приступ удушья после еды

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма

Продолжающийся в течение нескольких часов или дней приступ астмы определяется как астматическое состояние (status asthmaticus).

Основной причиной возникновения бронхиальной астмы является повышенная чувствительность дыхательных путей к различным раздражителям, под действием которых развиваются и усугубляются отёк слизистой оболочки бронхов, скопление слизи в их просвете и бронхоспазм.

Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), называется рефлюкс-индуцированной. Существуют два механизма возникновения приступов рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы. Во-первых, приступы возникают вследствие попадания желудочного содержимого в просвет бронхиального древа при гастроэзофагеальном рефлюксе. Во-вторых, при рефлюксе происходит раздражение пищевода и, как следствие, возникает рефлекторный спазм бронхов.

Чаще всего патологические рефлюксы происходят ночью, когда в положении лёжа происходит заброс желудочного содержимого в пищевод и бронхи.

Клинические проявления рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы

Чаще всего астма проявляется приступом, для которого характерно возникновение одышки, свистящих хрипов, сопровождающихся кашлем, чувством нехватки воздуха, сдавления грудной клетки. В начале приступа кашель у больных может отсутствовать, однако позднее он все же возникает. Обычно в начале кашель сухой и мучительный, потом появляется мокрота, которая отходит с большим трудом. Позднее мокрота разжижается, после чего самочувствие больного несколько улучшается.

У больных бронхиальной астмой, сочетающейся с ГЭРБ, чаще всего выявляются следующие симптомы: изжога, отрыжка воздухом, боль за грудиной, тяжесть в эпигастральной области, повышенное слюноотделение во время сна, кашель на фоне диспепсии, одышка, возникающая после употребления продуктов, которые «стимулируют» симптомы ГЭРБ.

Очень часто симптомы, характерные для бронхиальной астмы (возникновение приступов удушья, сопровождающихся вынужденным положением больного, затруднением выдоха, появлением бледности лица с синюшным оттенком, вздутием шейных вен и грудной клетки, появлением и усилением кашля с отхождением мокроты или без нее, учащение пульса и т. д.), маскируют клиническую симптоматику заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе ГЭРБ, язвы желудка, язвы двенадцатиперстной кишки. Поэтому необходимо очень тщательно обследовать таких больных.

Обследование пациентов всегда начинается со сбора данных, наружного осмотра, включает в себя результаты перкуссии, аускультации, измерения артериального давления и состояния пульса, электрокардиографии, анализ крови.

Инструментальные методы исследования включают:

Источник

Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Добрый день, уважаемые коллеги. В своем сообщении я остановлюсь на внепищеводных проявлениях гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Итак, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь является заболеванием с развитием характерных симптомов воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого. Различают два варианта заболевания: эндоскопически позитивная или, собственно, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и эндоскопически негативный ее вариант, на долю которого приходится порядка 65% случаев. Рефлюкс-эзофагит и, собственно, ГЭРБ с повреждением пищевода порядка 25% и осложненные формы ГЭРБ, пищевод Баррета, на которые приходится порядка 10% случаев. В 2006-ом г. в Монреале 40 экспертов из 18 стран определили, что существует типичный рефлюксный синдром, включающий изжогу, отрыжку, боль в эпигастрии, синдром с повреждением пищевода – рефлюкс-эзофагит, рефлюксная стриктура, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода. А также были выделены и экстраэзофагеальные синдромы. Эксперты сошлись во мнении, что связь доказана между гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом рефлюксного кашля, синдромом рефлюксного ларингита, рефлюксной астмы, синдромом рефлюксных эрозий зубов. В то же время эксперты не пришил к единому мнению и считают, что можно предположить связь между гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, фарингитом, синуситом, идиопатическим фиброзом легких и идиопатическим рецидивирующим средним отитом. Распространенность рефлюксной болезни высока. Так, в Европе ГЭРБ страдают порядка 50 миллионов человек, в США эта цифра приближается к 20 миллионам, а в нашей стране распространенность в различных регионах колеблется от 40% до 60%. При этом 67% пациентов отмечают основной симптом ГЭРБ, изжогу, в дневное время, а 49% – и днем, и ночью. Более 90% больных оценивают выраженность симптомов заболеваний как умеренную и тяжелую. Сегодня мы хотели бы представить вам результаты нашего совместного исследования, в которое были включены 592 пациента различного возраста –, от 18 до 80 лет. Из них 162 больных страдали бронхиальной астмой, 80 некоронарогенными болями в грудной клетке. 350 пациентов с различными формами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни были осмотрены и обследованы для оценки состояния верхних дыхательных путей и слизистой оболочки полости рта и языка. Им проводилось полное клинико-лабораторное экспериментальное обследование, включая и специальные методы исследования – это компьютерные спирометрию, пневмотахометрию, фарингоскопию, определение вкусовой чувствительности.

