как принимать розукард до еды или после еды утром или вечером
Розукард® (10 мг)
Инструкция
Торговое название
Международное непатентованное название
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 или 20 мг
Состав
Одна таблетка содержит:
активное вещество – розувастатин 10 или 20 мг (в виде
розувастатина кальция 10,4 мг или 20,8 мг
вспомогательные вещества, сердцевина: лактоза моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, натрия кроскармелоза, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат
состав пленочной оболочки: гипромеллоза 2910/5, титана диоксид E171, макроголь 6000, тальк, железа (III) оксид красный Е172
Описание
Таблетки овальной формы, с двояковыпуклой поверхностью, покрытые пленочной оболочкой, светло-розового цвета с риской на одной стороне (для дозировки 10 мг).
Таблетки овальной формы, с двояковыпуклой поверхностью, покрытые пленочной оболочкой розового цвета (для дозировки 20 мг).
Фармакотерапевтическая группа
Гиполипидемические препараты. ГМГ-КоА редуктазы ингибиторы
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
Максимальная концентрация розувастатина в плазме достигается примерно через 5 часов после перорального приема. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%.
Розувастатин в большом количестве поглощается печенью, которая является первичным местом синтеза холестерина и клиренса LDL-C. Объем распределения розувастатина составляет примерно 134 л. Примерно 90% розувастатина связаны с протеинами плазмы, в основном с альбумином.
Розувастатин подвергается внутреннему метаболизму (примерно 10%). Исследования метаболизма in vitro с использованием человеческих гепатоцитов указывают на то, что розувастатин является слабым веществом для метаболизма, основанного на цитохроме Р450. CYP2C9 был основным вовлеченным изоферментом, 2С19, 3А4 и 2D6 были вовлечены в меньшей степени. Основными выявленными метаболитами являются метаболиты N-десметила и лактона. Метаболит N-десметил примерно на 50% активнее, чем розувастатин, тогда как лактон является клинически неактивным. На долю розувастатина приходится более 90% активности циркулирующего ингибитора редуктазы ГМГ-КоА.
Примерно 90% дозы розувастатина выделяется в неизмененном виде вместе с калом (и состоит из поглощенного и непоглощенного активного вещества), а остальная часть выделяется вместе с мочой. Период полувыведения препарата из плазмы составляет 19 часов. Период полувыведения препарата из организма не увеличивается при увеличении дозы. Средний геометрический клиренс плазмы составляет примерно 50 литров в час (коэффициент вариации 21,7%). Как и при приеме прочих ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА, всасывание розувастатина печенью вовлекает в процесс мембранный транспортер ОАТР-С. Этот транспортер важен для процесса выведения розувастатина печенью.
Системное действие розувастатина возрастает пропорционально дозе. В фармакокинетических параметрах после приема нескольких суточных доз изменения отсутствуют.
Фармакодинамика
РОЗУКАРД® является селективным и конкурентоспособным ингибитором редуктазы ГМГ-КоА, фермента, ограничивающего скорость, который преобразует 3-гидрокси-3-метилглутариловый кофермент А в мевалонат, предшественник холестерина. Первичным местом действия РОЗУКАРД®а является печень, целевой орган для снижения холестерина.
РОЗУКАРД® увеличивает количество печеночных LDL рецепторов на клеточной поверхности, повышая усвоение и катаболизм LDL, и подавляет печеночный синтез VLDL, тем самым снижает общее количество холестерина VLDL и LDL.
РОЗУКАРД® снижает повышенный уровень общего, LDL-холестерина и триглицеридов, и увеличивает уровень HDL-холестерина. Он также снижает ApoB, не-HDL-C, VLDL-C, VLDL-TG и увеличивает ApoA-I. РОЗУКАРД® также снижает коэффициенты LDL-C/HDL-C, общий C/HDL-C и не-HDL-C/HDL-C, а также ApoB/ApoA-I.
Терапевтический эффект появляется через неделю после начала лечения, и 90% максимальной реакции наблюдаются через 2 недели. Максимальная реакция обычно наступает через 4 недели и сохраняется в последующее время.
