как принимать омарон до еды или после
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (лечение, профилактика, трудоспособность)
Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности на
Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук
В. Е. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
НИИ неврологии РАМН, Москва
Диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ) устанавливается в соответствии с «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной НИИ неврологии РАМН [4], если у больного с признаками общего сосудистого заболевания (вегетососудистая дистония, артериальная гипертония (АГ), атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для данного диагноза может быть только сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех последних месяцев
Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения, но и сами по себе существенно ухудшают качество жизни, а нередко и снижают трудоспособность.
Вторичная профилактика, в проведении которой нуждаются больные начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), включает мероприятия по предупреждению как обострений основных сердечно-сосудистых заболеваний, так и сосудистых поражений мозга.
Лечебно-профилактические мероприятия при НПНКМ можно схематично разделить на следующие виды: режим труда, отдыха и питания; лечебная физкультура; дието-, физио- и психотерапия; медикаментозное лечение и профилактика. Чаще всего назначают диету № 10 с учетом антропометрических данных, результатов исследования особенностей обмена.
Терапию больных НПНКМ следует проводить по трем основным направлениям:
У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств.
Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.
Если лечение проводится нерегулярно, то риск развития острых нарушений мозгового кровообращения, а также дисциркуляторной энцефалопатии значительно увеличивается. Так, по нашим данным, основанным на семилетнем проспективном наблюдении 160 больных АГ с НПНКМ (мужчины 40-49 лет), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) развивались в 2,6, а мозговой инсульт — в 3,5 раза чаще у не лечившихся или лечившихся нерегулярно, чем у лечившихся регулярно и соблюдавших врачебные рекомендации.
Медикаментозные методы лечения и профилактики обострений основного сосудистого заболевания
Вегетососудистая дистония. Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.
При повышенном симпатическом тонусе рекомендуют диету с ограничением белков и жиров, теплые ванны, углекислые ванны. Применяют центральные и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы. Назначают альфа-адреноблокаторы: пирроксан, редергин, дигидроэрготамин, и бета-адреноблокаторы: анаприлин, атенолол, тенормин, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием.
В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны диета, богатая белками; солевые и радоновые ванны, прохладный душ. Эффективны препараты, стимулирующие центральную нервную систему: кофеин, фенамин, эфедрин и др. Улучшают симпатическую активность настойки лимонника по 25-30 капель в день, пантокрина — 30-40 капель, женьшеня — 25-30 капель, заманихи — 30-40 капель, препараты кальция (лактат или глюконат по 0,5 г три раза в день); аскорбиновая кислота — 0,5-1,0 г три раза; метионин — 0,25-0,5 г два-три раза в день.
При повышении парасимпатической активности рекомендуют малокалорийную, но богатую белками диету, хвойные ванны (36оС). Используют средства, повышающие тонус симпатической системы. Применяют препараты белладонны, антигистаминные, витамин В6.
При слабости парасимпатической системы положительный эффект оказывают: пища, богатая углеводами; кофе; крепкий чай; сульфидные ванны низкой температуры (35оС). Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы: прозерин по 0,015 г внутрь и по 1 мл 0,05%-ного раствора в инъекциях, местинон по 0,06 г., препараты калия: хлорид калия, оротат калия, панангин. Иногда применяют малые дозы инсулина.
Разделение синдрома вегетососудистой дистонии по характеру проявлений (преобладание симпатической или парасимпатической активности) не всегда возможно. Поэтому в практике нашли широкое применение препараты, воздействующие на оба периферических отдела вегетативной нервной системы, обладающие как адрено-, так и холиномиметической активностью: беллоид, белласпон, препараты эрготамина.
Артериальная гипертония. Лечебно-профилактические мероприятия при АГ прежде всего должны быть направлены на устранение или коррекцию факторов риска, способствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.
Необходимо ограничить употребление поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), а при тяжелой АГ — даже до 3-4 г.
В настоящее время для медикаментозного лечения АГ наиболее эффективными считаются пять классов гипотензивных препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, антагонисты кальция и альфа-блокаторы. В докладе Комитета экспертов ВОЗ даны рекомендации по выбору первоначального препарата для лечения АГ, представленные в табл.
Эффективны комплексные гипотензивные средства: бринальдикс, адельфан-эзидрекс, трирезид К и др. Однако они обладают побочными негативными действиями своих ингредиентов: резерпина, тиазидовых диуретиков и гидралазинов. Эти средства можно применять в период обострения АГ, но в дальнейшем необходимо подобрать индивидуальную схему поддерживающего лечения. Терапию при злокачественной форме АГ нужно начинать в стационаре.
Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:
Если у больных с умеренной и тяжелой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированного лечения двумя или тремя препаратами, ее принято считать резистентной. Причины резистентности весьма разнообразны: нерегулярный прием лекарств, назначение недостаточно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, прием прессорных средств, увеличение плазмы крови, наличие симптоматической гипертонии, избыточное потребление поваренной соли и алкоголя. Известен эффект «белого халата» (повышение АД у больного в присутствии врача или медицинской сестры), который может создать впечатление резистентности. Наиболее серьезными причинами резистентности к терапии являются увеличение плазмы крови в ответ на снижение АД, заболевания почек и побочные действия лекарств. У ряда больных резистентной гипертонией положительный эффект дают применение петлевых диуретиков, комбинации ингибиторов АПФ и антагонистов кальция.
Считается, что гипотензивный эффект достигнут при стойком снижении АД у больных мягкой АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а при умеренной и выраженной АГ (180/105 мм рт. ст. и выше) — на 10-15% от исходных показателей. Резкое снижение АД при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, которое встречается у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга.
После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.
При достижении стабильного снижения АД больного следует приглашать на повторные осмотры с интервалом 3-6 мес. Гипотензивная терапия, как правило, проводится неопределенно долго. Однако после длительного адекватного контроля уровня АД допускается осторожное снижение дозы или отмена одного из комбинируемых препаратов, особенно у лиц, строго придерживающихся рекомендаций по немедикаментозному лечению.
Атеросклероз. Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.
Основные препараты, используемые при лечении больных НПНКМ
Особая роль принадлежит средствам, обладающим сочетанным действием на кровоснабжение и метаболизм мозга, а также на центральную гемодинамику и реологические свойства крови. Применяют кавинтон (винпоцетин) по 0,005 г; циннаризин (стугерон) — 0,025 г; ксантинола никотинат (теоникол, компламин) — 0,15 г; пармидин (ангинин) — 0,25-0,5 г; сермион — 0,005-0,03 г; танакан — 0,04 г — три-четыре раза в день.
В случаях повышения тонуса мозговых сосудов при спастическом типе РЭГ рекомендуют спазмолитические и вазоактивные средства. Целесообразно назначение эуфиллина по 0,15 г три раза в день. В результате, как правило, улучшается общее состояние больных, уменьшаются или проходят головные боли, головокружение, отмечаются положительные изменения реографических и допплеросонографических показателей. Больным с неустойчивым тонусом сосудов назначают беллоид, белласпон, грандаксин. При гипотонии сосудов мозга и признаках венозной недостаточности рекомендуют стимулирующие препараты: элеутерококк, заманиху, корневище левзеи, пантокрин, дуплекс, женьшень, настойку китайского лимонника, алоэ — и венотонизирующие: троксевазин, эскузан, анавенол, венорутон.
В связи с тем что сосудистому заболеванию мозга нередко предшествуют или к нему присоединяются нарушения сердечной деятельности, больным по показаниям назначают средства, улучшающие коронарный кровоток, противоаритмические, сердечные гликозиды. При функциональных расстройствах сердечной деятельности у больных НПНКМ благоприятное действие оказывает боярышник в виде жидкого экстракта по 20-30 капель четыре раза в день.
В настоящее время из средств, положительно влияющих на реологические свойства свертывающей и противосвертывающей системы крови, лучше всего изучен и наиболее широко применяется аспирин. В качестве основного недостатка этого препарата отмечается раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Поэтому его рекомендуют принимать однократно в суточном количестве не более 1 мг на 1 кг веса. С этой целью применяют также трентал по 0,1 г, дипиридамол — 0,25 г и метиндол — 0,025 г три раза в день. Кроме того, указанные средства предупреждают дестабилизацию клеточных мембран нейронов при ишемии мозга, подавляют отек и набухание эндотелия, увеличивают приток крови к мозгу, облегчают венозное кровообращение и оказывают спазмолитическое действие, что в результате определяет их эффективность для вторичной профилактики и лечения сосудистых заболеваний мозга. Антиагрегантным действием обладает и ряд других препаратов: папаверин, но-шпа, альфа- и бета-адренергические блокаторы и др.
При нарушениях памяти, внимания, для повышения психической и двигательной активности рекомендуется лечение ноотропилом (пирацетамом) по 0,4 г, энцефаболом (пиридитолом) по 0,1 г, аминалоном по 0,25-0,5 г два-четыре раза в день, инъекциями церебролизина по 5,0 мл внутривенно или внутримышечно и другими средствами подобного действия.