Бронхиальная астма. О взаимосвязи между бронхоспазмами и гастроэзофагеальным рефлюксом еще в 1892-ом г. писал выдающийся английский врач Уильям Ослер, который описал приступ удушья, возникший после еды. Он же первым высказал предположение о развитии бронхоспазма в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода. Позднее, в 1946-ом году, Мендельсон описал случай бронхоспазма, вызванный аспирацией желудочного содержимого. Таким образом, на сегодняшний день имеются две теории развития бронхоспазма при ГЭРБ: рефлекторная и микроаспирационная. То есть если идет высокий заброс содержимого желудка, кислого желудочного содержимого, возможна микроаспирация этого содержимого в трахею и бронхи и затем развитие симптомов со стороны органов дыхания. В том случае, если имеется дистальный рефлюкс, то есть кислота не забрасывается высоко, то можно говорить о рефлекторном бронхоспазме. По-видимому, в жизни имеют место оба случая, и разграничить, где в чистом виде имеется проксимальный рефлюкс и микроаспирация, а где лишь рефлекторная бронхоконстрикция, по-видимому, нельзя. Какие же факторы могут указывать на вероятную роль гастроэзофагеального рефлюкса в развитии и усугублении симптомов бронхиальной астмы? Прежде всего, это позднее начало бронхиальной астмы; это усугубление симптомов астмы после еды, в положении лежа, при наклонах; усиление симптомов астмы в ночное время, после приема снотворных средств; и совпадения кашля, хрипов, диспноэ с симптомами рефлюкса. Нами было обследовано 162, как упоминалось выше, пациента, страдавших бронхиальной астмой. Из них у 86 было обнаружена еще параллельно гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и 76 пациентов были без рефлюксной болезни. Обратите, пожалуйста, внимание, что подавляющее большинство пациентов имели среднетяжелое течение бронхиальной астмы, и в группе больных, страдавших параллельно гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и бронхиальной астмой, преобладали пациенты с ночной астмой. Основным симптомом у этих пациентов была изжога, в 95% случаев, и здесь же была отмечена корреляционная связь между тяжестью, выраженностью изжоги и тяжестью течения бронхиальной астмы. В тех случаях, когда изжога особого, беспокойства у пациентов не вызывала, то и случаев тяжелого течения бронхиальной астмы не наблюдалось. В случаях тяжелого повреждения, эрозивного повреждения пищевода, мы наблюдали и тяжелые случаи течения бронхиальной астмы. По результатам эндоскопического исследования, превалировали пациенты, страдавшие неэрозивной формой рефлюксной болезни. Пациенты были условно разделены на три группы. Первая группа в дополнение к базисному противоастматическому лечению получала антисекреторную терапию ингибиторами протонной помпы, вторая группа пациентов, помимо лечения бронхиальной астмы, получала симптоматическое лечение антацидными препаратами, и третья группа пациентов, без симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, им проводилось лечение лишь бронхиальной астмы. Основной группой препаратов, которые используются для лечения кислотозависимых заболеваний и, конечно же, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни являются ингибиторы протонной помпы, которые, устраняя воздействие агрессивной соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода, приводят к устранению симптомов, излечению рефлюкс-эзофагита и, таким образом, улучшению качества жизни пациента. Но среди огромного количества препаратов этого ряда мне хотелось бы обратить ваше внимание на следующий факт. По данным Американской ассоциации производителей дженериков в 2004-ом году доля дженериков на рынке США составила 30%. 63% выписанных докторами США рецептов в 2006-ом году приходилось на дженерики. По прогнозу экспертов к 2011-ому году доля дженериков на рынке США достигнет 70%. И преимущество высококачественного дженерика состоит в том, что его цена где-то на 30, и даже на 80% ниже, чем оригинального препарата, что делает препарат более доступным для населения. И в этой же связи мне хотелось бы обратить ваше внимание на сравнительно новый на нашем рынке препарат Лансопрозол (Ланзоптол), эффективность которого была доказана многочисленными клиническими исследованиями, и вот одно из них. В исследование было включено 170 пациентов, страдавших рефлюксной болезнью, и после четырехнедельного курса терапии в 82% случаев удалось достичь излечения заболевания. Нужно отметить, что Лансопрозол (Ланзоптол) является самым быстродействующим ингибитором протонной помпы, и поэтому если мы хотим добиться скорейшего эффекта, то, возможно, следует задуматься о применении данного препарата. О высоком качестве Ланзоптола говорит и тот факт, что по результатам анализа биоэквивалентности он полностью соответствует, идентичен оригинальному Лансопрозолу, а та оригинальная методика, которая была предложена разработчиками, при которой действующий препарат представлен в виде микрогранул, собранных в одну большую гранулуц. Это позволяет эффективнее защитить препарат, активную субстанцию препарата, от агрессивного желудочного сока, и данная форма препарата является более активной. Итак, нами проводилось лечение группы больных, страдавших бронхиальной астмой, им назначался ингибитор протонной помпы, базисная противовоспалительная терапия, гормональная/негормональная, и традиционная бронхолитическая терапия симпатомиметиками и холинолитиками. При назначении терапии изжогу удалось купировать практически в первый же день у подавляющего большинства пациентов, а к контрольному сроку, к 28-ому дню, у почти 90% пациентов изжога была купирована. На фоне терапии ингибитором протонной помпы снизилась потребность в бронхолитиках, снизилось число дневных приступов, достоверно уменьшилось число ночных приступов, то есть произошла резко положительная динамика в лечении бронхиальной астмы. Опять же, хотелось бы показать, что чем тяжелее были проявления рефлюкс-эзофагита, тем более хороших результатов удалось добиться. То есть у больных рефлюкс-эзофагитом с эрозивной формой в большей мере, нежели чем у пациентов с НЭРБ, уменьшилось число дневных приступов, ночных приступов и, соответственно, потребление бронхолитиков.