РОЗУКАРД® эффективен для лечения взрослых, страдающих гиперхолестеринемией, в сочетании гипертриглицеридемией или без нее, независимо от расы, пола или возраста, а также в специфических популяциях, как диабетики или пациенты с наследственной гиперхолестеринемией.
Показания к применению
— первичная гиперхолестеринемия (тип IIa, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная дислипидемия (тип IIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными
— семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой липидснижающей терапии (например, ЛПНП-аферез), или в случаях, когда подобная терапия не подходит пациенту
— профилактика сердечно-сосудистых осложнений у взрослых пациентов с повышенным риском развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания в качестве вспомогательной терапии.
Способ применения и дозы
Перед началом лечения пациент должен перейти на стандартную гиполипидемическую диету, поддерживаемую на протяжении всего периода лечения. Доза должна быть определена индивидуально в соответствии с целью терапии и реакцией пациента.
РОЗУКАРД® можно принимать в любое время суток, вместе с едой или натощак.
Рекомендуемая начальная доза составляет 5 мг или 10 мг перорально один раз в день для пациентов, не принимающих статин или перешедших с другого ингибитора ГМГ-КоА редуктазы. Прием дозы 5 мг в день можно получить путем разделения таблетки в 10 мг вдоль по разделительной линии.
Выбор начальной дозы должен учитывать индивидуальный уровень холестерина у пациента и риск сердечнососудистых заболеваний, а также потенциальный риск отрицательных реакций. Через 4 недели, если потребуется, дозу можно подкорректировать. С учетом увеличения побочных реакций при приеме дозы 40 мг по сравнению с более низкими дозами, конечное титрование до максимальной дозы 40 мг должно быть рассмотрено только через другие 4 недели лечения и только у пациентов с высокой гиперхолестеринемией и с высоким риском сердечнососудистых заболеваний (в частности, у пациентов с наследственной гиперхолестеринемией), которые не достигают цели лечения дозой в 20 мг, и которые будут находиться под медицинским наблюдением. При приеме дозы 40 мг рекомендуется наблюдение специалиста.
Профилактика сердечно—сосудистых заболеваний
Для снижения риска сердечнососудистых заболеваний, рекомендуемая доза составляет 20 мг ежедневно.
Для детей младшего и подросткового возраста с наследственной гиперхолестеринемией обычная начальная доза составляет 5 мг в день. Обычная доза колеблется от 5 до 20 мг раз в день. Дозирование должно осуществляться в соответствии с индивидуальной реакцией и переносимостью детьми, согласно рекомендациям по лечению детей. Дети и подростки должны придерживаться стандартной диеты по снижению уровня холестерина в организме перед тем, как начать принимать РОЗУКАРД®; эта диета должна поддерживаться на протяжении всего периода лечения РОЗУКАРД®ом. Среди детей безопасность и эффективность доз свыше 20 мг изучены не были.
Таблетка в 40 мг не подходит для пациентов детского возраста.
РОЗУКАРД® не рекомендуется детям младше 10 лет.
Прием препарата людьми пожилого возраста
Пациентам в возрасте > 70 лет рекомендуется начальная доза в 5 мг. По причине возраста коррекция дозы не требуется.
Дозировка для пациентов с нарушением почечной функции
Для пациентов с легким или умеренным нарушением почечной функции коррекция дозы не требуется. Рекомендуемая начальная доза составляет 5 мг для пациентов с умеренным нарушением почечной функции (клиренс креатинина 1/100, 30 кг/м2, с повышенным содержанием триглицеридов, гипертензией в анамнезе)
— головная боль, головокружение
— тошнота, боли в животе, запор
Не часто(> 1/1000, 1/10 000, или равные 1г/день), увеличивают риск миопатии при одновременном приеме с ингибиторами редуктазы ГМГ-КоА, вероятно, из-за того, что они могут вызвать миопатию, если принимать их самостоятельно. Доза 40 мг противопоказана при одновременном приеме фибрата. Такие пациенты должны начать лечение с дозы 5 мг.
Эзетимиб: Одновременный прием розувастатина и эзетимиба не вызывал изменений в AUC или в Смакс для обоих лекарств. Тем не менее, фармакодинамическое взаимодействие в отношении побочных эффектов между розувастатином и эзетимибом нельзя исключить.
