google как превратить человека в тыкву
Как превратить живого человека в тыкву
Я очень люблю старые экспериментальные работы, потому что они гораздо легче поддаются популяризации, чем современные. Это связано с двумя обстоятельствами. Во-первых, с каждым годом молекулярно-генетические методы исследований становятся все проще и дешевле, и поэтому работа профессионального биолога сегодня на 90 % сводится к полимеразно-цепным реакциям и секвенированию, блоттингу и иммуноферментному анализу, масс-спектрометрии и гель-электрофорезу. Все это ужасно интересно, но требует долгих объяснений перед описанием каждого эксперимента — или, что еще хуже, вынуждает оставлять методику за скобками. Во-вторых, с каждым годом над естественными науками все строже нависают этические комиссии университетов, которые требуют письменного информированного согласия от каждой подопытной дрозофилы и двойного слепого плацебоконтролируемого исследования любого вещества, с которым испытуемый может иметь несчастье столкнуться во время пребывания на территории факультета, будь то жидкое мыло в туалете или чайный пакетик на лабораторной кухне. Я утрирую, конечно, но не слишком. Очень многие исследования XX века, обогатившие экспериментальную психологию, сегодня бы ни за что не были разрешены этическими комиссиями, и люди знали бы о себе гораздо меньше. Самые очевидные примеры таких исследований — это эксперимент Милгрэма, впервые проведенный в 1963 году, Стэнфордский тюремный эксперимент в 1971-м и неофициальный эксперимент «Третья волна» в 1967 году. Все они широко известны и многократно описаны в популярной литературе, в том числе на русском языке, поэтому я только вкратце напомню, о чем шла речь.
Все болезни от нервов
Человеческая иммунная система — это безумно сложная сеть связей между десятками типов клеток и тысячами видов молекул, которыми они обмениваются. Человеческая стрессорная реакция — это тоже сложная сеть связей между большим количеством гормонов, воздействующих более или менее на все системы организма. Именно поэтому любое утверждение о природе связи между стрессом и иммунитетом — всегда жуткое упрощение, попытка свести тысячи взаимосвязанных факторов (часть из которых еще вообще не исследованы) к единой простой формуле. Единственное, что можно сегодня утверждать с абсолютной уверенностью, — что такая связь есть. Но при любой попытке описать ее молекулярные механизмы и внешние проявления обязательно находятся работы, в которых были получены совершенно противоположные результаты — а все потому, что у испытуемых, например, отличался уровень C3-конвертазы в иммунной системе. Или, например, уровень альфа-меланотропина при стрессорной реакции. Или, допустим, никто не сделал поправку на вариабельность по гену транспортера серотонина 5-HTT, и она исказила все результаты. И так далее. Полная модель взаимодействия нервной, иммунной и эндокринной системы, безусловно, будет построена, и даже, вероятнее всего, в XXI веке. Но для этого нужно не только описать все на свете во взаимодействии с чем угодно, но и забить все эти экспериментальные результаты в суперкомпьютер — настолько мощный, что в рядовых биологических лабораториях ничего такого пока что нет. Тем не менее некоторые данные уже накоплены.
Натуральные убийцы суровы и беспощадны, но именно их патруль спасает нас от раковых клеток.
Все эти данные не дают нам никакого права утверждать, что стресс снижает иммунитет. Дела обстоят гораздо хуже: он нарушает баланс между разными компонентами иммунного ответа, в норме контролирующими и тормозящими друг друга. Из-за этого стресс ассоциирован не только с инфекционными и онкологическими заболеваниями, при которых иммунная система работает недостаточно активно, но одновременно и с аутоиммунными заболеваниями, при которых все обстоит как раз наоборот: голодные иммунные клетки шастают по организму и ищут, на кого бы им напасть, и находят, и начинают разрушать собственный организм. Людмила Стоянович из Белградского университета опросила 9 120 пациентов, больных системной красной волчанкой, 141 пациента с антифосфолипидным синдромом и 94 пациентов с ревматоидным артритом (при всех этих заболеваниях иммунная система нападает на собственные суставы, кровеносные сосуды, кожу и так далее). Оказалось, что у 75,8 % больных волчанкой, 44,8 % больных антифосфолипидным синдромом и у 42,5 % пациентов с ревматоидным артритом начало болезни совпало по времени с каким-либо сильным стрессом — смертью родственника, потерей работы, бомбардировкой Белграда в 1999 году.
