почему после еды опухает лицо

17.04.202225.04.2022 admin 0 Comments

Отеки

С таким явлением, как отёки, сталкиваются практически все. Они появляются из-за излишнего скапливания жидкости в тканевых пространствах, внутренних органах и клетках. Чаще всего пациенты многопрофильной клиники ЦЭЛТ обращаются с жалобами на отёки ног.

Застой жидкости является причиной дискомфорта и может сигнализировать о наличии серьёзной патологии. Более того: отёки лица ещё и являются косметическим дефектом, который не красит никого. Несмотря на то, что этиология отёков различается, механизм их формирования, как правило, схож. Сама по себе отёкшая ткань представляет собой выраженную припухлость, а при касании её на ней остаются следы.

Всегда ли отёки опасны?

Многие пациенты желают знать: бывают ли случаи, когда отёки являются нормой? Да, бывают. Так, к примеру, если Вы замечаете, что изредка по вечерам у Вас отекают ноги, это может считаться нормой. Тем не менее, для того, чтобы исключить все риски, необходимо посетить терапевта и пройти соответствующие диагностические исследования. Причинами отёка лица в утренние часы может быть немалый объём жидкости, выпитой в вечернее время. Для того, чтобы подобное не повторялось, следует уменьшить количество её потребления перед сном. Ещё одна профилактическая мера — ограничить потребление соли.

Нередко от отёков страдают беременные женщины. Как правило, они также не опасны — однако, лучше всего всё же посетить врача, который Вас наблюдает. Таким образом, Вы исключите риск позднего «токсикоза», сохраните своё здоровье и здоровье малыша.

Виды отёков

В соответствии с причиной, которая привела к появлению отёков рук, ног или лица, выделяют следующие их виды:

В зависимости от локализации выделяют:

Отёки как симптомы заболеваний

Ответ на такие вопросы, как «Что делать, если отекают ноги?» или «Как снять отёки лица?», в первую очередь заключается в необходимости обнаружения причины, вызывающей подобное явление. Как уже упоминалось, отёки нередко являются клиническим проявлением различных заболеваний, которые требуют лечения.

Патологии сердца

Любые патологические состояния сердца, при которых оно не в полной мере справляется со своей функцией перекачивания крови, проявляются отёками.

Болезни лёгких

Патологии лёгких, сопровождающиеся усилением давления в лёгочных сосудах, приводят к затруднениям с перекачиванием крови по малому кругу. В результате происходят сбои во всём кровотоке, что приводит к образованию отёков.

Болезни почек

Заболевания почек характеризуются снижением количества белка в крови, что приводит к тому, что жидкость из кровеносного русла устремляется в ткани и органы. Помимо этого, наблюдается скопление соли и воды, из-за чего организм пациента перенасыщен жидкостью.

Тяжёлые патологии печени

Поскольку печень — орган, который отвечает за производство белков крови, сбои в её работе приводят к тому, что жидкость из кровеносного русла устремляется в ткани и органы. Застои поражают нижнюю часть тела.

Отёк Квинке

Отёки Квинке — это подкожные отёки, которые имеют аллергическую природу.

Источник

Пищевое отравление – спасибо, не нужно!

Каждый человек хотя бы раз жизни сталкивался с пищевым отравлением. Спутать подобное состояние практически невозможно – болит живот, мучает диарея, может возникнуть тошнота и рвота. Все это нередко сопровождается повышенной температурой и общей слабостью.

Чтобы понять, как бороться с пищевым отравлением, необходимо знать причины и последствия. Нужно понимать, в каких случаях можно справиться с проблемой самостоятельно, а когда необходимо оперативно обратиться к врачу, ведь осложнения ждать не будут.

Причины и виды пищевых отравлений

В целом можно выделить 2 основные причины пищевых отравлений:

В каждом уголке мира обитают свои возбудители инфекции и они готовы моментально атаковать желудочно-кишечный тракт человека, стоит только зазеваться.

