как принимать мочегонные таблетки до еды или после

Университет

Назначая мочегонные препараты, специалисты исходят преимущественно из собственного клинического опыта. При этом известно, что применение диуретиков у имеющих признаки задержки жидкости чревато побочными эффектами (дегидратация, гипокалиемия, нарушения ритма сердца). Особенно сложно контролировать результаты лечения врачам амбулаторной практики: существенную часть ответственности за прием препаратов они вынужденно делегируют пациентам и их родственникам.

Предлагаемый алгоритм назначения диуретической терапии при СЗЖ создан на основании исследований, рекомендаций, клинического опыта и призван оптимизировать ведение этой сложной категории больных в амбулаторных условиях.

Основные правила назначения мочегонных препаратов при СЗЖ Терапия мочегонными препаратами должна начинаться только при наличии симптомов и признаков задержки жидкости, к которым относятся:

• появление или усиление одышки инспираторного характера, тахипноэ (ЧДД >16 в минуту);

• пароксизмальное ночное удушье;

• пароксизмальный ночной кашель (в отсутствие ХОБЛ);

• необходимость поднимать изголовье, чтобы спать (возможно ортопноэ);

• появление периферических отеков;

• скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард);

• увеличение веса на 2 кг за 1 неделю;

• набухание и пульсация шейных вен (венный пульс);

• влажные хрипы в легких;

• увеличение прямого размера печени;

• рентгенологические признаки застоя в малом кругу кровообращения (венозная гипертензия);

• повышенное давление наполнения левого желудочка.

Если перечисленные признаки и симптомы развились в течение 1–3 дней, сопровождаются тахикардией, гипотонией, то подобное состояние должно расцениваться как острая декомпенсация сердечной деятельности.

В этом случае предлагаемый алгоритм неприменим и, как правило, рациональное ведение больного в амбулаторных условиях не представляется возможным.

Если СЗЖ появился в результате хронической сердечной недостаточности, то диуретики надо назначать в комбинации с терапией иАПФ (при их непереносимости антагонистами рецепторов к ангиотензину II, бета-адреноблокаторами и антагонистами минералокортикоидных рецепторов (АМКР)).

Диуретики при СЗЖ следует использовать непрерывно, мочегонную терапию проводить ежедневно. Прерывистые курсы диуретиков провоцируют гиперактивацию нейрогормональных систем и могут способствовать прогрессированию СЗЖ.

Важно ежедневное взвешивание. Максимально допустимое снижение веса — 1 кг/сут, в амбулаторных условиях — не более 0,5 кг/сут. Дегидратация и избыточный диурез более опасны, чем сам отечный синдром.

Назначение и титрование дозы диуретиков на повышение требуют обязательного контроля уровня электролитов крови, скорости клубочковой фильтрации (СКФ), продолжительности интервала QT не реже 1 раза в неделю. После стабилизации состояния определять уровни калия и креатинина/СКФ можно 1 раз в 3–6 месяцев.

При достижении клинического эффекта (уменьшение проявлений СЗЖ, увеличение толерантности к физическим нагрузкам) необходимо начинать титрование дозы мочегонного «на понижение» с ежедневным контролем веса. Если состояние пациента стабилизируется, разрешено даже отменить диуретик (больного регулярно наблюдать). При назначении активной диуретической терапии важно помнить об особенностях водно-солевого режима. Оптимальный диурез достигается, если лечение проводят на фоне диеты с обычным количеством натрия при легком снижении объема выпиваемой жидкости (1–1,2 л/сут). Т. е. целесообразно не резко уменьшать потребление соли, а лишь ограничить жидкость.

Алгоритм назначения мочегонных препаратов

Если СЗЖ приводит к незначительному ограничению физической активности пациента, что соответствует II ФК ХСН, для принятия решения о выборе диуретических средств необходимо оценить функцию почек и принимаемую базовую терапию (рис.).

Диуретическую терапию предпочтительно начинать со стартовых доз петлевых диуретиков (ПД). Прием тиазидных диуретиков (ТД), если их назначали ранее, можно продолжить при развитии СЗЖ у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и сохраненной функцией почек. ТД безопасны только в комбинации с иАПФ или АРА. Особое внимание уделяется дозе. Для лечения ХСН рекомендованы дозы гидрохлортиазида (ГХТ) от 25 мг и выше. В этом диапазоне он может приводить к выраженным метаболическим нарушениям, в частности гипокалиемии, гипонатриемии, возникновению новых случаев сахарного диабета. Доза гидрохлортиазида 12,5 мг/сут, которая, как правило, назначается в комбинации с иАПФ/АРА в качестве антигипертензивного средства, обладает слабым мочегонным эффектом.