Результаты этого исследования дают очень приблизительную оценку, потому что серьезные аутоиммунные заболевания — это, к счастью, довольно редкая вещь. На всех 15 357 участников исследования за десять лет наблюдений пришлось только 372 госпитализации в связи с аутоиммунными заболеваниями, так что в какой-то степени большая их распространенность среди тех, кто был травмирован в детстве, может быть связана и со случайными флуктуациями. Но существуют данные и о связи стресса с более распространенными иммунными проблемами — аллергиями, астмой, атопическим дерматитом.
Дело вот в чем. Существует исторически сложившееся разделение иммунитета на клеточный и гуморальный.
В первом случае иммунные клетки непосредственно нападают на врагов и съедают их сами, во втором — производят антитела, которые связываются с врагами и делают их уязвимыми. Это разделение стало общепризнанным еще в 1908 году, когда Нобелевскую премию за исследования иммунитета разделили между Мечниковым и Эрлихом, один из которых занимался клетками, а другой — антителами. Потом, конечно, выяснилось, что такая классификация довольно-таки условна, потому что все разновидности иммунных клеток активно сотрудничают друг с другом, но тем не менее биологический базис у нее есть. В первую очередь речь идет о двух разных типах Т-хелперов.
Т-хелперы — это лимфоциты, которые сами никого не убивают, но множеством разных способов привлекают внимание других иммунных клеток и говорят им: «Смотри, что я нашел! Это враг! Разберись с ним, детка». Молодые и наивные хелперы называются Th0, а дальше они могут превращаться в клетки первого или второго типа — Th1 или Th2. Первые предпочитают активировать клеточный иммунитет, а вторые — гуморальный.
Но есть большая проблема. Стресс повышает вероятность еще и аутоиммунных заболеваний. А многие из них, от рассеянного склероза до сахарного диабета, завязаны, наоборот, на активацию T-хелперов первого типа. И получается классическая ситуация «вы либо крестик снимите, либо трусы наденьте» — Th0 должен во что-то превратиться, и если гормоны стресса стимулируют его превращение в Th2, то откуда берутся еще и лишние Th1?
Глисты и бактерии — в эволюционном смысле старые друзья человека.
Дата добавления: 2019-02-12 ; просмотров: 85 ; Мы поможем в написании вашей работы!
Как превратить живого человека в тыкву
Я очень люблю старые экспериментальные работы, потому что они гораздо легче под- даются популяризации, чем современные. Это связано с двумя обстоятельствами. Во-пер- вых, с каждым годом молекулярно-генетические методы исследований становятся все проще и дешевле, и поэтому работа профессионального биолога сегодня на 90 % сводится к поли- меразно-цепным реакциям и секвенированию, блоттингу и иммуноферментному анализу, масс-спектрометрии и гель-электрофорезу. Все это ужасно интересно, но требует долгих объяснений перед описанием каждого эксперимента – или, что еще хуже, вынуждает остав- лять методику за скобками. Во-вторых, с каждым годом над естественными науками все строже нависают этические комиссии университетов, которые требуют письменного инфор- мированного согласия от каждой подопытной дрозофилы и двойного слепого плацебокон- тролируемого исследования любого вещества, с которым испытуемый может иметь несча- стье столкнуться во время пребывания на территории факультета, будь то жидкое мыло в туалете или чайный пакетик на лабораторной кухне. Я утрирую, конечно, но не слиш- ком. Очень многие исследования XX века, обогатившие экспериментальную психологию, сегодня бы ни за что не были разрешены этическими комиссиями, и люди знали бы о себе гораздо меньше. Самые очевидные примеры таких исследований – это эксперимент Милгр- эма, впервые проведенный в 1963 году, Стэнфордский тюремный эксперимент в 1971-м и неофициальный эксперимент “Третья волна” в 1967 году. Все они широко известны и мно- гократно описаны в популярной литературе, в том числе на русском языке, поэтому я только вкратце напомню, о чем шла речь.