Говоря о ларингофарингеальных проявлениях рефлюксной болезни, следует сказать, что изменения слизистой оболочки глотки и гортани встречаются у пациентов с ГЭРБ в 1,5-2 раза чаще, чем у пациентов без таковой. И наиболее частой формой поражения служит laryngitis posterior, так называемый «задний ларингит», при котором ларингоскопически в области задней трети голосовых связок обнаруживают отек, гиперемию, эрозии и воспалительные гранулемы. Нами было обследовано 262 больных, страдавших гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Эрозивная форма рефлюксной болезни была выявлена у 27% больных и неэрозивная – у 72% больных. Патология ЛОР-органов выявлена в целом у 67% пациентов. Обратите внимание на то, что, чаще всего мы выявляли хронический фарингит – в 33% случаев. В общей массе больных хроническим фарингитом преобладали пациенты с гипертрофической формой заболевания. И, проводя лечение ингибиторами протонной помпы – здесь уже длительное лечение, в течение 12 недель – нам удалось уменьшить проявления хронического фарингита, и особенно его гипертрофической формы.

Когда мы говорим о стоматологических проявлениях рефлюксной болезни, то действие различных химических субстанций на ротовую полость широко известно, однако, соляная кислота была признана причиной в патологических изменений ротовой полости сравнительно недавно. Лишь в 1971-ом году G.Howden впервые описал патологические изменения в полости рта у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Все изменения в полости рта при ГЭРБ можно разделить на поражение мягких тканей (красная кайма губ, слизистая оболочка, язык, ткани пародонта) и твердых тканей зуба, а также изменения состава ротовой жидкости. Всего нами было обследовано 88 пациентов, страдавших гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Эрозивная ГЭРБ была диагностирована в 73 почти процентах случаев, и у 24% имела место неэрозивная форма заболевания. Позвольте представить несколько наших наблюдений. Отек языка, фестончатость боковых поверхностей языка, очаг десквамации на спинке языка, эрозия твердых тканей зубов вследствие повторяющихся забросов соляной кислоты. Назначение ингибиторов протонной помпы привело к положительной динамике и состояния слизистой оболочки полости рта, и динамике состояния языка. В заключение мне хотелось бы привести одно небольшое наше клиническое наблюдение. Больной 70 лет страдает инфекционно-аллергической бронхиальной астмой среднетяжелого течения в течение десяти лет. В последние шесть месяцев у него появились ночные приступы удушья. Проводилась терапия бекотидом, вентолином, и в эти же последние три месяца больной отметил периодически возникавшую изжогу, боль в подложечной области. На высоте изжоги больной самостоятельно принимал питьевую соду и жидкие антациды. Пациенту была назначена терапия ингибитором протонной помпы. На фоне терапии прекратилась изжога, уменьшилось число дневных приступов и практически полностью прекратились ночные приступы, состояние стабилизировалось. Больной уезжает в санаторий и весь свой традиционный набор препаратов для лечения бронхиальной астмы он берет с собой, а вот Ланзоптол, посчитав, что изжога прошла и все нормально, он с собой не берет. Какое-то время сохраняется последействие, но далее у больного вновь появляется изжога, вновь появляются ночные приступы, усиливаются симптомы бронхообструкции, увеличивается частота дневных приступов, увеличивается потребность в бронхолитиках. Через три дня, после того как пациент возобновил приём ингибитора протонной помпы, изжога пошла на убыль, на убыль пошли дневные приступы, прекратились ночные приступы, сократилась потребность в бронхолитиках.