Ингибиторы протеазы: несмотря на то, что точный механизм взаимодействия неизвестен, одновременный прием ингибитора протеазы может значительно увеличить действие розувастатина. Следовательно, одновременный прием розувастатина пациентами с ВИЧ, которые принимают ингибиторы протеазы, не рекомендуется.
Антациды: одновременный прием розувастатина с суспензией антацида, содержащей алюминий и гидроксид магния, привел к увеличению концентрации розувастатина в плазме примерно на 50%. Это действие смягчалось при приеме антацида через 2 часа после розувастатина.
Эритромицин: одновременный прием розувастатина и эритромицина привел к увеличению AUC(0-t) на 20% и к снижению Cмакс розувастатина на 30%. Это взаимодействие может являться результатом увеличения количества сокращений кишечника, вызванного эритромицином.
Пероральные контрацептивы/гормонозамещающая терапия (HRT): одновременный прием розувастатина и перорального контрацептива вызвал увеличение AUC этинил эстрадиола и норгестрела на 26% и 34% соответственно. Это повышенное содержание контрацептивов в плазме должно учитываться при выборе их доз. Фармакокинетические данные о женщинах, одновременно принимающих розувастатин и гормонозамещающие препараты, отсутствуют, и, следовательно, схожее действие исключить нельзя. Тем не менее, комбинация препаратов широко применялась женщинами в клинических исследованиях и хорошо ими переносилась.
Ферменты цитохрома Р450: результаты исследований in vitro и in vivo показывают, что розувастатин не является ингибитором или индуктором изоферментов цитохрома Р450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих изоферментов. Между розувастатином и флуконазолом (ингибитор CYP2С9 и CYP3А4) или кетоконазолом (ингибитор CYP2А6 и CYP3А4) никаких клинически значимых взаимодействий не наблюдалось. Одновременный прием итраконазола (ингибитор CYP3А4) и розувастатина привел к увеличению AUC розувастатина на 28%. Это небольшое увеличение не носит клинически значимого характера. Следовательно, лекарственные взаимодействия, связанные с метаболизмом, опосредованным цитохромом Р450, не ожидаются.
На основании данных специфических исследований взаимодействий, клинически значимого взаимодействия препарата с дигоксином не ожидается.
Особые указания
Протеинурия, выявляемая при анализе в большинстве случаев, имеет тубулярную природу, и была выявлена у пациентов, принимавших более высокие дозы розувастатина, в частности, 40 мг, и в большинстве случаев имела переходный или преходящий характер.
Протеинурия не является показателем острого или прогрессирующего почечного заболевания. Серьезные нарушения почечной функции чаще встречаются при приеме дозы в 40 мг. Оценка почечной функции должна учитываться во время стандартного периода наблюдения за пациентами, которые принимали препарат в дозах по 40 мг.
Влияние на скелетные мышцы, напр., миалгия, миопатия и, в редких случаях, рабдомиолиз, наблюдались у всех пациентов, независимо от дозы, и в частности, при дозах > 20 мг. Очень редкие случаи рабдомиолиза были отмечены при приеме эзетимиба в комбинации с ингибиторами редуктазы ГМГ-КоА. Нельзя исключать фармакодинамическое взаимодействие и нужно проявлять осторожность при комбинированном приеме препаратов. Как и прочие ингибиторы редуктазы ГМГ-КоА, число случаев рабдомиолиза в связи с приемом розувастатина было выше при дозах в 40 мг.
Креатинкиназу (КК) нельзя измерять после интенсивной физической нагрузки или в присутствии вероятной альтернативной причины увеличения КК, которая может помешать правильной интерпретации результата. Если уровни КК значительно увеличены в начале (> 5xULN), в течение 5-7 дней нужно провести повторный анализ. Если повторный анализ подтверждает начальный уровень КК >5xULN, лечение начинать нельзя.
Розувастатин, как и другие ингибиторы редуктазы ГМГ-КоА, нужно с осторожностью прописывать пациентам, у которых имеют факторы предрасположенности к миопатии/острому некрозу скелетных мышц. Эти факторы включают
— нарушение почечной функции,
— индивидуальные или наследственные мышечные нарушения,
— имевшая место в истории болезни мышечная токсичность с другим ингибитором редуктазы ГМГ-КоА или фибратом,
— случаи, когда может наблюдаться увеличение уровней в плазме,
— одновременный прием фибратов.