Стэнли Милгрэм, психолог из Йельского университета, говорил испытуемым, что исследует влияние боли на обучение. Они должны были контролировать, как другой участ- ник эксперимента (на самом деле – подсадная утка) запоминает пары слов, и наказывать его разрядом электрического тока, постепенно повышая напряжение, каждый раз, когда тот оши- бался. И Милгрэм, и его коллеги были уверены, что большинство людей откажется участ- вовать в эксперименте, как только ученик скажет, что ему уже по-настоящему больно. Но нет. Достаточно было, чтобы солидный экспериментатор в белом халате сообщил, что про- должать необходимо, – и более 60 % испытуемых, мучаясь и страдая, доводили напряжение до 450 вольт, самого конца шкалы1.
наблюдения и обнаружили, что охранники особенно жестоко издеваются над заключенными по ночам – они полагали, что в это время психологи за ними не присматривают2.
Эксперимент “Третья волна” был проведен калифорнийским учителем истории Роном Джонсом. Во время лекции о нацистской Германии ученики спросили его, как такое вообще было возможно. Как могли обычные немецкие обыватели – учителя, врачи, железнодорож- ники и так далее – не замечать или даже оправдывать массовое уничтожение евреев? Почему немецкий народ допустил это? Рон пообещал объяснить. Следующая неделя началась с того, что вместо изложения нового материала он стал учить студентов правильно сидеть за пар- той и рассказывал им о важности дисциплины. Во второй день класс, которому понравилась игра, уже сидел правильно, и Рон рассказал им о силе общности. Он велел ученикам хором скандировать лозунги и научил их особому жесту – приветствию Третьей волны. В среду Рон рассказывал о силе действия. Студентам выдали членские билеты и приказали вести агита- ционную работу и выявлять инакомыслящих. В четверг члены Третьей волны с гордостью узнали, что они участвуют во всенародном политическом движении. В пятницу все участ- ники движения и сочувствующие, уже 200 человек, нарядились в белые рубашки, собрались в актовом зале и скандировали там лозунги Третьей волны, ожидая телевизионной передачи об открытии сотни отделений движения по всей стране. Но передачи не было. И тогда Рон произнес речь. Он рассказал, что никакого движения не существует. Студенты думали, что они были избранными, но на самом деле их просто использовали. Они чувствуют превос- ходство над теми, кто не принадлежит к Третьей волне, но Рон может показать, какое буду- щее их ждет. И он включил проектор с кинохроникой Третьего рейха – от военного парада до концентрационных лагерей. Потом Рон включил свет. Студенты молча встали со своих мест и разошлись. Самый старательный участник Третьей волны, вызвавшийся в последние три дня быть телохранителем Рона, плакал навзрыд3.