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о необходимости тщательного обследования пациентов, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью врачами различных специальностей – пульмонологами, кардиологами, оториноларингологами и стоматологами для своевременной диагностики и проведения адекватной терапии внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Благодарю за внимание!

Источник

Нейрогенные расстройства дыхания: гипервентиляционный синдром

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ­вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ­вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные с ними различные неприятные ощущения в области сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздраженное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин — «синдром усилия». В 1918 г. Lewis предложил другое название — «нейроциркуляторная дистония», которым до сих пор широко пользуются терапевты. Были описаны такие проявления ГВС, как парестезии, головокружения, мышечные спазмы; подмечена связь усиления дыхания (гипервентиляции) с мышечно-тоническими и тетаническими нарушениями. Уже в 1930 г. было показано, что боли в области сердца при синдроме Да Коста имеют не только связь с физической нагрузкой, но и гипервентиляцией в результате эмоциональных нарушений. Эти наблюдения нашли свое подтверждение во время Второй мировой войны. Гипервентиляционные проявления были отмечены как у солдат, так и у мирного населения, что свидетельствовало о важном значении психологических факторов в генезе ГВС.

Этиология и патогенез. В 80–90 годы ХХ столетия было показано, что ГВС входит в структуру психовегетативного синдрома [1]. Основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные (реже — истерические) расстройства. Именно психические расстройства дезорганизуют нормальное дыхание и приводят к гипервентиляции. Дыхательная система, с одной стороны, обладает высокой степенью автономности, с другой — высокой степенью обучаемости и тесной связью с эмоциональным состоянием, особенно тревогой. Эти ее особенности и лежат в основе того факта, что ГВС имеет в большинстве случаев психогенное происхождение; крайне редко его вызывают органические неврологические и соматические заболевания — сердечно-сосудистые, легочные и эндокринные.

Важную роль в патогенезе ГВС играют сложные биохимические изменения, особенно в системе кальций-магниевого гомеостаза. Минеральный дисбаланс приводит к дисбалансу системы дыхательных ферментов, способствует развитию гипервентиляции.

Привычка неправильно дышать формируется под влиянием культуральных факторов, прошлого жизненного опыта, а также стрессовых ситуаций, перенесенных пациентом в детстве. Особенность детских психогений у пациентов с ГВС заключается в том, что в них часто фигурирует нарушение дыхательной функции: дети становятся свидетелями драматических проявлений приступов бронхиальной астмы, сердечно-сосудистых и других заболеваний. Сами пациенты в прошлом нередко имеют повышенную нагрузку на дыхательную систему: занятия бегом, плаванием, игра на духовых инструментах и др. В 1991 г. И. В. Молдовану [1] показал, что при ГВС наблюдается нестабильность дыхания, изменение соотношения между длительностью вдоха и выдоха.

Таким образом, патогенез ГВС представляется многоуровневым и многомерным. Психогенный фактор (чаще всего тревога) дезорганизует нормальное дыхание, в результате чего возникает гипервентиляция. Увеличение легочной, альвеолярной вентиляции ведет к устойчивым биохимическим сдвигам: избыточному выделению углекислого газа (СО₂) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе и кислорода в артериальной крови, а также респираторному алколозу. Эти сдвиги способствуют формированию патологических симптомов: нарушению сознания, вегетативным, мышечно-тоническим, алгическим, чувствительным и другим нарушениям. В результате происходит усиление психических расстройств, формируется патологический круг.

Клинические проявления ГВС. ГВС может носить пароксизмальный характер (гипервентиляционный криз), но чаще гипервентиляционные расстройства отличаются перманент­ностью. Для ГВС характерна классическая триада симптомов: дыхательные нарушения, эмоциональные нарушения и мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания).

