировался в течение последующих 72 часов, а у 26 пациентов лизиса не было отмечено. В последней группе из 26 пациентов у 4 развилась ТЭЛА. В настоящее время механизмы тромбообразования изучены более детально. Обширные оперативные вмешательства, как и любой другой род травмы, включают механизм системной воспалительной реакции, заключающийся в выработке и выделении в кровь большого количества биологически активных веществ. Каскад цитокинов активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию сосудов. Выделяемые активированными лейкоцитами мощные оксиданты вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиального слоя. Кроме того, тромбообразованию способствует выброс тканевого тромбопластина в кровоток непосредственно при иссечении тканей, который существенно активируют систему свертывания, и длительная иммобилизация больных в послеоперационном периоде, способствующая стазу крови в венозном русле [2, 3]. В исследовании White и соавт. (2003), охватившем более 1,6 млн хирургических процедур, было установлено, что важнейшими предикторами развития ВТЭО в первые 3 мес после операции являются возраст (относительный риск (ОР) — 1,1 на каждые 5 лет), венозная тромбоэмболия (ВТЭ) в анамнезе (ОР 6,2) и наличие злокачественного новообразования (ОР 1,7). Хирургическое лечение, применяемое у больных со злокачественными новообразованиями, — дополнительный фактор риска развития тромбоэмболических осложнений, поскольку у таких пациентов система свертывания крови уже оказывается предактивированной ко времени операции. Связь ВТЭО с раком подтверждена документально. Еще в 1865 г. в лекции Арман Труссо описал 3 случая сочетания тромбофлебита и рака. Риск тромбоза среди пациентов с онкологическими заболеваниями приблизительно в 4 раза выше, чем в популяции, и этот риск возрастает в 6–7 раз при проведении как консервативного (химио-, гормоно- и лучевой терапии), так и оперативного лечения. Что же определяет наклонность онкологических больных к тромбозам? В целом ряде случаев это сочетание причин. Многие опухолевые клетки продуцируют тканевой тромбопластин и опухолевый прокоагулянт (цистеиновой транспептидазы). Борьба организма с опухолью сопровождается ростом содержания в крови провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли альфа, интерлейкинов, интерферона гамма), способных повреждать клетки эндотелия, снижая его противотромботические свойства. Прогрессии тромбоза способствует цитостатическая и гормональная терапия, повреждающая как эндотелий, так и опухолевые клетки с выходом прокоагулянтных субстанций в кровоток [9]. Кроме того, сам по себе рост опухоли может создавать условия для тромбообразования за счет замедления кровотока при сдавлении сосудов и их инфильтрации. Оперативные вмешательства в значительной мере увеличивают риск тромбоза. Исследования, проведенные в ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, показали, что под влиянием оперативного вмешательства уже в начале операции отмечается активизация системы гемостаза, которая нарастает в наиболее травматичный момент и к концу операции. Усиливается общая свертывающая способность крови, повышается содержание маркеров внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования, агрегационная активность тромбоцитов. В послеоперационном периоде гиперкоагуляция нарастает, развивается гиперкомпенсированная форма хронического внутрисосудистого свертывания крови. Указанные изменения способствуют тромбообразованию в глубоких венах нижних конечностей и микроциркуляторном русле жизненно важных органов [1, 4]. Таким образом, оперативные вмешательства на органах малого таза у пациенток с гинекологическими и онкогинекологическими заболеваниями сопряжены с повышенным риском возникновения тромбоэмболических осложнений и требуют обязательного применения мер тромбопрофилактики.