Детский организм еще более уязвим. Для неокрепшего организма причиной отравления может стать все, что угодно, особенно в путешествии: невымытые руки, игра в песке, необычные сладости или фрукты. Случайный глоток воды из бассейна или моря также может сказаться на состоянии кишечника ребенка.

Признаки пищевого отравления и возможные осложнения

Несмотря на то, что пищевое отравление возникает из-за разных причин, его проявления на первых порах всегда однотипны, а симптомы похожи.

Организм человека – саморегулирующаяся система и потому пытается избавиться от возбудителей любым способом. Это может проявляться общим недомоганием, диареей и болью в животе 3 :

При сильном отравлении могут добавляться другие симптомы – тошнота, рвота и повышенная температура 3 :

Лечение пищевых отравлений

В первую очередь, для восстановления организма необходимо диетическое питание, которое поможет восстановить нормальную работу желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

При возобновлении питания после отравления необходимо соблюдать общие рекомендации 3 :

Домашняя аптечка или аптечка путешественника всегда должна включать в себя лекарственные препараты от отравления.

Самые востребованные средства 3,4 :

Пищеварительные ферменты – это особый тип соединений, предназначенных для расщепления углеводов, белков и жиров для их последующего усвоения в организме.

Как работают ферментные препараты?

Более подробно о препарате Креон ® можно узнать в специальном разделе.

При усугублении состояния или изначально тяжелом отравлении могут потребоваться помощь врача и дополнительные лекарственные препараты 4 :

ВАМ МОЖЕТ БЫТЬ ИНТЕРЕСНО

Ферментные препараты: что считать аналогами?

Ощущение переполненного желудка: как с ним бороться?

Что отличает Креон® 10000 от других препаратов на основе панкреатина?

Информация, представленная на сайте, предназначена для просмотра только совершеннолетними лицами.

Материал разработан при поддержке компании ООО «Эбботт Лэбораториз» в целях повышения осведомлённости пациентов о состоянии здоровья. Информация в материале не заменяет консультации специалиста здравоохранения. Обратитесь к лечащему врачу.

Источник

Кардиолог «СМ-Клиника» рассказал о причинах отека лица у взрослых

Отек лица — это не только косметический дефект, если он появляется часто или сопровождается краснотой и болью, это признак достаточно серьезных проблем со здоровьем, которые нужно выявлять и лечить.

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог, иммунолог, член
Санкт-Петербургского общества патофизиологов

АНДРЕЙ ГРАЧЕВ
Ведущий врач-кардиолог холдинга
«СМ-Клиника», д.м.н., академик РАМТН

Отек лица – это не отдельная болезнь, а только отражение нарушение баланса между задержкой и выведением жидкости в теле. Но из-за каких проблем организма может отекать лицо и насколько это серьезно?

Что нужно знать об отеке лица

Почему отекает лицо у взрослых

Отеки на лице могут возникать в разное время суток – преимущественно по утрам или ближе к вечеру, либо они держатся в течение дня, уменьшаясь или усиливаясь.

Выделяют два типа причин:

Бывают ли отеки на лице при болезнях сердца?

Да, обычно эти вопросы беспокоят женщин – говорит врач-кардиолог Андрей Грачев. Они бегут на прием к кардиологу, когда не могут надеть утром кольцо на палец из-за его отека или навести макияж, так как лицо припухшее. Пациент хочет выглядеть замечательно вне зависимости от возраста и состояния здоровья. И это похвально.

Мужчины, как правило, с подобными вопросами на прием к кардиологу не обращаются. Особенность данного вопроса связана с тем, что у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, как правило, отеки на лице появляются на финальном этапе такого осложнения, как сердечная недостаточность. Вначале они появляются на ногах (самая нижняя точка по отношению к сердцу), затем жидкость накапливается в брюшной полости, увеличиваются печень и селезенка (как депо крови). И только после того, как жидкость добирается до плевральных полостей и сердечной сумки, могут возникнуть отеки на лице или руках.