При наличии проявлений неврозоподобного синдрома назначают транквилизаторы: хлозепид (элениум, напотон) по 0,005-0,01 г три-четыре раза, сибазон (седуксен, реланиум) — 0,005 г один-два раза, феназепам — 0,00025-0,0005 г и мезапам (рудотель) — 0,005 г два-три раза в день; седативные средства: препараты валерианы, пустырника, настойку пиона и др.
Из методов физической терапии чаще всего используется электрофорез лекарственных средств по рефлекторно-сегментарному (воротниковому) трансорбитальному методу Бургиньона, а также по общей методике воздействия как обычным, так и биполярным способом. Отмечены благоприятные результаты при лечении электрофорезом 10%-ного раствора ацетилсалициловой кислоты и 7,5-10%-ного раствора оротата калия из среды 40-50%-ного универсального растворителя — димексида по методике общего воздействия: продольно на позвоночник с наложением электродов на воротниковую, межлопаточную и пояснично-крестцовую области — на курс 8-12 процедур.
Новым методом лечения является электрофоретическое введение стугерона в форме трансцеребрального рефлекторного йонофореза 0,5%-ного его раствора. У больных с цефалгиями перед этим целесообразно провести три-четыре процедуры эндоназального электрофореза 0,1%-ного раствора дигидроэрготамина.
Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.
При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении — электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 — T-2 и T-8 — L-2.
Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений: побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении. Кроме того, нужно учитывать возможность полной нечувствительности больных к тому или иному препарату. Поэтому большое значение имеет использование немедикаментозных методов лечения.
Немедикаментозные методы профилактики и лечения при НПНКМ
В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника — массаж воротниковой зоны.
Успешно применяются воздействие переменным низкочастотным магнитным полем, синусоидальные модулированные токи на рефлексогенные зоны и мышечные группы шейной, воротниковой и поясной областей, верхних и нижних конечностей с учетом суточных биоритмов.
В практическое здравоохранение все шире внедряются методы рефлексотерапии: иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением. У больных НПНКМ в результате лечения этими методами значительно улучшается общее состояние, уменьшаются или исчезают субъективные нарушения, отмечается положительная динамика показателей РЭГ и ЭЭГ, что объясняется нормализующим влиянием рефлексотерапии на обменные процессы, повышением физического и психического тонуса, устранением вегетососудистых нарушений. При повышенном тонусе церебральных вен рекомендуют курс СВЧ-облучения (8-12 сеансов) на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры.
Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.
Стойкий клинический эффект и длительные ремиссии наблюдались у больных НПНКМ, получавших комплексное лечение с включением гипербарической оксигенации, иглорефлексотерапии и лечебной физкультуры.
Рекомендуют широкое использование бальнеотерапии.
Как в качестве самостоятельного метода, так и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия. Целесообразно использовать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает функциональное состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает больший клинический эффект: улучшаются самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. Эти методы лечения можно использовать не только в стационаре, но и в поликлинике.
Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.
При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Психотерапия предполагает активное участие больного во всех ее этапах и должна начинаться уже с первого приема. В случаях выраженного проявления церебрастении успешно применяется гипнотерапия. Эффективно использование аутогенной тренировки. Наилучшие результаты достигаются при сочетанном лечении транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.
Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.
Основным лечащим и диспансерным врачом у больных НПНКМ должен быть участковый (цеховый) врач-терапевт. На невропатолога возлагаются обязанности консультанта этих пациентов. Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).
Трудоспособность
Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует ВКК: освобождение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на ВТЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то устанавливается III группа инвалидности.
Эффективность Омарона у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Хроническая сосудистая патология головного мозга является одной из главных проблем отечественной неврологии [Гусев Е.Ю., 2002; Бурцев Е.М., 2002; Яхно Н.Н., 2006]. Это связано с широкой распространенностью и ростом хронической сосудистой патологии головного мозга среди лиц молодого, среднего и старшего возраста, нередко приводящей к развитию грубых неврологических нарушений и инвалидизации больных. В структуре хронической цереброваскулярной патологии ведущее место занимает дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). В отечественной неврологической практике ДЭ принято обозначать синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии [1,2]. В международной классификации болезней X пересмотра термину ДЭ соответствует гипертоническая или атеросклеротическая энцефалопатия.