У этих пациентов риск от лечения должен быть сопоставлен с возможной пользой, и рекомендуется клинический мониторинг. Если уровни КК значительно увеличены в исходной точке (>5xULN), лечение начинать нельзя.
Необходимо просить пациентов, чтобы они информировали, если они будут испытывать необъяснимую боль в мышцах, слабость или судороги, в частности, в сопровождении недомогания или лихорадки. У этих пациентов должен быть измерен уровень КК. Лечение должно быть прервано, если уровень КК значительно увеличен (>5xULN), или если мышечные симптомы носят серьезный характер и вызывают ежедневно чувство дискомфорта (даже если уровни СК xULN). Если симптомы исчезнут и уровень КК вернется к нормальным показателям, в таком случае можно попытаться снова начать давать пациенту розувастатин или альтернативный ингибитор редуктазы ГМГ-КоА в самой низкой дозе вместе с пристальным наблюдением за пациентом. Стандартный мониторинг уровня КК у пациентов без симптомов не обоснован.
В клинических исследованиях в небольшой группе пациентов, которые принимали розувастатин и одновременное лечение, не наблюдалось увеличение случаев проблем со скелетными мышцами. Тем не менее, увеличение случаев миозита и миопатии было замечено у пациентов, которые принимали другие ингибиторы редуктазы ГМГ-КоА вместе с производными фибриновой кислоты, включая гемфиброзил, циклоспорин, никотиновую кислоту, азолевые противогрибковые препараты, ингибиторы протеазы и макролиды. Гемфиброзил увеличивает риск миопатии, если его принимать одновременно с некоторыми ингибиторами редуктазы ГМГ-КоА. Следовательно, комбинация розувастатина и гемфиброзила не рекомендуется. Польза от дальнейших изменений уровней липидов путем комбинированного приема розувастатина с фибратами или ниацином должна быть тщательно взвешена против потенциальных рисков таких комбинаций. Доза розувастатина в 40 мг противопоказана при одновременном приеме фибрата.
Розувастатин нельзя принимать пациентам с острым, серьезным состоянием, подозрительным на миопатию, или ведущим к развитию почечной недостаточности на фоне вторичного рабдомиолиза (напр., сепсис, гипотензия, обширное хирургическое вмешательство, травма, серьезные метаболические, эндокринные и электролитические нарушения; или неконтролируемые припадки).
Как и прочие ингибиторы редуктазы ГМГ-КоА, при приеме розувастатина пациентами, злоупотребляющими алкоголем и/или страдающими заболеванием печени, нужно соблюдать осторожность. До начала лечения и спустя 3 месяца с момента начала рекомендуется провести тесты на функцию печени. Прием розувастатина нужно прекратить, или снизить дозу, если уровень трансаминаз в сыворотке более, чем в 3 раза превышает верхний предел нормального значения. Серьезные нарушения функции печени (в основном, состоящие из повышения уровня трансаминаз в печени) чаще встречаются при приеме доз в 40 мг.
У пациентов с вторичной гиперхолестеринемией, вызванной гипотиреозом или нефротическим синдромом, необходимо лечение основного заболевания до того, как будет начата терапия розувастатином.
Фармакокинетические исследования демонстрируют увеличение воздействия препарата на представителей азиатских народностей по сравнению с представителями европейской расы.
Интерстициальная болезнь легких
При применении статинов сообщалось о разовых случаях интерстициального заболевания легких, особенно, когда проводилась длительная терапия. Описываемые признаки могут включать одышку, сухой кашель и общее ухудшение состояния (усталость, потерю веса и лихорадку). Если имеются подозрения на развитие у пациента интерстициального заболевания легких, терапию статинами нужно прекратить.
У пациентов с уровнем глюкозы в крови натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л, лечение розувастатином связывалось с повышенным риском заболевания сахарным диабетом.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
Во время вождения машины или работы с техникой нужно помнить о возможности головокружения.
Передозировка
Симптомы – усиление побочных эффектов препарата.
Форма выпуска и упаковка
По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.