Эти жестокие эксперименты демонстрируют, как сильно внешние условия могут вли- ять на поведение и эмоции человека. Но на этом цепочка не кончается. Эмоции человека в свою очередь влияют на его физическое состояние. И этому факту тоже посвящено несколько прекрасных экспериментов, которые еще могли быть одобрены этическими комиссиями в добрые старые времена, но почти наверняка не были бы разрешены сегодня – хотя бы про- сто из опасения перед судебными исками со стороны испытуемых. Например, в 1991 году психологи из Университета Карнеги – Меллон специально заразили несколько сотен чело- век вирусами, вызывающими респираторные инфекции4. Ценность эксперимента заключа- лась в том, что все 420 участников исследования были тщательно ранжированы по уровню стрессов, пережитых ими в течение последнего года, и по количеству негативных эпитетов (неконтролируемость, непредсказуемость, непосильность, гнев, грусть, неуверенность и так далее), использованных испытуемыми для описания себя и своей жизни. Результаты оказа- лись предсказуемыми, но от этого не менее важными: в группе с низким уровнем стресса 74 % людей заразились вирусом, судя по результатам лабораторных анализов, но только у 27 % это привело к клинически выраженной простуде с насморком и чиханием. Группа с высоким уровнем стресса, точно так же получив раствор вирусов в виде капель в нос, была заражена на 90 %, а заболело 47 %.
Кстати, простуда не случайно ассоциируется у нас с холодом. Да, разумеется, ее вызы- вают вирусы (не какой-то один, а много разных), но вероятность того, что инфекция при- живется в организме, повышается при холодной погоде5. Это связано с тем, что переохла- ждение можно рассматривать как разновидность стрессорного фактора. На практике это означает, что оно приводит к сужению периферических кровеносных сосудов, в том числе в слизистой оболочке дыхательных путей. Это в свою очередь мешает иммунным клеткам своевременно пресечь вторжение – их просто недостаточно много в нужное время в нужном
месте. Кроме того, стрессы в принципе плохо влияют на иммунитет – и это не единственный вредный эффект, который они оказывают на наше здоровье.
Все болезни от нервов
Человеческая иммунная система – это безумно сложная сеть связей между десятками типов клеток и тысячами видов молекул, которыми они обмениваются. Человеческая стрес- сорная реакция – это тоже сложная сеть связей между большим количеством гормонов, воз- действующих более или менее на все системы организма. Именно поэтому любое утвержде- ние о природе связи между стрессом и иммунитетом – всегда жуткое упрощение, попытка свести тысячи взаимосвязанных факторов (часть из которых еще вообще не исследованы) к единой простой формуле. Единственное, что можно сегодня утверждать с абсолютной уверенностью, – что такая связь есть. Но при любой попытке описать ее молекулярные механизмы и внешние проявления обязательно находятся работы, в которых были полу- чены совершенно противоположные результаты – а все потому, что у испытуемых, напри- мер, отличался уровень C3-конвертазы в иммунной системе. Или, например, уровень альфа- меланотропина при стрессорной реакции. Или, допустим, никто не сделал поправку на вари- абельность по гену транспортера серотонина 5-HTT, и она исказила все результаты. И так далее. Полная модель взаимодействия нервной, иммунной и эндокринной системы, без- условно, будет построена, и даже, вероятнее всего, в XXI веке. Но для этого нужно не только описать все на свете во взаимодействии с чем угодно, но и забить все эти эксперименталь- ные результаты в суперкомпьютер – настолько мощный, что в рядовых биологических лабо- раториях ничего такого пока что нет. Тем не менее некоторые данные уже накоплены.
С того момента как в 1991 году добровольцев заразили респираторными заболевани- ями, никто уже особенно не сомневался, что стресс подавляет способность сопротивляться инфекциям. В 2005 году иммунолог Рональд Гласер из Университета Огайо описал еще несколько показательных примеров6. Во-первых, в его лаборатории была проведена вакци- нация пожилых людей против гриппа. При этом сравнивались две группы: люди, у которых в жизни все более или менее благополучно, и люди, испытывающие хронический стресс из-за ухода за тяжело больным супругом. Выяснилось, что во второй группе способность к формированию иммунного ответа резко снижена: через месяц после вакцинации уровень антител против соответствующих штаммов гриппа у них в крови был в два раза ниже, чем у людей того же возраста, не испытывающих стресс. Во-вторых, Гласер установил, что стресс повышает вероятность активации латентных вирусов, в норме тихонечко сидящих в орга- низме и не причиняющих вреда – от сравнительно безобидного вируса простого герпеса первого типа (это он вызывает у нас “простуду” на губах) и до вируса Эпштейна – Барр, способного резко повышать риск развития гематологических заболеваний, таких как B-кле- точная лимфома. В-третьих, Гласер отмечает, что стресс может способствовать быстрому росту вирусной нагрузки при ВИЧ-инфекции.