Достижение положительного диуреза с помощью ТД сопряжено с более высокой вероятностью гипотонии, чем использование ПД. Снижение АД является независимым фактором негативного прогноза у больных с ХСН — основной причиной СЗЖ.

Следует особо отметить, что даже при умеренно выраженной хронической болезни почек (ХБП) эффективность ТД уменьшается, а снижение СКФ менее 30 мл/мин/ 1,73 м2 является абсолютным противопоказанием к их назначению.

Все перечисленное в значительной степени сужает роль ТД в современных схемах лечения СЗЖ. Они могут быть включены в состав комбинированной диуретической терапии при неэффективности больших доз ПД.

При выявлении клинически выраженного СЗЖ возможно продолжение приема ТД, если они были назначены в составе комбинированной антигипертензивной терапии у пациента с АГ при сохранении САД > 140 мм рт. ст. и СКФ > 60 мл/мин/1,73 м2. Однако в этой ситуации для устранения признаков задержки жидкости необходимо присоединить ПД в стартовых дозах. СКФ рассчитывают по формуле MDRD. СКФ = 186  (креатинин (в мкмоль/л) / 88) – 1,154 (возраст (в годах) – 0,203) (для женщин результат умножают на 0,742). Расчет клиренса эндогенного креатинина (КК) может быть проведен по формуле Кокрофта–Голта (Сосkcrоft–Gаult): КК = (140 – возраст)  вес (в кг) / креатинин  1,22 (для мужчин); КК = (140 – возраст)  вес / креатинин  1,03 (для женщин).

Терапия ТД требует на первых этапах ежедневного контроля электролитов из-за высокого риска развития гипокалиемии, что сложно организовать в амбулаторных условиях.

Если у пациента имеются значительные ограничения физической активности или клиническая картина СЗЖ проявляется в покое (III–IV ФК), то необходимо начать мочегонную терапию со стартовых доз ПД (табл.).

Преимущество стоит отдавать ПД с большим периодом полувыведения и предсказуемой абсорбцией из ЖКТ. Удлинение интервала высвобождения молекул мочегонного препарата, достигаемое благодаря использованию особой матрицы, снижает пик концентрации препарата в крови и увеличивает время максимальной концентрации препарата. В связи с этим при применении таких препаратов (торасемид замедленного высвобождения) развивается более мягкий и предсказуемый диуретический эффект, в меньшей степени ухудшающий качество жизни. Кроме того, торасемид замедленного высвобождения уменьшает риск развития у пациента пикообразного натрийуреза, который может привести к поражению почечных канальцев, а также компенсаторной активации САС и РААС, что снижает результат диуретической терапии.

При неэффективности стартовых доз ПД они должны быть удвоены, но превышать максимально допустимые нельзя. Если в качестве стартового препарата выбран фуросемид, то предпочтительно перейти на торасемид из-за более высокой биодоступности у больных с отечным синдромом (соотношение доз торасемида к фуросемиду составляет примерно 1:4). Если высокие дозы ПД не приводят к купированию проявлений СЗЖ, то рекомендовано присоединить ингибитор карбоангидразы — ацетазоламид. Этот препарат, помимо мочегонного действия, обладает способностью изменять рН мочи в кислую сторону и может привести к восстановлению чувствительности к ПД. Обычно соблюдается следующая схема: ацетазоламид 250 мг 2–3 раза в сутки 3–4 дня (1 раз в 2–3 недели). Если терапия не привела к значительному улучшению состояния больного и у него сохраняется ограничение физической активности на уровне II–IV ФК, требуется назначение или увеличение доз АМКР вплоть до максимальных.

• Увеличение доз АМКР при СЗЖ допускается до 200 мг/сут для верошпирона. Доза препарата должна быть разделена на 2 приема: утром и в обед.

• Увеличение доз АМКР допускается только в ситуации, когда ХБП не тяжелее 3-й стадии, а уровень калия нормальный или пониженный.