По 3 или 9 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 25С в оригинальной упаковке, в защищенном от света и влаги месте.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
Условия отпуска из аптек
Производитель/Упаковщик/Владелец регистрационного удостоверения
Зентива к.с., Чешская Республика
Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара)
ТОО «Санофи-авентис Казахстан»
Республика Казахстан, 050013, Алматы, ул. Фурманова, 187Б
Розукард : инструкция по применению
Состав
Описание
Показания к применению
Противопоказания
Беременность и период лактации
Способ применения и дозы
Побочное действие
Нарушения со стороны крови и лимфатической системы
Нарушения со стороны иммунной системы
Реакции гиперчувствительности, включая ангионевротический отек
Нарушения со стороны эндокринной системы
Нарушения со стороны нервной системы
Г оловная боль Г оловокружение
Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Нарушения сна (включая бессонницу и ночные кошмары)
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения
Нарушения со стороны пищеварительного тракта
Г епатобилиарные расстройства
Повышение уровня печеночных ферментов
Нарушения со стороны кожных покровов
Нарушения со стороны опорнодвигательного аппарата
Миопатия (включая миозиты) Рабдомиолиз
Нарушения со стороны мочеполовой системы
Нарушения со стороны половых органов и молочной железы
Осложнения общего характера и реакции в месте введения
Передозировка
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Особенности применения
Меры предосторожности
Форма выпуска
OPA/A1/PVC/A1 блистерная упаковка.
По 10 таблеток в блистерной упаковке. По 3 или 9 блистеров помещены в картонную пачку вместе с инструкцией по применению.
По 7 таблеток в блистерной упаковке. По 4 или 12 блистеров помещены в картонную пачку вместе с инструкцией по применению.
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 25°С в оригинальной упаковке.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
Препарат нельзя применять после истечения срока годности, указанного на упаковке.
Статины: плюсы и минусы
«Высокий холестерин» не болит, но именно он может приводить к развитию атеросклероза. Атеросклероз поражает сердечно-сосудистую систему, приводит к образованию атеросклеротических бляшек и нарушениям кровоснабжения. Нередко это заканчивается инфарктами, инсультами.
Сегодня существует немало препаратов из группы статинов. Доказана их эффективность в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но продолжаются споры об их безопасности. Для достижения и удержания нужных показателей липидного обмена требуется длительный прием препаратов, но многие пациенты не выполняют рекомендации, отчего эффективность лечения резко снижается. Что говорить о пациентах, когда врачи имеют разные мнения на этот счет.
Что такое статины
Статины — это группа гиполипидемических препаратов. Они замедляют работу одного из главных ферментов, участвующих в синтезе холестерина — ГМК-КоА-редуктазы. Это приводит к уменьшению синтеза холестерина в печени.
Снижение синтеза холестерина в гепатоцитах увеличивает количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ХС ЛПНП) и последующему захвату их из кровотока. Кроме того, возможно, некоторое снижение образования ЛПНП за счет угнетения синтеза в печени их предшественника — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так статины способствуют снижению общего ХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП в плазме крови. Одновременно препараты этой группы способны уменьшить уровень ТГ и несколько повысить уровень «хорошего холестерина» (липопротеидов высокой плотности). Эффективность снижения уровня холестерина в крови зависит от дозы препарата. Для получения нужного уровня снижения требуются достаточно высокие дозы.
Вклад в пользу статинов вносят и их многочисленные дополнительные свойства:
Статины полезны не только своей способностью снижать холестерин в крови.
Виды статинов
В группе статинов препараты отличаются путями, по которому идет их обмен, силой подавления образования холестерина, лекарственными взаимодействиями. Лекарства отличаются не только названиями, но и действующим веществом:
Показания
Препараты этой группы назначает только врач и он подбирает какое действующее вещество подойдет, его дозировку. Обычно для этого определяют риск сердечно-сосудистых событий по специальной шкале, опроснику, сдаются анализы для определения липидного спектра и биохимических показателей крови. Сегодня статины назначают не только после инфарктов, инсультов как вторичную профилактику. При определенных условиях, высоком риске, врач может использовать статины в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
Минусы
Но есть и нерешенные вопросы в лечении статинами. Так от 40 до 75% пациентов прекращают прием статинов в течение 1-2 лет после начала лечения. Причинами этого пациенты называют: опасение развития нежелательных эффектов из инструкции к препарату (46%), неверие в то, что лекарство продлевает жизнь (29,4%), прием большого количества других таблеток (27,6%), забывчивость (26,5%), плохой контроль уровня ХС крови на фоне приема лекарства (18,8%), отмену препарата нелечащим врачом (13,5%). При этом реальное развитие нежелательных эффектов на терапии статинами наблюдалось только у 11,7% пациентов, причем их проявления были легкой и умеренной степени выраженности.