В настоящее время оптимальным следует признать подход, согласно которому профилактику ВТЭО проводят всем больным хирургического профиля, но характер применяемых профилактических мер определяется стратегией риска. Отнесение пациентки к группе с низким, умеренным или высоким риском осуществляется на основании существующих балльных шкал, учитывающих планируемый объем и продолжительность оперативного лечения, соматический статус, анамнез пациентки и другие факторы риска возникновения тромбоэмболических осложнений [2, 7]. В существующих на данный момент протоколах по профилактике тромботических осложнений во всех случаях рекомендуется наиболее ранее прекращение постельного режима и активизация больных после оперативного лечения. Однако у больных с повышенным риском венозного тромбоза (> 0,5%, по шкале Rogers > 7, по шкале Caprini > 0) подобный подход не должен быть единственным способом профилактики, так как не обеспечивает достаточной защиты. У пациенток с низким риском ВТЭО (1,5%, по шкале Rogers 7–10, по шкале Caprini 1–2) рекомендуется использование механических методов профилактики интраоперационно и в послеоперационном периоде. Механические методы включают в себя использование специального противоэмболического компрессионного трикотажа у пациентов с длительным постельным режимом и обычного лечебного и профилактического трикотажа у мобильных больных, обеспечивающие адекватный венозный отток. Эластические бинты могут быть использованы только в случае, когда бандаж создан врачом или обученной медицинской сестрой, владеющими правильной техникой бинтования. В любом другом случае использование эластических бинтов не может считаться методом профилактики ВТЭО и недопустимо в клинической практике. Среди существующих методов механической тромбопрофилактики во всем мире эксперты отдают предпочтение переменной пневматической компрессии, с использованием манжет, воздействующих как только на стопу, так одновременно на стопу и голень. У пациенток с умеренным риском ВТЭО (3,0%, по шкале Rogers > 10, по шкале Caprini 3–4) рекомендуется использование фармакологических методов профилактики (низкомолекулярные гепарины — уровень доказательности 1В) либо механической профилактики (уровень 2С), вместо отсутствия профилактики [6]. У пациенток с высоким риском ВТЭО необходимо использовать фармакологическую профилактику, которую рекомендуется одновременно дополнить механическими методами компрессии. К фармакологическим средствам профилактики тромбозов относятся лекарственные препараты из группы антиагрегантов и антикоагулянтов. Профилактическая эффективность антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота) не имеет достаточной доказательной базы, а по имеющимся данным не превышает таковую по сравнению с антикоагулянтами, поэтому их применение не рекомендуется в качестве единственного способа профилактики. В отношении антикоагулянтной терапии доказано, что она позволяет существенно сократить частоту фатальных случаев ТЭЛА, а также снизить риск рецидивов ВТЭО и поздних осложнений. Наибольшие успехи достигнуты при использовании препаратов из класса низкомолекулярных гепаринов (НМГ). По данным многочисленных исследований эти препараты зарекомендовали себя как эффективные и безопасные лекарственные средства по сравнению с другими антикоагулянтными препаратами для профилактики ВТЭО у пациентов не только хирургического, но и терапевтического профиля. НМГ обладают рядом потенциальных преимуществ перед нефракционированным гепарином (НФГ), включая высокую анти-Xa активность, прогнозируемый антикоагулянтный эффект, более длительный период полувыведения, лучшую биодоступность и меньшую частоту развития кровотечений. В рандомизированном многоцентровом исследовании с участием 184 пациентов хирургического профиля низкого и среднего риска развития ВТЭО сравнили эффективность НМГ (бемипарина) со стандартным НФГ. Бемипарин вводился подкожно по 2500 МЕ каждые 24 ч, начиная с первой дозы за 2 ч до начала операции. НФГ назначался в дозе 5000 МЕ подкожно каждые 12 ч. Продолжительность антикоагулянтной терапии составляла в обеих группах 7 дней. В итоге ни в одной группе ТГВ и ТЭЛА отмечено не было, однако были выявлены преимущества бемипарина в плане безопасности использования: уменьшение частоты случаев кровотечений, требующих переливания крови (0 против 9%, p
А. О. Духин, доктор медицинских наук, профессор
В. А. Любешкина 1
ФГБОУ ВПО РУДН, Москва
Abstract. The paper devoted to currently existing measures of prevention of thromboembolic complications and effectiveness in line with the strategy of risk. The greatest success achieved by the use of low-molecular-weight heparins.
Библиотека
ЛЕЧЕНИЕ
Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений.
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и связанная с ним тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) представляют серьезную проблему современного здравоохранения. Массивная ТЭЛА (поражение ствола и главных легочных артерий) является одной из частых причин смертности в стационарах различного профиля. Если больной переживает острый эпизод ТЭЛА, ему угрожает развитие тяжелой хронической гипертензии малого круга кровообращения с прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью. Распространенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза в долгосрочной перспективе ведет к формированию посттромбофлебитической болезни, проявляющейся хронической венозной недостаточностью вплоть до развития трофических язв, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.
Оценка степени риска тромбоэмболических осложнений.
Степень риска увеличивается с возрастом, при ожирении, злокачественных новообразованиях, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, варикозном расширении вен, повторных оперативных вмешательствах и тромбофилических состояниях. Также имеют значение характер лечебных мероприятий (продолжительность операции, тип анестезии), длительность постельного режима до и после операции, уровень гидратации и наличие гнойно-септических осложнений (табл. 2).