Когда они чаще возникают?

В силу ряда обстоятельств, добавляет врач-кардиолог Андрей Грачев, таких как переток жидкости к верхней половине тела в положении лежа, изменения биоритмов выработки гормонов (чаще активный их синтез идет ночью или в ранние утренние часы) отечный синдром чаще всего проявляется в ранние утренние часы.

Если говорить о физиологических причинах, утренние отеки обычно связаны с постоянным недосыпанием, голоданием или жесткими диетами (ограничивающими белок и жиры). Иногда отеки по утрам вызваны тем, что неправильно подобрана уходовая косметика (крем для лица, тоник или средство для умывания). Также утренний отек лица может быть вызван плачем или стрессом в вечерние или ночные часы.

Возможны отеки лица в утреннее время из-за неверно подобранной подушки (она слишком высокая, провоцирует сужение сосудов шеи). Еще один физиологический фактор – избыток жареной, соленой пищи иди жидкости, принятых в вечерние часы, перед сном. У женщин отек лица по утрам может быть спровоцирован гормональными колебаниями, ПМС или беременностью. Часть женщин отмечает утреннюю отечность в период климакса.

Патологические причины утренних отеков – это преимущественно поражения почек. Такие отеки обычно мягкие, подвижные, возникают на лице после сна, кожа при этом приобретает восковой или желтоватый оттенок. Наиболее часто к отекам лица приводят:

Иногда отеки лица становятся заметны вечером, особенно после активного дня. Нередко это одно из проявлений патологий сердечно-сосудистой системы. Нередко отек лица сопровождается и выраженной отечностью в области конечностей – кистей и стоп, голеней. Эти отеки более плотные, кожа имеет более низкую температуру, чем на остальных частях тела, уходят такие отеки медленно. Нередко возникают на фоне следующих патологий:

Иногда отек лица наиболее выражен днем или его появление четко не связано со временем суток. Среди основных патологий, которые ведут к подобным отекам можно выделить эндокринные расстройства – особенно нехватка гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Особенно яркими бывают отеки лица при врожденном гипотиреозе, у беременных или при аутоимунном тиреоидите, цитокино-индуцированной тиреопатии.

Быстро нарастающий отек лица днем может быть признаком аллергии – на пищу, укусы насекомых, косметику, лекарства и даже холод. Иногда отек лица возникает на фоне приступа бронхиальной астмы из-за затруднения дыхания и задержке жидкости в венах.

тек лица возможен у курящих людей и любителей алкоголя. Это связано с усиленной работой лимфатической системы по выведению токсинов из тканей.

Сильный отек лица днем возможен при респираторных инфекциях и их осложнениях – гайморите, тонзиллите, фронтите. Отечность лица возможна при дефиците или избытке витаминов (особенно – жирорастворимых).

Как быстро снять отек лица у взрослых

Если это физиологический отек лица, не связанный с серьезными патологиями, требующими контроля врача и приема подобранных препаратов, можно устранить избыток жидкости за счет определенных простых мероприятий и действий.

Прием контрастного душа или умывание холодной/горячей водой. Этот способ освежает, повышает тонус тканей, усиливает отток жидкости от кожи и уменьшение отеков.

Использование льда – пара кусочков льда помогут справиться с отеками на лице быстро и эффективно. Кроме того, можно заранее приготовить отвары трав с тонизирующим эффектом и заморозить их, используя для умывания.

Массаж лица – это эффективное средство, которое помогает улучшить микроциркуляцию и отечность. Помогают ручной массаж, использование роликов, кубиков льда, холодных ложек. Иногда предварительно можно использовать протирание лица зеленым чаем, прикладывание компрессов с ним к лицу и области глаз.

Кожные проявления патологии органов пищеварения

Болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении желудочно-кишечного тракта. В статье рассмотрены ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожны

Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимосвязь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в 1759 г. [1] и развита A. Whitfield. Последний в 1932 г. ввел понятие «dermatitis colonica» [2], а один из первых подробных обзоров о влиянии на состояние кожи нарушенного кишечного всасывания был опубликован G. C. Wells только в 1962 г. [3].

Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) очевидно находит свое отражение в состоянии кожи. Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника (врожденного или приобретенного характера), например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки. Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. 1 [4].

Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании (например, при нерациональном искусственном вскармливании), различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания (энтеропатический акродерматит).

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6]. При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез. Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8]. Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9].

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта) характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом (поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий), диареей и алопецией. Заболевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т. к. женское молоко является важным источником цинка для ребенка в этот период жизни, с постепенным развитием основных симптомов заболевания, задержки психомоторного развития, а также снижением резистентности к инфекционным заболеваниям. Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента. Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов.

Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. При этом наблюдается замедление роста, патология нервной системы, а также характерное закручивание волос, в связи с чем это заболевание получило название «болезнь закрученных или стальных волос». Болезнь связана с мутациями в гене ATP7A, кодирующем Cu(2+)-транспортирующую АТФазу, участвующую в процессах кишечного всасывания меди.

Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития. У части больных наблюдается образование узелков на волосах (trichorexis nodosa) и т. н. веретенообразные волосы (monilethrix). Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов (фокальные, генерализованные, миоклонические) с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза. Развивается трихополидистрофия: волосы спутанные, тусклые, жесткие, седые или цвета «слоновой кости».

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения. Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди.

Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания (табл. 2) [10, 11]. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса. Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия.

Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов.

При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа (атопический дерматит), ЖКТ (эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит), органы дыхания (аллергический ринит, бронхиальная астма) [12]. В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т. н. воспалением низкой активности в слизистой оболочке кишечника, главную роль в развитии которого играет дегрануляция тучных клеток. Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. ч. атопическими [13].

При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14–18]. При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. С ними нередко ассоциируются узловатая эритема и гангренозная пиодермия, имеющие единый с основным заболеванием патогенез и наблюдающиеся примерно у 3–12% больных [19–21]. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит. Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24]. Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии. При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23–26].

Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже (как это наблюдается и в кишечнике).

Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28].

Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным. Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца–Йегерса.

Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в 1921 г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки. Похожее наблюдение в 1949 г. представил H. Jeghers [29].

Синдром Пейтца–Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна диаметром 1–5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация. Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация. Распространенность синдрома составляет 1:120 000 живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31]. Развитие его связано с мутацией гена STK11 (LKB1) с локализацией на хромосоме 19 p13.3 [32].

Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь (mammalian target of rapamycin) [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца–Йегерса [35].

Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения (dermoepidermal junction) с увеличением содержания меланина в базальных клетках. Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой. Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae (мышечной пластинкой соединительной ткани).

Полипы всегда множественные. Локализуются в тонкой кишке (64%), реже в толстой кишке (53%), желудке (49%) и прямой кишке (32%). Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

Кроме синдрома Пейтца–Йегерса гамартомные полипы наблюдаются также при ювенильном полипозе и синдроме гамартомных опухолей, ассоциированных с геном PTEN (PTEN hamartoma tumor syndrome). К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan–Riley–Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена.

Дифференциальный диагноз пигментных поражений проводится с синдромами LEOPARD, Langier–Hunziker, Carney, Cowden и нормальным состоянием кожи, наблюдающимся у части афроамериканцев [37, 38].

Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания. Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план. Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами. Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи.

Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты. Следует, однако, отметить, что примерно у 20% больных с герпетиформным дерматитом состояние слизистой оболочки тонкой кишки остается нормальным [39, 40].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами (пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы) на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами. Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией. По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд (герпетиформная группировка). Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы. Появлению сыпи нередко предшествует или сопутствует общее недомогание, головные боли, бессонница, диспептические явления, повышение температуры от 37,5 до 40 °C. Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов (эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация), а на других появляются свежие высыпания. На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул.

Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42]. Значение нейтрофилов в патологическом процессе подтверждается положительным эффектом на кожные изменения назначения дапсона, подавляющего активность нейтрофилов. На это же указывает повышенная экспрессия CD11b, некоторое снижение L-селектина и повышение функции рецепторов FcIgA [43]. В то же время в тонкой кишке как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите наблюдается преимущественно мононуклеарная реакция.

Обращает на себя внимание также то, что безглютеновая диета, эффективная при целиакии, недостаточно действенна при герпетиформном дерматите, требующем дополнительного назначения специфических препаратов.

Таким образом, взаимосвязь кожного и кишечного процесса при герпетиформном дерматите остается неясной, хотя очевиден параллелизм указанных нарушений.

Особое внимание в последние десятилетия к себе привлекает инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), первоначально ассоциированная с развитием хронического гастрита и язвенной болезни. В дальнейшем было установлена возможная роль данного инфекционного агента в развитии значительного числа заболеваний, включая кожные (табл. 3) [44].

Значительное число исследований посвящено изучению связи инфекции H. pylori и хронической крапивницы, под которой подразумевают хроническое кожное заболевание, характеризующиеся периодически возникающими зудящими волдырями без явной связи с физическими и алиментарными факторами. Характер этой взаимосвязи до конца не установлен. Одна из гипотез предполагает повышение кишечной проницаемости на фоне хеликобактерной инфекции для различных агентов, способных вызывать дегрануляцию тучных клеток [45]. Другие гипотезы приписывают H. pylori иммуномодулирующее действие. В частности, в сыворотке крови больных с хронической крапивницей были выявлены антитела IgG и IgA к ассоциированному с H. pylori 19-kDa-липопротеину [46, 47]. Также обнаруживаются аутоантитела класса IgG к IgE и Fc-εRiα и предполагается возможность продукции при хеликобактерной инфекции антител в связи с молекулярной мимикрией [48]. Исследования, направленные на оценку эффективности эрадикации H. pylori при хронической крапивнице, носят противоречивый характер. Однако тщательно спланированное исследование E. Magen и соавт. показало достоверное снижение активности процесса у пациентов, которым лечение проводилось, по сравнению с теми, кто лечение не получал [49].

В этой связи обсуждается значение H. pylori в развитии атопического дерматита. Так, G. Corrado и соавт. показали положительную ассоциацию пищевой аллергии с хеликобактерной инфекцией в группе, в которую вошли 30 детей с различными гастроинтестинальными жалобами [50]. В исследовании I. H. Galadari и соавт. частота выявления H. pylori у больных с атопическим дерматитом была достоверно выше, по сравнению с контролем [51]. K. Murakami и соавт. описали случай успешного лечения атопического дерматита у 14-летней девочки, которой была проведена эрадикация H. pylori [52]. Тем не менее, многие аспекты рассматриваемой взаимосвязи остаются противоречивыми.

Предполагается также, что хеликобактерная инфекция может быть пусковым фактором развития псориаза [54–56], однако механизмы его развития неизвестны.

Таким образом, болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении ЖКТ. Механизмы этой взаимосвязи могут быть различны, а в ряде случаев остаются до конца непознанными. Тем не менее, при развитии кожного патологического процесса следует исключить заболевания пищеварительной системы, а при гастроэнтерологической патологии следует внимательно следить за состоянием кожи, что может иметь значение для оценки активности процесса, его прогноза и назначения адекватной терапии как в гастроэнтерологической, так и в дерматологической практике.

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. Alimentary organ diseases have strong impact on skin condition and the symptoms of its affection may indicate affection of alimentary organ. The article covers relations between bowel pathology and changes of cutaneous covering in cases of Brandt’s syndrome, Peutz–Jeghers’ syndrome, Crohn’s disease, interconnection of dermatitis herpetiformis and celiac disease. Authors also analyze the role of H. pylori in development of atopic dermatitis.

Источник

Кулинарный справочник "АМ-Сервис"

почему после еды опухает лицо

Отеки

Всегда ли отёки опасны?

Виды отёков