Мышечные симптомы
Частота развития симптомов поражения мышц составляет 7-29% по разным данным. К ним относят:
Причины этого изучены недостаточно. По одной версии происходит снижение коэнзима Q10 в мышечной ткани и снижение уровня витамина D. Затрагивается работа митохондрий.
Мышечные симптомы встречаются в 7-29%.
Симптомы, как правило, появляются в обеих руках или ногах. Срок появления около 4-6 недель после начала приема статинов. Иногда при болезнях суставов, связок происходит усиление боли. Возможно, этому способствует мышечная слабость. Необычно, но физически активные люди чаще страдают от мышечных симптомов.Так в одном из исследований указывалось, что спортсмены хуже переносят липидснижающую терапию.
По данным исследований, эти симптомы встречаются редко. Но в сами исследования часто не допускаются пациенты старшего возраста, с нарушениями функции печени и почек, принимающие определенные лекарственные препараты, то есть нельзя сказать, что это обычный пожилой человек с «букетом болезней».
Сахарный диабет и инсулинорезистентность
Установлено, что длительный прием статинов при определенных факторах может способствовать развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета. Об этом говорят не только данные исследований, но и национальные рекомендации некоторых стран.
Факторами риска развития СД при приеме липидоснижающих препаратов могут стать:
Воздействие на печень
При приеме статинов для снижения негативного влияния на печень необходимо исключить прием:
Статины могут негативно влиять на поврежденную печень.
Не следует их назначать при активном вирусном гепатите, пока показатели печени не вернутся к норме.
Взаимодействие с лекарствами
Статины обладают множественным эффектом. Это происходит из-за того, что они действуют не изолированно, а затрагивают многие химические реакции в организме. Особенно это важно у пациентов принимающих множество лекарственных препаратов по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.
Что делать?
Задумавшись о приеме статинов стоит понимать, что это не «волшебная таблетка». И даже длительная терапия на многие годы для увеличения продолжительности жизни будет эффективной только в комплексном подходе, так как развитие атеросклероза зависит не только от приема препаратов. Схемы терапии меняются, но никто не отменял собственных усилий, которые должен делать человек. Нужно поменять образ жизни, который десятилетиями приводил к накоплению проблем.
Диета. Оптимальной диетой для профилактики ССЗ, связанных с атеросклерозом, признана средиземноморская диета. Рекомендуется высокое содержание овощей, бобовых, цельнозерновых продуктов, фруктов, рыбы и ненасыщенных ЖК (особенно оливкового масла). Возможно умеренное потребление алкоголя (в основном красного вина, преимущественно с пищей). Держать в рационе низкий процент красного мяса, молочных продуктов и насыщенных жиров.
Отказ от курения. Курение одна из причин развития атеросклероза. Риск смерти или развития острого инфаркта миокарда у продолжающих курить, после успешной операции по восстановлению проходимости коронарных сосудов, почти в 2 раза выше, чем у некурящих. Отказ от курения уже в течение первого года снижает риск развития ИБС на 50%, а при отказе от курения в течение 5-15 лет риск развития ОКС и инсульта уравнивается с некурящими.
Курение — одна из причин развития атеросклероза.
Физическая активность. Установлено, что сокращение сидения перед телевизором до 2 ч в день увеличивает продолжительность жизни на 1,4 года. Лучшее начало увеличения физической активности это ходьба, особенно в возрасте от 60 лет. Основной принцип плавное повышение интенсивности и объема в течение нескольких недель.
Так обсудив с врачом все плюсы и возможные риски приема статинов нужно придерживаться выбранного пути многие годы для достижения результата.