Табл.1.
Риск развития ТГВ после различных хирургических вмешательств * (в порядке уменьшения частоты).
Протезирование тазобедренного сустава | 60-65% 20-25% |
Ампутация бедра | |
Протезирование коленного сустава | |
Остеосинтез бедра | |
Вмешательства при злокачественных опухолях брюшной полости | |
Чреспузырная аденомэктомия | |
Общая абдоминальная хирургия | |
Аорто-подвздошная реконструкция | |
Гинекологические вмешательства | |
Трансплантация почки | |
Торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце) | |
Нейрохирургия | |
Бедренно-подколенное шунтирование | |
Открытая менискэктомия |
Табл. 2.
Факторы риска ТГВ/ТЭЛА( 4,7 ).
ТЭЛА/ТГВ в анамнезе | Дегидратация/полицитемия |
Варикозные вены | Инфекция/сепсис |
Онкологические заболевания | Лечение эстрогенами |
Характер и длительность операции | Недостаточность кровообращения |
Послеоперационные осложнения | Дыхательная недостаточность |
Общая анестезия | Постельный режим |
Возраст старше 40 лет | Травма |
Ожирение | Послеродовый период |
Тромбофилии |
Опасность развития венозных тромбоэмболических осложнений может сохраняться после выписки больного из стационара при неустраненных предрасполагающих факторах.
Общая частота тромбоэмболических осложнений после гинекологических вмешательств такая же, как и в общей хирургии. ТЭЛА является ведущей причиной летальности после гинекологических операций по поводу рака.
Имеется повышенная опасность ТГВ у женщин, принимающих гормональные препараты содержащие 50 и более микрограмм эстрогенов. Оральные контрацептивы с низкими дозами эстрогенов увеличивают опасность развития ТГВ на фоне тромбофилических состояний (например, лейденовской мутации фактора V).
Больные с тромбофилией имеют высокий риск ТГВ и ТЭЛА. Они должны получать надлежащую профилактику в соответствии с клинической ситуацией.
В ряде случаев послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения непосредственно связаны с развитием ДВС-синдрома. Его профилактика требует проведения адекватной трансфузионной терапии в период хирургического вмешательства, а также выполнения лабораторных коагулологических тестов с целью раннего выявления и своевременного эффективного лечения.
Известные клинические факторы позволяют классифицировать больных (табл. 3 и 4) с выделением групп высокого, умеренного и низкого риска развития венозных тромбоэмболических осложнений. Степень риска тесно коррелирует с частотой развития венозного тромбоза и легочной эмболии.
Подходы к профилактике.
Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены различные физические (механические) и фармакологические средства. К первой группе относят разные способы ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних конечностей. Венозный застой предотвращают ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде, эластическая компрессия нижних конечностей (предпочтительнее использование с этой целью специальных эластических гольфов и чулок, обеспечивающих максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным его снижением в проксимальном направлении); прерывистая пневмокомпрессия ног с помощью специальных компрессора и манжет, разделенных на несколько камер, в которые попеременно подается воздух; «ножная педаль», позволяющая добиваться пассивного сокращения икроножных мышц.
Эффективность указанных способов профилактики различна. Поэтому в клинических условиях должны быть рекомендованы такие мероприятия, действенность и безопасность которых доказаны. С другой стороны, способы профилактики следует выбирать, сообразуясь со степенью риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 5). Кроме того, использование различных мер должно быть экономически оправдано.
Табл.5.
Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений.
*Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения пациентов.
Профилактическое назначение антикоагулянтов у этой категории больных следует сочетать с механическими мерами ускорения венозного кровотока в нижних конечностях (например, перемежающейся пневмокомпрессией).
Профилактику следует начинать до операции во всех группах риска, так как примерно в половине случаев ТГВ начинает формироваться уже на операционном столе. Первая доза НФГ должна быть введена за 2 часа до начала хирургического вмешательства. НМГ больным из группы умеренного риска также вводят за 2 часа до операции. При высоком риске развития тромбоза (например, у ортопедических больных) НМГ в более высокой дозе вводят за 12 часов до операции.
В ургентной хирургии, а также в случаях опасности значительного интраоперационного кровотечения, гепаринотерапия может быть начата после завершения хирургического вмешательства, но не позже, чем через 12 часов. В этом случае необходимо применять более высокие дозы НМГ.
Во время операции в таких случаях целесообразно использование средств ускорения венозного кровотока. Применяются также низкомолекулярные декстраны, однако, убедительных литературных данных, подтверждающих их эффективность для профилактики послеоперационных тромбозов, не имеется.