Клиническое разнообразие ДЭ условно сводится к эмоционально–волевому, мнестическому, пирамидному, стволово–мозжечковому, паркинсоническому и другим синдромам [Шмидт Е.В., 1985, Бурцев Е.М. 1998, Яхно Н.Н., 2000].
Ведущую роль в формировании когнитивных нарушений при ДЭ играет разобщение лобных долей и подкорковых образований, что приводит к возникновению вторичной дисфункции лобных долей головного мозга. Согласно теории А.Р. Лурия, лобные доли отвечают за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль за ее достижением [5]. При этом дорзолатеральная лобная доля коры и ее связи со стриарным комплексом обеспечивают переключаемость внимания, что необходимо для смены алгоритма деятельности. Орбитофронтальные отделы участвуют в подавлении нерелевантных цели побуждений, обеспечивая таким образом устойчивость внимания и адекватность поведенческих реакций. Кроме того, орбитофронтальная лобная кора находится в тесной взаимосвязи с гиппокампом, обеспечивая устойчивость внимания в мнестической деятельности [7,9].
Поэтому лечение ДЭ должно быть направлено на основное сосудистое заболевание (этиотропная терапия), основные патогенетические механизмы и клиническую симптоматику, которая приводит к ухудшению качества жизни пациентов и их ближайших родственников.
С патогенетической точки зрения оправдано назначение препаратов, улучшающих церебральную микроциркуляцию, но не вызывающих эффект «обкрадывания». С этой целью в настоящее время в повседневной клинической практике широко применяются такие препараты различных фармакологических групп, как ингибиторы фосфодиэстеразы (экстракт гинкго билоба, пентоксифиллин), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин), антагонисты пресинаптических α–адренорецепторов (ницерголин, пирибедил). Для обеспечения нейрометаболической защиты нейронов используются препараты, повышающие выживаемость нейронов в условиях хронической гипоксии.
Наиболее распространенным и хорошо изученным препаратом, улучшающим память, внимание, умственную деятельность, а также повышающим устойчивость мозга к гипоксии, является пирацетам, который уже хорошо известен широкому кругу клиницистов. Однако в последние годы интерес к пирацетаму вырос благодаря появлению комбинированных препаратов, например Омарону, одна таблетка которого содержит пирацетам (0,4 г) и циннаризин (0,025 г). Данная комбинация позволяет к свойствам «идеального» ноотропа добавить свойства циннаризина, обладающего влиянием на сосуды головного мозга.
Омарон – комбинированное лекарственное средство с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом [6].
Пирацетам уменьшает потребность тканей в кислороде и повышает устойчивость организма в условиях гипоксии, что делает его применение у больных с ДЭ I и II стадий патогенетически обоснованным.
Циннаризин – селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (эпинефрин, норэпинефрин, дофамин, ангиотензин, вазопрессин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама), не оказывая существенного влияния на артериальное давление. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.
Оба компонента Омарона усиливают действие друг друга, одновременно уменьшая количество побочных эффектов.
В связи с этим было проведено клиническое исследование по применению Омарона у пациентов с ДЭ. Цель исследования – оценка эффективности и переносимости препарата Омарон у пациентов с ДЭ.
Материалы и методы
В открытое исследование было включено 203 пациента от 40 до 75 лет (средний возраст 61,7 года) обоих полов с документированным диагнозом «ДЭ II стадии». Все пациенты подписывали информированное согласие участвовать в исследовании с возможностью находиться под наблюдением в течение 45 дней. Диагноз ДЭ, устанавливался в соответствии с общепринятыми критериями [4] и проявлялся когнитивными нарушениями, обычно достигающими умеренной степени.
Синдромальная диагностика умеренных когнитивных нарушений проводилась в соответствии с диагностическими критериями Touchon J., Petersen R. 2004 [8]: когнитивные нарушения по словам пациента или родственников; нейропсихологическое подтверждение когнитивных нарушений; ухудшение когнитивных способностей по сравнению с недавним прошлым; отсутствие выраженных нарушений повседневной активности; отсутствие деменции.
Критерии исключения из исследования: паркинсонический синдром, невозможность пациентом выполнить предлагаемые тесты, уровень депрессии больше 17 баллов по шкале Бека, возраст старше 75 лет.