Еще одна важная функция иммунной системы, о которой часто забывают, – это посто- янная борьба с онкологическими заболеваниями7. Мне неприятно вам это сообщать, но прямо сейчас в вашем теле совершенно точно есть раковые клетки. И в моем тоже. И вчера были. И завтра будут. Но до поры до времени в этом нет ничего страшного, потому что тело ежесекундно патрулируется огромным военным отрядом иммунных клеток (некоторые из участников патруля так и называются – натуральные убийцы, или N-киллеры), и если у них возникает хоть малейшее подозрение, то одинокую опухолевую клетку тут же убивают без жалости и сомнений. Рак начинается, только если иммунная система по какой-то причине зазевалась и не успела подавить врага в зародыше. И похоже, что стресс может этому способ- ствовать8. Многочисленные исследования на животных подтверждают, что удары электри-
ческого тока, неприятные звуки, социальная изоляция или конфликты с сородичами повы- шают вероятность развития опухолей. Для нашего вида это тоже работает. Например, люди, недавно потерявшие близкого родственника, демонстрируют сниженную активность тех самых N-киллеров, клеток, участвующих в уничтожении опухоли.
 |
Натуральные убийцы суровы и беспощадны, но именно их патруль спасает нас от раковых клеток.
Все эти данные не дают нам никакого права утверждать, что стресс снижает иммуни- тет. Дела обстоят гораздо хуже: он нарушает баланс между разными компонентами иммун- ного ответа, в норме контролирующими и тормозящими друг друга. Из-за этого стресс ассоциирован не только с инфекционными и онкологическими заболеваниями, при кото- рых иммунная система работает недостаточно активно, но одновременно и с аутоиммун- ными заболеваниями, при которых все обстоит как раз наоборот: голодные иммунные клетки шастают по организму и ищут, на кого бы им напасть, и находят, и начинают разрушать собственный организм. Людмила Стоянович из Белградского университета опросила9120 пациентов, больных системной красной волчанкой, 141 пациента с антифосфолипидным синдромом и 94 пациентов с ревматоидным артритом (при всех этих заболеваниях иммунная система нападает на собственные суставы, кровеносные сосуды, кожу и так далее). Оказа- лось, что у 75,8 % больных волчанкой, 44,8 % больных антифосфолипидным синдромом и у 42,5 % пациентов с ревматоидным артритом начало болезни совпало по времени с каким- либо сильным стрессом – смертью родственника, потерей работы, бомбардировкой Белграда в 1999 году.
Риск развития аутоиммунных заболеваний существенно повышают стрессы, пере- житые в детском возрасте, когда иммунная система только формируется. В 2009 году в США были опубликованы результаты масштабного многолетнего исследования 10, в котором участвовали 15 357 человек. Всех этих людей подробно опросили обо всех травмирующих событиях, пережитых ими в детстве. Спектр был очень широким: от банальной ругани или развода родителей и до сексуального насилия или угрозы убийства. По результатам опроса участников исследования разделили на четыре группы. В первую попали те, с кем в семье не происходило вообще ничего плохого (их набралось всего 36,4 %). Во вторую – те, кто мог назвать только какое-нибудь одно травмирующее событие, а в остальном жил в нормальной семье. В третью – те, кто был в детстве жертвой двух разных стрессирующих факторов. В четвертую – те, кто отнес к себе три или больше пунктов из предложенного списка непри- ятностей. Выяснилось, что переход из каждой группы в следующую, менее благополучную, повышает вероятность угодить в больницу с аутоиммунным заболеванием (уже потом, во взрослом возрасте) на 20 % для женщин и на 10 % для мужчин.