Сочетание спинальной или эпидуральной анестезии с профилактическим назначением НМГ является, видимо, одним из наиболее эффективных способов предотвращения послеоперационных тромбоэмболических осложнений. Вместе с тем оно несет в себе определенную опасность развития спинальной гематомы. Вот почему в таких случаях необходимо соблюдать определенные правила: 1) спинальная пункция возможна только через 10-12 часов после начальной профилактической дозы НМГ; 2) необходимо удалить, если возможно, спинальный катетер перед началом введения антикоагулянтов; 3) если катетер остается на месте, его удаляют через 10-12 часов после последней дозы НМГ и за 2 часа до следующей; 4)следует отложить применение антикоагулянтов при травматичной спинальной/эпидуральной пункции; 5)необходимо соблюдать осторожность при применении нестероидных противовоспалительных средств на фоне использования НМГ и регионарной анестезии (рекомендации FDA США).
В настоящее время проводят исследования новых классов антикоагулянтов: пентасахарида (который непосредственно связывается с АТIII), синтетических аналогов гирудина и других прямых ингибиторов тромбина (в том числе и препаратов энтерального приема). Их профилактическая эффективность и безопасность пока недостаточно изучены.
Больные с высоким риском кровотечений, как вследствие нарушений свертывания крови, так и из-за специфических хирургических процедур, должны получать механические методы профилактики.
Экономические аспекты профилактики.
При разработке стратегии профилактики ТГВ и ТЭЛА важно учитывать экономические аспекты. При выборе различных способов профилактики должны обсуждаться их экономические преимущества.
Экономическая эффективность рекомендуемых в настоящее время профилактических методов у больных низкого риска пока не доказана. Для получения доказательств необходимо накопление базы данных.
Лечение развившихся тромбозов (ТГВ и ТЭЛА).
ТГВ, развившийся в послеоперационном периоде в отсутствии профилактики, либо, несмотря на ее проведение, угрожает жизни пациентов массивной ТЭЛА. Эта опасность реальна при тромбах флотирующего характера в подколеннобедренном и, в еще большей степени, илиокавальном сегментах (так называемый эмболоопасный тромбоз). С другой стороны, протяженное поражение венозных магистралей в значительном проценте случаев чревато формированием тяжелой посттромбофлебитической болезни. Аналогичная ситуация складывается при необходимости проведения общехирургического вмешательства на фоне острого ТГВ.
Поэтому при возникновении клинических признаков ТГВ следует применить объективные диагностические методы: ультразвуковое ангиосканирование и/или флебографию. Подтверждение диагноза ТГВ диктует необходимость принятия эффективных мер для: 1) прекращения прогрессирования тромбоза и его нарастания в проксимальном направлении, 2) профилактики ТЭЛА.
Первая задача решается путем назначения лечебных доз антикоагулянтов. Их использование начинают с болюсного внутривенного введения НФГ (5000 ЕД) с последующим подбором дозы по данным лабораторных анализов (АЧТВ). Важно, чтобы терапевтический уровень достигался в пределах первых 24 часов. АЧТВ должно быть увеличено, по крайней мере, в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормой. Оптимально использование подкожного введения НМГ в подобранной по массе тела пациента дозе. Лечение непрямыми антикоагулянтами целесообразно начинать через 5-7 дней гепаринотерапии. В обычных условиях лечение гепарином должно быть прекращено, когда МНО больного находится в пределах терапевтических границ (т.е. от 2 до 3) по крайней мере, два дня. Лечение оральными антикоагулянтами должно продолжаться не менее трех месяцев с контролем МНО каждые 10-14 дней у больных с первым эпизодом венозного тромбоза и отсутствием сохраняющихся факторов риска. Больных с повторным эпизодом венозного тромбоза надо лечить гепарином в том же терапевтическом режиме, как и больных с первым эпизодом ТГВ, однако оптимальная продолжительность лечения оральными антикоагулянтами должна быть не менее 6 месяцев.
Подобранные дозы гепарина следует использовать в качестве лечения при особых клинических состояниях, таких как тромбоз, развившийся во время беременности, когда лечение оральными антикоагулянтами противопоказано. Женщины, у которых во время беременности развилась тромбоэмболия, должны получать терапевтические дозы гепарина (применение НМГ представляется предпочтительным). Гепаринотерапия должна продолжаться в течение всей беременности, независимо от того находится пациентка в стационаре или дома. Преимуществом НМГ является возможность их амбулаторного применения. Антикоагулянтную терапию обычно продлевают, по крайней мере, на 4-6 недель после родов9, хотя оптимальная длительность этого лечения еще не установлена. НМГ во время беременности следует назначать после тщательного взвешивания соотношения риск/польза.