Первые представлены следующими типами:

Мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания) включают:

При первом типе дыхательных расстройств — «пустое дыхание» — основным ощущением является неудовлетворенность вдохом, ощущение нехватки воздуха, что приводит к глубоким вдохам. Больным постоянно недостает воздуха. Они открывают форточки, окна и становятся «воздушными маньяками». Дыхательные расстройства усиливаются в агорафобических ситуациях (метро) или социофобических (экзамен, публичное выступление). Дыхание у таких пациентов частое и/ или глубокое.

При втором типе — нарушении автоматизма дыхания — у больных появляется ощущение остановки дыхания, поэтому они непрерывно следят за актом дыхания и постоянно включаются в его регуляцию.

Третий тип — синдром затрудненного дыхания — отличается от первого варианта тем, что дыхание ощущается пациентами как трудное, совершается с большим напряжением. Они жалуются на «ком» в горле, непрохождение воздуха в легкие, зажатость дыхания. Этот вариант назван «атипичная астма». Объективно отмечаются усиленное дыхание, неправильный ритм. В акте дыхания используются дыхательные мышцы. Вид больного напряженный, беспокойный. Исследование легких патологии не выявляет.

Четвертый тип — гипервентиляционные эквиваленты — характеризуют периодически наблюдаемые вздохи, кашель, зевота, сопение. Указанные проявления являются достаточными для поддержания длительной гипокапнии и алкалоза в крови.

Эмоциональные нарушения при ГВС носят в основном тревожный или фобический характер. Наиболее часто наблюдается генерализованное тревожное расстройство. Оно, как правило, не связано с какой-либо конкретной стрессовой ситуацией — у пациента отмечаются в течение продолжительного времени (более 6 мес) различные как психические (ощущение постоянного внутреннего напряжения, неспособность расслабиться, беспокойство по мелочам), так и соматические проявления. Среди последних дыхательные расстройства (чаще «пустое дыхание» или гипервентиляционные эквиваленты — кашель, зевота) могут составлять ядро клинической картины — наряду, например, с алгическими и сердечно-сосудистыми проявлениями.

Значительной степени дыхательные нарушения достигают во время панической атаки, когда развивается так называемый гипервентиляционный криз. Чаще отмечаются расстрой­ства второго и третьего типа — потеря автоматизма дыхания и затрудненное дыхание. У пациента возникает страх задохнуться и другие характерные для панической атаки симптомы. Для постановки диагноза панической атаки необходимо наблюдать четыре из следующих 13 симптомов: сердцебиение, потливость, озноб, одышка, удушье, боль и дискомфорт в левой половине грудной клетки, тошнота, головокружение, ощущение дереализации, страх сойти с ума, страх смерти, парестезии, волны жара и холода. Эффективным методом купирования гипервентиляционного криза и других симптомов, связанных с нарушением дыхания, является дыхание в бумажный или целлофановый мешок. При этом пациент дышит собственным выдыхаемым воздухом с повышенным содержанием углекислого газа, что приводит к уменьшению дыхательного алкалоза и перечисленных симптомов.

Нередко причиной появления ГВС является агорафобия. Это страх, возникающий в ситуациях, которые пациент расценивает как трудные для оказания ему помощи. Например, подобное состояние может возникнуть в метро, магазине и т. д. Такие пациенты, как правило, не выходят из дома без сопровождения и избегают указанных мест.

Особое место в клинической картине ГВС занимает повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся тетанией. К тетаническим симп­томам относят:

Эти проявления нередко возникают в картине гипервентиляционного криза. Кроме того, для повышения нервно-мышечной возбудимости характерен симптом Хвостека, положительная манжеточная проба Труссо и ее вариант — проба Труссо-Бансдорфа. Существенное значение в диагностике тетании имеют характерные электромиографические (ЭМГ) признаки скрытой мышечной тетании. Повышение нервно-мышечной возбудимости вызвано наличием у больных с ГВС минерального дисбаланса кальция, магния, хлоридов, калия, обусловленного гипокапническим алкалозом. Отмечается четкая связь между повышением нервно-мышечной возбудимости и гипервентиляцией.

Наряду с классическими проявлениями ГВС, пароксизмальными и перманентными, имеются и другие расстройства, характерные для психовегетативного синдрома в целом:

Итак, для диагностики ГВС необходимо подтверждение следующих критериев:

Лечение ГВС

Лечение ГВС носит комплексный характер и направлено на коррекцию психических нарушений, обучение правильному дыханию, устранение минерального дисбаланса.