Результаты этого исследования дают очень приблизительную оценку, потому что серьезные аутоиммунные заболевания – это, к счастью, довольно редкая вещь. На всех 15 357 участников исследования за десять лет наблюдений пришлось только 372 госпитали- зации в связи с аутоиммунными заболеваниями, так что в какой-то степени большая их рас- пространенность среди тех, кто был травмирован в детстве, может быть связана и со случай- ными флуктуациями. Но существуют данные и о связи стресса с более распространенными иммунными проблемами – аллергиями, астмой, атопическим дерматитом.
В 1995 году в Японии произошло сильное землетрясение. Сильнее всего пострадал город Кобе, в котором были разрушены сотни тысяч зданий и погибли тысячи человек. После землетрясения дерматологи из местного университета обратились к людям, которых они прежде уже лечили от атопического дерматита, и попросили их охарактеризовать измене- ния в состоянии кожи после землетрясения и оценить уровень стресса, вызванного им11. Дерматит – распространенное заболевание, а Кобе – крупный город, так что в исследовании приняли участие 1457 пациентов. Выяснилось, что у пациентов, живших близко к эпицен- тру землетрясения (в зоне, где было разрушено больше 20 % домов), ухудшение состояния кожи произошло в 38,4 % случаев. Среди пациентов, живших в менее пострадавших райо- нах (где было разрушено меньше 20 % домов), состояние кожи ухудшилось в 29,1 % слу- чаев. Конечно, это отчасти связано и с непосредственным воздействием катастрофы (невоз- можностью принимать лекарства, отсутствием ванны, жизнью в запыленном помещении), но и после внесения поправки на эти факторы влияние стресса осталось значительным. При этом у некоторых участников исследования наблюдался противоположный эффект: 9,1 % пациентов из зоны сильного поражения и 4,5 % из зоны слабого продемонстрировали улуч- шение состояния кожи. Авторы исследования предположили, что у этих людей стресс ока- зал на иммунитет особенно сильное подавляющее воздействие, и ресурсов на развитие кож- ных реакций у организма просто не осталось. Но, возможно, дело не в том, что иммунитет вообще был подавлен, а в том, что маятник качнулся в другую сторону.
Дело вот в чем. Существует исторически сложившееся разделение иммунитета на кле- точный и гуморальный.
В первом случае иммунные клетки непосредственно нападают на врагов и съедают их сами, во втором – производят антитела, которые связываются с врагами и делают их уязви- мыми. Это разделение стало общепризнанным еще в 1908 году, когда Нобелевскую премию за исследования иммунитета разделили между Мечниковым и Эрлихом, один из которых занимался клетками, а другой – антителами. Потом, конечно, выяснилось, что такая класси- фикация довольно-таки условна, потому что все разновидности иммунных клеток активно
сотрудничают друг с другом, но тем не менее биологический базис у нее есть. В первую очередь речь идет о двух разных типах Т-хелперов.
Т-хелперы – это лимфоциты, которые сами никого не убивают, но множеством раз- ных способов привлекают внимание других иммунных клеток и говорят им: “Смотри, что я нашел! Это враг! Разберись с ним, детка”. Молодые и наивные хелперы называются Th0, а дальше они могут превращаться в клетки первого или второго типа – Th1 или Th2. Первые предпочитают активировать клеточный иммунитет, а вторые – гуморальный.