Проведение тромболитической терапии ТГВ практически невозможно из-за крайне высокой опасности геморрагических осложнений в ближайшем послеоперационном периоде. Подобный риск может быть оправдан лишь в случаях угрожающей жизни больного массивной ТЭЛА.
В специализированных ангиохирургических отделениях может быть выполнена тромбэктомия в случаях сегментарного тромбоза бедренных, подвздошных и нижней полой вен. Радикальный характер вмешательства на магистральных венах может устранить опасность массивной ТЭЛА и улучшить отдаленный прогноз венозного тромбоза. Вместе с тем тяжесть состояния больных, обусловленная характером и объемом первичного хирургического вмешательства и сопутствующими заболеваниями, позволяет прибегать к этой процедуре в весьма ограниченном числе случаев.
Вот почему возникновение флотирующих тромбов в бедренных, подвздошных или нижней полой венах заставляет помимо антикоагулянтной терапии по приведенной выше схеме прибегать к парциальной окклюзии нижней полой вены. Методом выбора у послеоперационного контингента больных является имплантация кавафильтра. При невозможности проведения этого вмешательства у пациентов, которым предстоит операция на брюшной полости, она может быть начата с пликации нижней полой вены механическим швом.
Вопросы, требующие дальнейшего изучения
Утверждения и рекомендации, данные в настоящем Консенсусе основаны на данных международных мультицентровых исследований, которые с высокой степенью достоверности доказали необходимость применения тех или иных методов профилактики и лечения послеоперационнных венозных тромбоэмболических осложнений. Однако, на сегодняшний день некоторые вопросы остаются не вполне ясными и не решенными. Для ответа на эти вопросы необходимо проведение или завершение обширных международных исследований, результаты которых могут лечь в основу будущих рекомендаций.
1. Уточнение дозы НМГ в тех случаях, когда в силу различных обстоятельств (высокий риск развития интраоперационного кровотечения, экстренные операции) введение антикоагулянтов начинают после завершения оперативного вмешательства.
2. Определение степени риска развития ТГВ/ТЭЛА при проведении инвазивных диагностических процедур и малых операций
3. Уточнение продолжительности профилактического применения антикоагулянтов в отдаленном послеоперационном периоде у больных с сохраняющимся высоким риском развития венозного тромбоза.
4. Изучение вопроса об оптимальных продолжительности и методах лечения тромбозов, развившихся во время беременности, родов и в послеродовом периоде.
Экспертный Совет считает проблему послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений одной из важнейших в современной клинической медицине, наряду с онкологическими заболеваниями, СПИДом и атеросклерозом. Существует настоятельная необходимость широкого внедрения в клиническую практику эффективных мер их профилактики, описанных в настоящем документе. Это позволит уменьшить послеоперационную летальность, снизить частоту тяжелых форм хронической венозной недостаточности и получить ощутимый экономический эффект. Профилактика венозного тромбоза должна быть включена в стандарты Министерства Здравоохранения Российской Федерации и в Региональные стандарты и быть внедрена в рутинную практику лечения всех без исключения больных хирургического профиля.
1. Lindblad B., Sternby N.H., Bergqvist D. //Incidence of venous thromboembolism verified by necropsy over 30 years. //Br. Med. J., 1991, v.302, p. 709-711.
2. Nordstrom M., Lindblad B., Bergqvist D. Et al. //A prospective study of the incidence of deep-vein thrombosis within a defined urban population. //J. Intern. Med., 1992, v. 232, p. 155-160.
3. Савельев В.С.. //Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения:фатальная неизбежность или контролируемая опасность? //Хирургия, 1999. 6, с. 60-63.
4. Bergqvist D. //Postoperative thromboembolism. //Berlin: Springer-Verland, 1983, 234 p.
5. European Consensus Statement //Prevention of venous thromboembolism. //Nicosia: Med-Orion, 1991, 20 p.
6. Bergqvist D., Comerota A., Nicolaides A., Scurr J., editors. //Prevention of venous thromboembolism. //London: Med-Orion, 1994, 462 p.
7. Clagett G.P., Anderson F.A., Heit J., et al. //Prevention of thromboembolism. //Chest, 1995, v. 108, suppl., p. 312-334.