• Строго обязателен лабораторный контроль калия и креатинина (СКФ). При уровне калия более 5,0–5,5 ммоль/л доза АМКР уменьшается вдвое. При снижении СКФ < 10 мл/мин/ 1,73 м2 требуется отмена АМКР.

• При более значимом отклонении уровня калия от нормы — более 5,5 ммоль/л — проводится коррекция дозы вплоть до отмены препарата, назначается диета с низким содержанием калия.

• После снижения дозы на 50% повторное увеличение дозы АМКР возможно спустя 1 месяц при условии стойкой нормокалиемии.

• При стабильном состоянии и отсутствии колебаний уровня креатинина контроль уровня калия должен осуществляться 1 раз в 3 месяца.

• Необходимо помнить, что сочетание иАПФ и АМКР всегда должно рассматриваться как потенциально приводящее к гиперкалиемии. Неэффективность всех перечисленных мероприятий требует оценки возможных причин рефрактерности к диуретической терапии. Причинами отечного синдрома, рефрактерного к комбинированной диуретической терапии могут быть:

• замедление всасывания диуретиков (преимущественно фуросемида) в ЖКТ у пациентов с асцитом и анасаркой;

• неконтролируемый прием NaCl;

• текущая терапия НПВС;

• прогрессирование почечной недостаточности;

Следующий этап лечения СЗЖ должен включать внутривенное болюсное или капельное введение диуретиков (фуросемида), а при необходимости и комбинацию ПД и ГХТ.

Вполне вероятно, что в данной ситуации на первый план выходит низкое системное АД. В этом случае важно не дальнейшее наращивание диуретической терапии, а усиление плазмотока через почку, что достигается введением прессорных аминов.

Также высока вероятность потребности в немедикаментозных методах борьбы с СЗЖ — гемодиализ, ультрафильтрация и др. На этом этапе продолжать амбулаторное ведение больного нереально, тактика его дальнейшего лечения выходит за рамки настоящего алгоритма.

Очевидно, что в представленном алгоритме не рассмотрены все возможные клинические ситуации. Он не отменяет необходимости индивидуального подхода с учетом основного и сопутствующего заболеваний, условий проживания пациента и опыта лечащего врача. Однако обозначает основные направления для поиска рациональных решений при ведении больных с синдромом задержки жидкости в амбулаторной практике.

Александр Бова, доктор мед. наук, профессор, заслуженный врач Республики Беларусь,

Сергей Трегубов,ассистент кафедры военно-полевой терапии БГМУ
Медицинский вестник, 6 августа 2014

Источник

Для чего назначают Панангин?

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Для чего назначают «Панангин»?

Как долго можно принимать «Панангин»?

«Панангин» при тахикардии: помогает ли?

Можно ли принимать «Панангин» при беременности?

«Панангин» не имеет строгих противопоказаний к приему у беременных, однако врачи предпочитают назначать его лишь в случае превышения пользы для матери над возможными рисками для плода. С особой осторожностью препарат используют в I триместре.

Поскольку калий и магний выделяются с грудным молоком, вопрос о применении «Панангина» в периоде лактации следует рассматривать с врачом. Во время приема вскармливание следует прекратить.

Противопоказания к «Панангину»

«Панангин» снижает давление или нет?

Побочные действия «Панангина»

Что лучше – «Панангин» или «Аспаркам»?

«Панангин» и «Аспаркам» являются аналогами с точки зрения состава, формы выпуска и механизма действия. Дозировка действующих веществ в «Аспаркаме» незначительно выше. «Аспаркам» производится отечественными фармацевтическими компаниями, «Панангин» является импортным препаратом.

Следовательно, его стоимость выше, чем у российского аналога.

Источник

Торасемид — новая возможность в лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией

Торасемид — петлевой диуретик пролонгированного действия, характеризуется высокой биодоступностью и благоприятными фармакодинамическими свойствами. Представлены данные о клинической эффективности применения торасемида при лечении пациентов с хронической с

Torsemide — loop diuretic prolonged action, has high bioavailability and favorable pharmacodynamic properties. The article presents data on the clinical efficacy of torasemide in patients with chronic heart failure and hypertension.