Все пациенты, включенные в исследование, методом простой рандомизации были разбиты на основную и контрольную группы. Между группами не было статистически значимых различий по полу, возрасту и наличию фоновой патологии. Пациенты обеих групп получали соматопротективные препараты (гипотензивные, вазодилататоры и т.д.), которые не имели ноотропного и седативного действия и не обладали прямым синергизмом с Омароном. Терапия Омароном по 2 капсулы 3 раза/сут. в течение 45 дней проводилась у 117 пациентов, 86 пациентов составили контрольную группу. Обе группы были разделены на подгруппы: 55 лет и моложе, вторая – старше 55 лет.
В ходе исследования все пациенты были дважды осмотрены неврологом и офтальмологом – в 1–й день заболевания и на 45–й день. При каждом осмотре пациенты проходили полное клиническое неврологическое исследование, нейропсихологическое тестирование, нейроофтальмологическое исследование (острота зрения, осмотр глазного дна, измерение полей зрения по стандартной методике), измерялось среднесуточное артериальное давление, пульс, оценивалась переносимость препарата, побочные действия, исследовался уровень холестерина плазмы крови. Тестированием оценивалось качество сна, личностная и ситуационная тревожность.
Исследование включало в себя оценку субъективных жалоб пациентов, оценку неврологического статуса, измерение артериального давления и пульса с целью установить, влияет ли Омарон на основные гемодинамические показатели и результаты нейропсихологического тестирования. Формализованная оценка выраженности субъективных симптомов проводилась по 5–балльным рейтинговым шкалам со стандартизированными критериями оценки выраженности каждого субъективного симптома (от 0 – нет нарушений до 4 – грубые нарушения, аналогично субъективным проявлениям). Оценивались следующие субъективные симптомы: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и сна, утомляемость, общая слабость, затруднение при ходьбе, снижение зрения, нарушение речи, недержание мочи, чувство внутреннего напряжения, раздражительность, страхи, онемение в конечностях. Нейропсихологическое обследование включало в себя: минитест оценки психического состояния (Mini–mental scale examination – MMSE); для оценки кратковременной зрительной памяти пациентам предъявлялись 16 картинок с экспозицией 30–60 с (регистрировалось количество запомнившихся картинок); для исследования кратковременной слуховой памяти использовалось 10 слов (регистрировалось количество запомнившихся слов после одного повторения) [3]. Для исследования уровня внимания были использованы черно–белые таблицы Шульте (регистрировалось время, за которое пациент находил цифры от 1 до 25 в квадратах). В корректурной пробе Бурдона регистрировалось время выполнения первой и второй половины таблицы, продуктивность внимания – количество просмотренных знаков за 5 мин., точность выполнения – количество правильно и ошибочно вычеркнутых цифр за 5 мин.). Последние два метода исследования позволяют анализировать не только уровень внимания, но и истощаемость в процессе работы.
Для субъективной оценки качества жизни использовался первый раздел (General Health (GH) – общее состояние здоровья) опросника качества жизни «SF–36 HEALTH STATUS SURVEY» – оценка больным своего состояния здоровья в настоящий момент и перспектив лечения (высокая оценка указывает на лучшее качество жизни) [10].
Для субъективной характеристики пациентом качества ночного сна использовалась 5–балльная оценка следующих показателей сна: скорость засыпания, продолжительность и глубина сна, самочувствие после пробуждения, где 1 балл – плохо, а 5 баллов – отлично. Все показатели суммировались в общую оценку сна. Уровень личностной и реактивной тревожности оценивался по шкале Спилбергера [3].
Врачом и больным независимо друг от друга выставлялась общая оценка эффекта и побочных действий лечения, использовалась шкала общего клинического впечатления (Clinical Global Impression’Scale — CGI), а именно субшкала индекса эффективности, который рассчитывается по совокупности одной из четырех степеней терапевтического эффекта (заметный, умеренный, минимальный, без изменений) и степени выраженности побочного эффекта препарата (отсутствует, незначительный, значительный, нивелирующий терапевтический эффект).
При проведении офтальмологического исследования фиксировались острота зрения, состояние сосудов сетчатки, значения полей зрения на оба глаза у пациентов. Сумма всех меридианов в норме составляет 535 градусов, что было нами принято за 100%. Исследование проводилось на периметре Ферстера, белая метка 2 мм. При ограничении полей зрения, зафиксированном по отдельным меридианам, сумма всех меридианов уменьшается, что фиксировалось офтальмологом.
Для статистического анализа подсчитывались средние значения и стандартное отклонение. Сравнение проводили с использованием параметрического t–критерия Стьюдента и непараметрического U–критерия Манна – Уитни, при оценке эффективности лечения использовался критерий Уилкоксона. Различия считались достоверными при p 
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.