8. International Consensus Statement. // Prevention of venous thromboembolism. //Int. Angiol., 1997, v. 16, p. 3-38.
9. Gallus A.S. //In Hirsh J, editor. Antithrombotic therapy. //London: Baillie Tindall, 1990, p. 675-677.
10. Савельев В.С., Яблоков Ю.Г., Кириенко А.И. // Тромбоэболии легочной артерии. Москва: Медицина, 1979, 263 с.
11. Kakkar A.K., Williamson R.C.N. // Seminars Thrombosis and Hemostasis, 1999, v.25,2, p.239-243.
12. Prandoni P. //Antithrombotic strategies in patients with cancer. //Thromb. Haemost., v.78, 1, p.141-144.
13. Балуда В.П. Балуда М.В.. //Применение клексана в онкологии.//Российский онкологический журнал., 1999, 6, с.54-56.
14. Combe S., Samama M.M. Prevention of thromboembolic disease in general surgery with Clexane. //Semin.Thromb.Hemost., 1991, 17(suppl.3), p.291-295.
15. Weiner C.D. //Diagnosis and management of thromboembolic disease during pregnancy. //Clin. Obstet. Gynecol., 1985, v. 28, p. 107-118.
16. THRIFT Consensus Group //Risk and prophylaxis for venous thromboembolism in hospital patients. //Br. Med. J., 1992, v. 305, p. 567-574.
17. Brown H.L., Hiett A. K. //Deep venous thrombosis and pulmonary embolism. //Clin. Obstet. Gynecol., 1996, v. 39, p. 87-100.
18. Vessey M., Mant D., Smith A., Yeates D. //Oral contraceptives and venous thromboembolism: findings in a large prospective study. //Br. Med. J., 1986, v.292, p. 526.
19. Samama Ch. M., Samama M.M. //Prevention of venous thromboembolism. //Congress of European Society of Anaesthesiology //Amsterdam, 1999, p.39-43.
20. Salzman E.W., Hirsh J. // Prevention of venous thromboembolism. //In Colman R.W., Hirsh J., Marder V., Salzman E.W., editors. // Hemostasis and thrombosis, basic principles and clinical practice. //New York: Lippincott, 1982, 986 p.
21. Sorenson R.M., Pace N.I. //Anesthetic techniques during surgical repair of femoral neck fractures. //Anesthesiology, 1992, v. 77, p. 1095-1104.
22. Daves J., Bara L., Billaud E., Samama M. Relationship between biological activity and concentration of a LMWH and unfractionated heparin after intravenous and subcutaneous administration // Haemostasis, 1986, v. 16, p. 116-122.
23. Warkentin T.E., Levine M.N., Hirsh J. et al. //Heparin-induced thrombocytopenia in patients trated with LMWH or unfractionated heparin. //New Engl. J. Med., 1995, v.332, p. 1330-1335.
24. Haas S., Flosbach C.W. //Prevention of postoperative thromboembolism with Enoxaparin in generals surgery: a German multicenter trial. //Seminars Thrombosis and Hemostasis, 1993, v.19, suppl. 1, p. 164173.
25. Samama M., Combe S. Prevention of thromboembolic disease in general surgery with enoxaparin. //Acta Chir. Scand., 1990, suppl.556, p.91-95.
26. Planes A., Vochelle N., Mazas F. et al Prevention of postoperative venous thrombosis: A randomized trial comparing unfractionated heparin with LMWH in patients undergoing total hip replacement. Thromb. Haemost., 1988, v.60, 3, p.407-410.
27. Agnelli G., Iorio A., Range C., Boschetti E. et al. //Prolonged antithrombin activity of LMWHs: Clinical implications for the treatment of thromboembolic diseases.//Circulation, 1995, v.92, 10, p.2919-2824.
28. Кириенко А.И. Золотухин И.А.. //Клексан при лечении острого венозного тромбоза //Терапевтический архив, 1998, 9, с.91-92.
29. Сапелкин С.В. Покровский А.В.. //Роль эноксапарина в профилактике и лечении послеоперационных тромбоэмболических осложнений. //Ангиология и сосудистая хирургия, 1998, №.4, 3-4, с.119-123.
30. Agnelli G., Piovella F., Buoncristiani P., et al. //Enoxaparin plus compared with compression stocking alone in the prevention of venous thromboembolism after elective neurosurgery. //New Engl. J. Med., 1988, v. 339, p. 80-85.
31. Панченко Е.П. Добровольский А.В.. //Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии.Москва: Медицина, 1999, 462 с.