Но есть большая проблема. Стресс повышает вероятность еще и аутоиммунных заболеваний. А многие из них, от рассеянного склероза до сахарного диабета, завязаны, наоборот, на активацию T-хелперов первого типа. И получается классическая ситуация “вы либо крестик снимите, либо трусы наденьте” – Th0 должен во что-то превратиться, и если гормоны стресса стимулируют его превращение в Th2, то откуда берутся еще и лишние Th1? В научных работах на эту тему как нигде велика концентрация слов типа “кажется”, “предположительно”, “возможно”, “похоже, что”. Так вот, похоже, что стресс действует по- разному на разные генетические линии экспериментальных животных – у кого-то вызывает сдвиг равновесия иммунной системы в сторону клеточного иммунитета, а у кого-то – в сто- рону гуморального13. Возможно, что неожиданные сдвиги еще и часто остаются незамечен- ными в экспериментальных работах: если вы стрессировали 100 крыс и получили в резуль- тате 18 животных с аллергией, то о них-то вы и напишете в выводах статьи. А кто знает, может быть, еще у 18 животных из оставшихся условно здоровых тем временем уже начал развиваться рассеянный склероз. И наоборот, если вы ищете рассеянный склероз, то вы не заметите аллергию (довольно сложно отличить крысу-аллергика от обычного животного,
если не кормить ее аллергеном специально).
Судя по результатам эпидемиологических исследований, у людей под действием стресса тоже могут усугубляться как болезни, ассоциированные с гиперактивацией гумо- рального иммунитета, так и болезни, связанные с чрезмерной интенсивностью клеточного. Вполне вероятно, что дело вообще не в Th1 и не в Th2, а в регуляторных Т-лимфоцитах, которые контролируют активность любого иммунного ответа – их уровень тоже снижается после сильного стресса14. А возможно, и еще в каких-то звеньях иммунной системы – дан- ные экспериментов ужасно неполны, запутанны и противоречивы, но понятно, что так или иначе стресс влияет практически на все типы иммунных клеток. С уверенностью пока можно сказать только одно: если вас долго мучить, пугать и над вами издеваться, то вы наверняка чем-нибудь заболеете. Но вот чем именно – зависит от вашего везения.
Глисты и бактерии – в эволюционном смысле старые друзья человека.
Чтобы снизить стресс от обилия противоречивой информации, можно вспомнить пре- красную историю про то, чем иммунитет можно порадовать. По современным представле- ниям, аллергии и аутоиммунные заболевания связаны не только с тем, что человека в детстве обижали, но и с тем, что ему не купили собаку. Причем лучше было бы ее купить еще до рождения малыша, чтобы в первый год жизни собака уже была. А еще нужна кошка. И крыса. И возможность копаться в песочнице и тянуть в рот всякую гадость. И отсутствие немедлен- ной антибактериальной обработки каждой ссадины. И возможность есть на пыльной улице немытыми руками. И тогда ребенок вырастет здоровым. Прекрасная, по-моему, новость для матерей, тревожащихся по поводу собственного несовершенства. В научной литературе это называется “гигиеническая гипотеза аллергии” и “гипотеза старых друзей” (друзьями в дан- ном случае называются патогены, привычные человеку как виду). Это вполне серьезные теории с большим количеством проработанных молекулярных механизмов15. На русском языке подробности о них можно прочитать в чудесной научно-популярной книжке Джессики Снайдер Сакс “Микробы хорошие и плохие”, а вкратце идея в том, что иммунитету, пока он формируется, нужно чем-то заниматься и на кого-нибудь нападать, потому что в принципе он возник для выживания в гораздо более агрессивной среде, чем современная городская квар- тира. А вот если вокруг нет ни глистов, ни вирусов, ни бактерий, ни паразитических грибов и простейших, то иммунитету нечем заняться, и он с горя начинает нападать на что попало. Чтобы теперь отвлечь его от нападения на что попало, больного человека можно специально заразить глистами, и так действительно делают при лечении некоторых аутоимунных забо- леваний16. Главное, чтобы такая терапия сама по себе не стала для пациента психологиче- ским стрессом, а то с иммунитетом опять начнет твориться какая-нибудь ерунда.