Согласно данным эпидемиологических исследований распространенность клинически выраженной хронической сердечной недостаточности (ХСН) в Российской Федерации составляет 4,5% (5,1 млн человек), годовая смертность данной категории пациентов — 12% (612 тыс. больных) [1, 2]. Основными причинами развития ХСН является в 88% случаев наличие артериальной гипертензии (АГ), а в 59% ишемической болезни сердца, комбинация данных заболеваний встречается у каждого второго пациента с ХСН [3]. При этом среди всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями основной причиной госпитализации в 16,8% в любой стационар служит декомпенсация ХСН [2].

Декомпенсация ХСН проявляется на практике усилением одышки, застоем в легких и при осмотре выраженными отеками нижних конечностей. Основным мероприятием терапии является коррекция водного гомеостаза как важнейшего инструмента гармонизации нейрогуморального дисбаланса. В данной ситуации диуретики — препараты первой линии при лечении острой и хронической сердечной недостаточности [4]. В ежедневной клинической практике каждый врач — кардиолог, терапевт сталкивается с необходимостью назначения препарата из группы диуретиков для лечения пациентов с ХСН, АГ, что требует огромного врачебного искусства, так как нерациональное применение препаратов этой группы является одной из важных причин декомпенсации ХСН [5].

Диуретики — это гетерогенная группа препаратов, увеличивающая объем выделяемой мочи и экскрецию натрия. Различаются по механизму действия, фармакологическим свойствам и соответственно показаниям к назначению. В соответствии с механизмом действия препараты делятся на 4 класса [6]:

В кардиологии активно применяются последние 3 класса диуретиков. Наиболее мощным диуретическим эффектом обладают петлевые диуретики, именно их применение рекомендовано у пациентов с клинически выраженными проявлениями ХСН [4]. Помимо мочегонного действия петлевые диуретики через индукцию синтеза простагландинов способны вызывать дилатацию почечных и периферических сосудов [7]. Ярким представителем данного класса является фуросемид, применяемый с 1959 года до настоящего времени при лечении остро декомпенсированной и терминальной ХСН [8]. Однако его ежедневное применение вызывает дискомфорт у пациентов, который выражается в императивном позыве к мочеиспусканию в течение 1–2 часов после приема, отмечается ортостатическая гипотензия на пике активности препарата, все это способствует снижению приверженности к лечению.

В этой связи появление на отечественном фармакологическом рынке петлевого диуретика пролонгированного действия — оригинального торасемида в 2011 г. позволило не только более качественно и эффективно лечить пациентов с ХСН, но и повысить комплаентность среди пациентов. Торасемид, как и все петлевые диуретики, ингибирует реабсорбцию натрия и хлоридов в восходящей части петли Генле, но в отличие от фуросемида блокирует также эффекты альдостерона, т. е. в меньшей степени усиливает почечную экскрецию калия. Это снижает риск развития гипокалиемии — одной из главных нежелательных лекарственных реакций петлевых и тиазидных диуретиков. Главным преимуществом торасемида является наличие у него камедьсодержащей оболочки, которая замедляет высвобождение действующего вещества, что уменьшает колебания его концентрации в крови и, следовательно, обеспечивает более стойкий и длительный эффект [9]. Фармакокинетические свойства торасемида отличаются от фуросемида, отличия представлены в табл.

Важным преимуществом торасемида является высокая биодоступность, которая составляет более 80% и превосходит таковую у фуросемида (50%). Биоусвояемость торасемида не зависит от приема пищи, в связи с чем, в отличие от фуросемида, появляется возможность применять его в любое время суток. Высокая и предсказуемая биодоступность определяет надежность диуретического действия торасемида при ХСН и позволяет более успешно применять препарат перорально, даже при случаях тяжелой ХСН [10]. Преимуществом торасемида пролонгированной формы является медленное высвобождение действующего вещества, что не приводит к развитию ярко выраженного пика действия и позволяет избежать феномена «повышенной постдиуретической реабсорбции». Это свойство представляется очень важным в аспекте обсуждаемой проблемы безопасности, так как с ним связывается уменьшение риска рикошетной гиперактивации нейрогормональной системы. Кроме того, однократный прием торасемида в сутки повышает приверженность пациентов к лечению согласно данным исследования на 13% в сравнении с терапией фуросемидом [11].

Торасемид метаболизируется цитохромом Р450, чем объясняется отсутствие изменений его фармакокинетических свойств у пациентов с сердечной недостаточностью или хронической болезнью почек. Только 25% дозы выводится с мочой в неизмененном виде (против 60–65% при приеме фуросемида). В связи с этим фармакокинетика торасемида существенно не зависит от функции почек, в то время как период полувыведения фуросемида увеличивается у больных с почечной недостаточностью. Действие торасемида, как и других петлевых диуретиков, начинается быстро. Доза торасемида 10–20 мг эквивалентна 40 мг фуросемида. При увеличении дозы наблюдалось линейное повышение диуреза и натрийуреза [11].

Торасемид является единственным мочегонным средством, эффективность которого подтверждена в крупных многоцентровых исследованиях [12–14]. Так, в одном из самых крупных до настоящего времени исследовании TORIC (TORasemide In Chronic heart failure) было включено 1377 больных с ХСН II–III ФК (NYНА), рандомизированных к приему торасемида (10 мг/сут) или фуросемида (40 мг/сут), а также других диуретиков. В исследовании оценивали эффективность, переносимость терапии, динамику клинической картины, а также смертность и концентрацию калия в сыворотке крови. По результатам данного исследования терапия торасемидом была достоверно эффективней и позволяла улучшить функциональный класс у пациентов с ХСН, и значительно реже на данной терапии отмечалась гипокалиемия (12,9% против 17,9% соответственно; р = 0,013). Также в ходе исследования была выявлена достоверно более низкая общая смертность в группе пациентов, принимавших торасемид (2,2% против 4,5% в группе фуросемида/другие диуретики; p

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник

Когда отеки «выходят из-под контроля»: анасарка

Появление отеков на ногах к концу долгого рабочего дня вряд ли может кого-то удивить. И даже легкая отечность по утрам, как правило, не привлекает внимания. Но, если отеки становятся все заметнее и «расползаются» по всему телу – откладывать обследование не стоит. В тяжелых случаях возникает анасарка – отек кожи и подкожной клетчатки, обычно сочетается с накоплением жидкости в полостях тела. Это признак срыва компенсационных механизмов по целому ряду заболеваний, чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью.

Отеки и почки

Причин такой патологии может быть достаточно много – от перегрузки почек «работой» (резкое увеличение потребляемой жидкости) до серьезных патологий (гломерулонефрит, повреждение почечных сосудов при диабете и другие).

В последнем случае:

Отеки, в этом случае, как правило, начинаются с лица, так как именно здесь подкожно-жировая клетчатка является особенно рыхлой и «впитывающей». И, по мере прогрессирования, спускаются на тело и конечности.

А проверить состояние почек можно с помощью:

Отеки и сердце

Отеки сердечного происхождения связаны с ослаблением работы сердца по «перекачке» крови и формированию пульсового давления. И, в этом случае, венозная кровь «застаивается» в сосудах и в итоге, ее жидкая часть (плазма) просачивается в ткани.

Сердечные отеки чаще начинаются с ног, поскольку здесь венозная кровь движется снизу-вверх, и более других локаций нуждается в «здоровой» насосной функции сердца. А способствующим отекам фактором на этом уровне являются еще и заболевания вен.

Причиной сердечной «слабости» может быть поражение мышечного аппарата сердца или его клапанов (врожденные пороки, перенесенные стрептококковые и некоторые другие инфекции). И, без внимания, патология приводит к выраженным нарушениям дыхания и отеку легких.

А для выявления недостаточности сердца показан анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) и УЗИ органа.

Отеки и печень

Может показаться странным, но печень является «виновницей» отеков не реже других органов.

Заподозрить печеночное происхождение отеков можно на основании анамнестических данных (частое употребление алкоголя, перенесенные или хронические заболевания печени), а также характерному «асцитическому» животу. Когда отечная жидкость скапливается в брюшной полости, и на фоне нормальной или сниженной массы тела выделяется только увеличенный живот.

В этом случае следует проверить печень на предмет хронического гепатита (минимум, анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин прямой или комплекс «Обследование печени, базовый») и дистрофические изменения (анализ крови «НЭШ-Фибротест»).

Правда, белковая недостаточность также может быть следствием дефицитного питания, патологий пищеварения, нарушающих усвояемость нутриента или сопровождать онкологические процессы («раковое» истощение).

А оценить уровень альбумина и глобулинов можно с помощью анализа крови на белковые фракции.

Отеки и щитовидная железа

Дефицит Т4 и Т3 гормонов «щитовидки» резко замедляет все виды обменных процессов, и водно-солевой обмен – не исключение.

Жидкость, в этом случае, накапливается в подкожно-жировой клетчатке, создавая впечатление «одутловатости».

Правда «смертельной» опасности такие отеки чаще не представляют. Но все же служат веским поводом для проверки здоровья железы, поскольку сопровождаются рядом других отклонений по целому ряду систем и органов (сердце, углеводный и жировой обмен, иммунитет и прочие).

Грозные последствия отеков

Медленное прогрессирование нелеченого отечного синдрома может быть признаком ухудшения состояния пациента при хронических заболеваниях.

Внезапное появление и быстрое нарастание отеков должно вызывать еще большую настороженность, поскольку может быть признаком тромбоза глубоких вен (чаще конечности) или чрезмерной аллергической реакции. При возникновении таких отеков, следует незамедлительно обратиться за помощью.

Источник

Кардиолог «СМ-Клиника» рассказал о причинах отека лица у взрослых

Отек лица — это не только косметический дефект, если он появляется часто или сопровождается краснотой и болью, это признак достаточно серьезных проблем со здоровьем, которые нужно выявлять и лечить.

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог, иммунолог, член
Санкт-Петербургского общества патофизиологов

АНДРЕЙ ГРАЧЕВ
Ведущий врач-кардиолог холдинга
«СМ-Клиника», д.м.н., академик РАМТН

Отек лица – это не отдельная болезнь, а только отражение нарушение баланса между задержкой и выведением жидкости в теле. Но из-за каких проблем организма может отекать лицо и насколько это серьезно?

Что нужно знать об отеке лица

Почему отекает лицо у взрослых

Отеки на лице могут возникать в разное время суток – преимущественно по утрам или ближе к вечеру, либо они держатся в течение дня, уменьшаясь или усиливаясь.

Выделяют два типа причин:

Бывают ли отеки на лице при болезнях сердца?

Да, обычно эти вопросы беспокоят женщин – говорит врач-кардиолог Андрей Грачев. Они бегут на прием к кардиологу, когда не могут надеть утром кольцо на палец из-за его отека или навести макияж, так как лицо припухшее. Пациент хочет выглядеть замечательно вне зависимости от возраста и состояния здоровья. И это похвально.

Мужчины, как правило, с подобными вопросами на прием к кардиологу не обращаются. Особенность данного вопроса связана с тем, что у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, как правило, отеки на лице появляются на финальном этапе такого осложнения, как сердечная недостаточность. Вначале они появляются на ногах (самая нижняя точка по отношению к сердцу), затем жидкость накапливается в брюшной полости, увеличиваются печень и селезенка (как депо крови). И только после того, как жидкость добирается до плевральных полостей и сердечной сумки, могут возникнуть отеки на лице или руках.

Когда они чаще возникают?

В силу ряда обстоятельств, добавляет врач-кардиолог Андрей Грачев, таких как переток жидкости к верхней половине тела в положении лежа, изменения биоритмов выработки гормонов (чаще активный их синтез идет ночью или в ранние утренние часы) отечный синдром чаще всего проявляется в ранние утренние часы.

Если говорить о физиологических причинах, утренние отеки обычно связаны с постоянным недосыпанием, голоданием или жесткими диетами (ограничивающими белок и жиры). Иногда отеки по утрам вызваны тем, что неправильно подобрана уходовая косметика (крем для лица, тоник или средство для умывания). Также утренний отек лица может быть вызван плачем или стрессом в вечерние или ночные часы.

Возможны отеки лица в утреннее время из-за неверно подобранной подушки (она слишком высокая, провоцирует сужение сосудов шеи). Еще один физиологический фактор – избыток жареной, соленой пищи иди жидкости, принятых в вечерние часы, перед сном. У женщин отек лица по утрам может быть спровоцирован гормональными колебаниями, ПМС или беременностью. Часть женщин отмечает утреннюю отечность в период климакса.

Патологические причины утренних отеков – это преимущественно поражения почек. Такие отеки обычно мягкие, подвижные, возникают на лице после сна, кожа при этом приобретает восковой или желтоватый оттенок. Наиболее часто к отекам лица приводят:

Иногда отеки лица становятся заметны вечером, особенно после активного дня. Нередко это одно из проявлений патологий сердечно-сосудистой системы. Нередко отек лица сопровождается и выраженной отечностью в области конечностей – кистей и стоп, голеней. Эти отеки более плотные, кожа имеет более низкую температуру, чем на остальных частях тела, уходят такие отеки медленно. Нередко возникают на фоне следующих патологий:

Иногда отек лица наиболее выражен днем или его появление четко не связано со временем суток. Среди основных патологий, которые ведут к подобным отекам можно выделить эндокринные расстройства – особенно нехватка гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Особенно яркими бывают отеки лица при врожденном гипотиреозе, у беременных или при аутоимунном тиреоидите, цитокино-индуцированной тиреопатии.

Быстро нарастающий отек лица днем может быть признаком аллергии – на пищу, укусы насекомых, косметику, лекарства и даже холод. Иногда отек лица возникает на фоне приступа бронхиальной астмы из-за затруднения дыхания и задержке жидкости в венах.

тек лица возможен у курящих людей и любителей алкоголя. Это связано с усиленной работой лимфатической системы по выведению токсинов из тканей.

Сильный отек лица днем возможен при респираторных инфекциях и их осложнениях – гайморите, тонзиллите, фронтите. Отечность лица возможна при дефиците или избытке витаминов (особенно – жирорастворимых).

Как быстро снять отек лица у взрослых

Если это физиологический отек лица, не связанный с серьезными патологиями, требующими контроля врача и приема подобранных препаратов, можно устранить избыток жидкости за счет определенных простых мероприятий и действий.

Прием контрастного душа или умывание холодной/горячей водой. Этот способ освежает, повышает тонус тканей, усиливает отток жидкости от кожи и уменьшение отеков.

Использование льда – пара кусочков льда помогут справиться с отеками на лице быстро и эффективно. Кроме того, можно заранее приготовить отвары трав с тонизирующим эффектом и заморозить их, используя для умывания.

Массаж лица – это эффективное средство, которое помогает улучшить микроциркуляцию и отечность. Помогают ручной массаж, использование роликов, кубиков льда, холодных ложек. Иногда предварительно можно использовать протирание лица зеленым чаем, прикладывание компрессов с ним к лицу и области глаз.

Популярные вопросы и ответы

Почему важно обращать внимание на появление отеков, когда нужно не медлить с обращением к врачу, стоит ли пить мочегонные средства или применять народную медицину? Все эти вопросы требуют обсуждения.

Чем опасен отек лица?

Хотя отек лица может возникать достаточно часто, это не значит, что состояние безопасно. Если не лечить отеки на лице, они могут приводить к осложнениям. Это болевые ощущения в области отекших тканей, растяжение кожи, зуд и дискомфорт, нарушение кровообращения, атрофические явления. Кроме того, отек лица при аллергии может грозить переходом в более серьезные состояния – отек Квинке с удушьем или анафилактический шок. Почечные и сердечные отеки указывают на то, что органы не справляются с нагрузками, и нужно немедленное устранение задержки жидкости.

Когда обращаться к врачу при отеке лица?

Появление отека на лице – это всегда повод для обращения к врачу, если это не эпизодическое явление, связанное с погрешностями питания или физиологическими изменениями. Обязательно нужно к врачу, если:

Какие мочегонные можно пить при отеке лица?

Без рекомендации врача нельзя принимать какие-либо мочегонные средства. Если это лечение под руководством доктора, он может индивидуально подобрать препарат, включая Триампур, Фуросемид, Арифон, Гидрохлортиазид, Трифас, Диувер. Каждое из лекарств имеет свои показания к приему и ряд противопоказаний. Поэтому прием должен проводиться в строго определенной врачом дозе, с учетом всех дополнительных препаратов, которые пьет пациент.

Поможет ли массаж лица при отеке?

Если это отеки, вызванные задержкой жидкости при приеме избытка соли, воды, связанные с физиологическими гормональным колебаниями у женщин, возможно применение массажа лица, в том числе кубиками льда или холодными ложками, тонирующими кремами или сыворотками. При патологических отеках на фоне различных болезней, и особенно при аллергическом отеке массаж делать не стоит.

Можно ли снять отек лица народными средствами?

Самостоятельно применять в домашних условиях различные мочегонные сборы и отвары, травы нельзя. Это может только навредить. В комплексном лечении врачи могут применять фитопрепараты, но они индивидуально подбирают сборы, виды растений, которые могут дополнить основное лечение.

Источник