Нелекарственные методы

Лекарственные методы

Гипервентиляционный синдром относится к психовегетативным синд­ромам. Его основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные и фобические нарушения. Приоритет в его лечении имеет психотропная терапия. При терапии тревожных расстройств антидепрессанты превосходят по эффективности анксиолитические средства. Больным с тревожными расстройст­вами следует назначать антидепрессанты с выраженными седативными или анксиолитическими свойствами (амитриптилин, пароксетин, флувоксамин, миртазапин). Терапевтическая доза амитриптилина составляет 50–75 мг/сут, для уменьшения побочных эффектов: вялости, сонливости, сухости во рту и др. — следует очень медленно повышать дозу. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют лучшую переносимость и менее выраженные нежелательные побочные действия. Терапевтическая доза флувоксамина — 50–100 мг/сут, пароксетина — 20–40 мг/сут. К их наиболее частым нежелательным побочным действиям относится тошнота. Для ее предот­вращения или более успешного преодоления также рекомендуется назначать препарат в половинной дозировке в начале терапии и принимать его во время еды. Учитывая снотворное действие флувоксамина, препарат следует назначать в вечернее время; пароксетин имеет менее выраженные гипногенные свойства, поэтому его чаще рекомендуют принимать во время завтрака. Четырехциклический антидепрессант миртазапин обладает выраженным противотревожным и снотворным действием. Его назначают обычно перед сном, начиная с 7,5 или 15 мг, постепенно повышая дозу до 30–60 мг/сут. При назначении сбалансированных антидепрессантов (без выраженного седативного или активирующего действия): циталопрама (20–40 мг/сут), эсциталопрама (10–20 мг/сут), сертралина (50–100 мг/сут) и др., — возможно их сочетание в течение короткого периода 2–4 нед с анксиолитиками. Использование подобного «бензодиазепинового моста» в ряде случаев позволяет ускорить начало действия психотропной терапии (это является важным, если учитывать отсроченное на 2–3 нед действие антидепрессантов) и преодолеть усиление тревожных проявлений, временно возникающее у некоторых пациентов в начале терапии. При наличии у пациента гипервентиляционных кризов во время приступа наряду с дыханием в мешок следует принимать в качестве абортивной терапии анксиолитики: алпразолам, клоназепам, диазепам. Длительность психотропной терапии составляет 3–6 мес, при необходимости до 1 года.

Психотропные препараты наряду с положительным терапевтическим эффектом имеют и ряд отрицательных свойств: нежелательные побочные эффекты, аллергизация, развитие привыкания и зависимости, особенно к бензодиазепинам. В связи с этим целесообразно использование альтернативных средств, в частности средств, корригирующих минеральный дисбаланс, являющийся важнейшим симптомообразующим фактором при гипервентиляционных нарушениях.

В качестве средств, снижающих нервно-мышечную возбудимость, назначают препараты, регулирующие обмен кальция и магния. Наиболее часто применяют эргокальциферол (витамин Д₂), Кальций–Д₃, а также другие лекарственные средства, содержащие кальций, в течение 1–2 мес.

Общепринятым является воззрение на магний как ион с четкими нейроседативными и нейропротекторными свойствами. Дефицит магния в ряде случаев приводит к повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, снижению внимания, памяти, судорожным приступам, нарушению сознания, сердечного ритма, расстройствам сна, тетании, парестезиям, атаксии. Стрессы — как физические, так и психические — увеличивают потребность магния в организме и служат причиной внутриклеточной магниевой недостаточности. Состояние стресса приводит к истощению запасов внутриклеточного магния и потере его с мочой, так как повышенное количество адреналина и норадреналина способствует выделению его из клеток. Магния сульфат в неврологической практике используется давно как гипотензивное и противосудорожное средство. Имеются исследования об эффективности магния в лечении последствий острого нарушения мозгового кровообращения [2] и черепно-мозговых травм [4], в качестве дополнительного средства при эпилепсии, лечении аутизма у детей [3, 7].

Препарат Магне В₆ содержит лактат магния и пиридоксин, который дополнительно потенцирует абсорб­цию магния в кишечнике и транспорт его внутрь клеток [6]. Реализация седативного, анальгетического и противосудорожного эффектов магнийсодержащих препаратов основана на свойстве магния тормозить процессы возбуждения в коре головного мозга [5]. Назначение препарата Магне В₆ как в виде монотерапии по 2 таблетки 3 раза в сутки, так и в комплексной терапии в сочетании с психотропными средствами и нелекарственными методами лечения приводит к уменьшению клинических проявлений ГВС.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник