антипсихотические препараты список без рецептов лучших
Традиционные антипсихотики
Современные препараты для лечения шизофрении — антипсихотики делят на типичные и атипичные. Такое разделение основано на различном спектре терапевтических и побочных эффектов препаратов, в основе которых лежат различные механизмы действия медикаментов.
Типичные антипсихотики редуцируют позитивную симптоматику шизофрении, как на этапе купирования проявлений острого психоза, так и почти в 80% случаев поддерживающей терапии, препятствуя рецидиву бреда и галлюцинаций. В то же время эти препараты практически не оказывают влияния на негативную симптоматику, когнитивный дефицит и расстройства депрессивного спектра, напротив, нередко даже усиливая проявления последних.
Традиционные нейролептики могут также усилить вторичную негативную симптоматику в отличие от атипичных антипсихотиков (АА), которые редуцируют последнюю.
По мнению отдельных исследователей, убедительных доказательств положительного влияния АА на первичную негативную симптоматику все же нет.
Исходя из химической структуры нейролептиков, в годах ХХ века выделяли фенотиазины, бутирофеноны, бензамиды, тиоксантены, оксоиндолы и др. классы препаратов.
Типичные антипсихотики
Появление нейролептиков изменило симптоматику и течение психозов в сторону учащения транзиторных и появления абортивных форм, остаточных состояний и вообще прерывистого течения. В то же время традиционные нейролептики не излечивали шизофрению, оставаясь малоактивными в отношении негативной симптоматики и аутизма (Denicer P., 1987).
Антипсихотический эффект классических нейролептиков связывают с блокадой дофаминовых рецепторов (D2) мезолимбической области. Предполагается, что блокада D2-рецепторов в области средних отделов медиального переднего тракта, нейроны которого проецируются на amygdala, hippocampus, n. Аccumbers, приводит к антипсихотическому эффекту, но не влияет на когнитивные процессы и негативную симптоматику.
Снижение дофаминергической передачи в мезостриатном тракте базальных ганглиях передних отделов головного мозга, неокортексе и n. accumbes, по-видимому, является причиной появления экстрапирамидных побочных эффектов (Bernstein J., 1987).
Влияние классических нейролептиков на хеморецепторы триггерной зоны ствола мозга обусловливает противорвотное действие, на гипоталамус — повышение уровня гормона передней доли гипофиза — пролактина. В последнем случае происходит блокада дофаминергического подавления высвобождения пролактина маммотрофическими клетками передней доли гипофиза (Baldessarini R., Tarazi F., 1996; Kapur S. et al., 2000).
Сегодня до конца неясно, за счет блокады какой области D2-рецепторов меняется мотивация больного и его социализация в обществе, но предполагается, что здесь задействованы структуры промежуточного мозга, лимбическая система, обонятельная зона коры, pyriformer cortex, locus coerules. В то же время антипсихотическая активность этих медикаментов не полностью определяется степенью их связывания с рецепторами.
Классические нейролептики, как показывают современные исследования, в частности, позитронно-эмиссионая томография блокируют приблизительно 60% рецепторов дофамина (D2). Клиническая эффективность типичных антипсихотиков отчасти коррелирует с содержанием в плазме крови гомованилиновой кислоты, являющейся метаболитом дофамина.
В настоящее время для лечения шизофрении активно используют сравнительно большое количество антипсихотиков. Эти препараты применяются не только при терапии шизофрении, но также при лечении тяжелой депрессии, выраженного маниакального состояния в рамках аффективных психозов; психозов (делирий, аменция), возникающих вследствие различных соматических заболеваний; ряда неврологических расстройств с симптомами тика; при посттравматическом стрессовом расстройстве. В процессе поддерживающей терапии шизофрении, вероятно, выбор препарата не влияет на частоту развития рецидива заболевания. Однако отмечено, что при использовании зуклопентиксола деканата, эпизоды обострения регистрируются реже, чем при введении флуфеназина деканоата. Несмотря на сравнительно быстрое успокоение больного после начала приема антипсихотиков, их специфический эффект купирования психоза обычно развивается через
В отличие от американских психиатров, полагающих, что большинство нейролептиков взаимозаменяемы, представители отечественной и европейской психиатрии полагают, что у каждого препарата есть свой неповторимый спектр психотропной активности, складывающийся из глобального, седативного, активирующего и избирательного эффекта нейролептика, а также выраженности неврологических и соматических побочных эффектов, способности вызывать проявления депрессии (Мосолов С.Н., 2002).
В большинстве случаев нейролептики, особенно производные фенотиазина, обладают противорвотным действием.
В таблице 20 отражено влияние на рецепторы центральной нервной системы основных антипсихотиков, фармакологическая активность и диапазон доз традиционных нейролептиков представлена в таблице 21, периодичность введения и дозировка пролонгированных форм антипсихотиков — в таблице 22, средние дозы антипсихотиков, рекомендуемые для лечения шизофрении, — в таблице 23.
Таблица 20. Влияние классических антипсихотиков на рецепторы ЦНС
Как работают антидепрессанты и какие побочные эффекты возможны
С помощью эксперта разбираемся в видах лекарств от депрессии и нюансах применения.
Материал прокомментировал Николай Назарьев, врач-нарколог, психиатр, ведущий специалист сети клиник «Семейная»
Что такое антидепрессанты
В России средства от депрессии — относительно новый тренд, хотя с 2000-х годов прием этих лекарств вырос во всех странах мира [1]. Средства назначаются на основании диагноза лечащего врача-психиатра, под строгим контролем и с возможностью менять схему лечения. Ученые пока не пришли к однозначному выводу, из-за чего появляется депрессия: существует несколько теорий, большинство из которых упоминают сбои в работе нейромедиаторов. Это вещества, передающие сигнал между нервными и мышечными клетками и способные положительно влиять на настроение и самочувствие [2]. Во многих случаях депрессия — следствие нарушения выработки серотонина либо способности организма его усваивать. Гормон должен усиливать контакты между нейронами, поэтому антидепрессанты не поднимают настроение мгновенно, как, например, вкусная еда, а начинают действовать в среднем через две недели приема [3].
Увеличение количества пациентов, употребляющих антидепрессанты, связано не только с ритмом жизни и хроническими стрессами, но и с новыми поколениями лекарств. Так, препараты старого поколения отличаются многими побочными эффектами, в то время как современные лекарства можно пить без вреда для организма.
Психофармакология развивается с 1876 года, когда компания BASF создала краситель — метиленовый синий (раствор которого известен как синька медицинская), который пытались использовать для лечения малярии и применяли в ветеринарии. Производители еще не знали, что они получили фенотиазин, официально синтезированный лишь в 1883 году. С 30-х годов его использовали как антигистаминное средство, а в 1947-м году с его помощью изобрели прометазин. У последнего обнаружили сильный седативный эффект, в результате чего врачи стали применять средство для наркоза. Для усиления этого свойства в 1950-м году создали хлорпромазин, который вскоре стали использовать в психиатрии. В 1952-м году появится ипрониазид, созданный как лекарство от туберкулеза. От болезни он не помог, зато делал пациентов заметно счастливее. Вещество стало первым антидепрессантом из группы ингибиторов моноаминоксидазы.
Вопреки распространенному мнению, что депрессия — проблема современного общества, ее диагностировали задолго до нашего времени. До 50-х годов болезнь лечили опиатами, до 60-х — амфетаминами. В 1977 году синтезировали флуоксетин, при этом на рынок он попал только в 1991 году под названием «Прозак». Это первый в мире селективный ингибитор обратного захвата серотонина.
«Депрессия — это болезнь, которая в том числе сопровождается нехваткой витаминов и полезных веществ, — комментирует нарколог Николай Назарьев. — Чтобы бороться с депрессией, организму нужно следить за содержанием специальных веществ, например аминокислоты триптофана. В процессе ее многоступенчатого синтеза образуется серотонин. Также нельзя забывать о магнии и витаминах группы В и D — это к вопросу о натуральных антидепрессантах».
Для чего нужны антидепрессанты
Центральная нервная система (ЦНС) состоит из сети нейронов и включает в себя головной и спинной мозг. Антидепрессанты балансируют химические вещества в мозге — нейротрансмиттеры. Норадреналин, серотонин и дофамин влияют на работу органов и систем, на сосуды, мышцы и настроение. При депрессии уровень гормонов-нейромедиаторов снижается.
Реакция на антидепрессанты индивидуальна, поэтому нередко врачам приходится менять схему лечения, подбирая нужное вещество и дозировку. Депрессия не обязательно служит показанием к применению этих препаратов, и в каждом конкретном случае терапию должен назначить лечащий врач. Кроме того, антидепрессанты редко используют без вспомогательных средств: параллельно назначается психотерапия, корректируется образ жизни и подбираются дополнительные методы лечения.
Антидепрессанты без рецепта врача
Депрессия — это диагноз, а не просто временные перепады настроения. Термин стал популярным настолько, что люди нередко используют его как описание состояния подавленности и усталости. На самом деле, диагностировать истинную депрессию может только врач на основании изучения анамнеза пациента и с учетом всех сопутствующих симптомов. Это длительное (от двух недель) снижение не только настроения, но и когнитивных способностей. Если вас не радуют привычные вещи, трудно собраться с мыслями, вы ощущаете отсутствие мотивации и теряете смысл жизни — это повод обратиться к врачу. Ни в коем случае не стоит самостоятельно выбирать и назначать себе антидепрессанты на основании отзывов и инструкций. Все лекарства имеют различные нюансы терапевтических эффектов, поэтому неправильно подобранный препарат в лучшем случае не поможет, в худшем — сильно навредит и психике, и физическому состоянию. Обратиться к психиатру можно конфиденциально. Сведения о лечении составляют врачебную тайну и не разглашаются.
Врач выписывает рецепт на основании диагноза, подбирает дозировку и назначает время повторного приема. Это необходимо для контроля эффективности препаратов, вынесения решений о дальнейшей терапии. Лекарства можно купить по рецепту в аптеке в течение срока, указанного в бланке. Там же обозначена дозировка. При продаже препарата фармацевт либо забирает рецепт, либо делает в нем отметку, чтобы пациенту не отпускали большее количество средства, чем обозначено врачом.
Существуют легкие безрецептурные препараты, но тем не менее стоит проконсультироваться с лечащим врачом перед началом приема.
Как работают антидепрессанты
Существует несколько видов антидепрессантов, используемых во врачебной практике. Каждый из них обладает особыми свойствами и имеет побочные эффекты разной степени тяжести.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
СИОЗС — наиболее часто назначаемый класс антидепрессантов. Эти препараты борются с симптомами депрессии, уменьшая обратный захват серотонина в мозге.
К препаратам класса СИОЗС относятся:
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН)
СИОЗСН помогают повысить уровень серотонина и норадреналина в мозге, тем самым снижая симптомы депрессии.
К препаратам класса СИОЗСН относятся:
Помимо лечения депрессии, некоторые СИОЗСН также являются обезболивающим для мышц. Это важно, потому что хронические физические симптомы нередко приводят к депрессии или усугубляют ее.
Трициклические антидепрессанты (ТЦА)
ТЦА часто назначают, когда СИОЗС или другие антидепрессанты не действуют. Они блокируют обратный захват нейромедиаторов и показаны при лечении умеренной и тяжелой эндогенной депрессии, которая выражается в психомоторных и соматических симптомах (расстройства сна и аппетита).
К препаратам класса ТЦА относятся:
Блокатор обратного захвата дофамина
Бупропион — мягкий блокатор обратного захвата дофамина и норадреналина. Применяется при депрессии и сезонном аффективном расстройстве. Он также используется при отказе от курения.
Антагонист рецептора 5-HT1A
Препарат этого класса — вилазодон. Он работает, уравновешивая уровень серотонина и других нейромедиаторов. Редко используется в качестве лечения депрессии первой линии. Обычно его назначают только в том случае, если другие лекарства не помогли или вызвали неприятные побочные эффекты.
Антагонисты рецептора 5-HT2
Два антагониста рецептора 5-HT2, нефазодон и тразодон — препараты старого поколения. Они изменяют химические вещества в мозге и имеют множество побочных эффектов.
Антагонист рецептора 5-HT3
Антагонист 5-HT3 рецепторов вортиоксетин лечит депрессию, влияя на активность химических веществ мозга.
Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)
ИМАО — препараты старого поколения. Они работают, останавливая распад норадреналина, дофамина и серотонина. Эти лекарства нельзя сочетать со стимуляторами или другими антидепрессантами.
К препаратам класса ИМАО относятся:
Норадренергический антагонист
Миртазапин изменяет определенные химические вещества в мозге, чтобы облегчить симптомы.
Атипичные лекарства
Другие препараты не относятся к обычным классам. Их называют атипичными антидепрессантами. В зависимости от состояния пациента врач может выбрать одну из альтернатив. Например, оланзапин — атипичный антидепрессант. Его используют для лечения биполярного расстройства и глубокой депрессии, которые не поддаются лечению другими лекарствами.
Побочные эффекты
Возможные риски могут быть как минимальными (или не затронуть пациента вообще), так и достаточно серьезными, представляющими угрозу здоровью и жизни. Принимающие антидепрессанты общего типа могут испытывать физические побочные эффекты, такие как :
Об этих побочных эффектах сообщалось при длительном приеме антидепрессантов, и они могут усиливаться с возрастом. От 25% до 80% людей, принимающих антидепрессанты, сталкивались с сексуальной дисфункцией в течение первых 2-6 недель после начала приема [4].Симптомы обычно проходят к 12 неделе с начала лечения примерно у 30% тех, кто испытывает побочные эффекты.
Многие люди, принимающие антидепрессанты, отмечают прибавку в весе. Однако в некоторых случаях, например, при употреблении бупропиона, наблюдается потеря аппетита и веса. Другие потенциальные побочные эффекты, которые возникают при приеме антидепрессантов, включают:
К более серьезным побочным эффектам относятся:
В некоторых случаях симптомы проходят самостоятельно в течение первых дней и недель адаптации организма к препарату. В других — остаются и усиливаются. Поэтому врачу важно контролировать прием антидепрессантов и вовремя вносить изменения в назначенный лечебный комплекс.
Синдром отмены
Когда препараты начинают работать и человек чувствует себя лучше, у него может возникнуть идея прекратить прием антидепрессантов. В большинстве случаев пациенту кажется, что состояние уже нормализовалось и не требует терапии. На самом деле, оно поддерживается лекарствами. Вот почему важно продолжать лечение, назначенное врачом, и отказываться от препаратов постепенно. Если пациент считает, что готов прекратить прием антидепрессантов, ему следует попросить врача составить план действий, который поможет ему привыкнуть к отсутствию лекарства.
Считается, что нельзя прекращать принимать антидепрессанты самостоятельно. Может показаться, что лекарство больше не нужно, но с прекращением приема симптомы могут вернуться. В случае рецидива могут потребоваться недели на восстановление физического и психоэмоционального состояния.
Синдром отмены антидепрессантов возникает, когда человек резко прекращает их прием. Многие люди чувствуют симптомы, схожие с гриппом или кишечным вирусом. Нередко возникает тревожность, появляются навязчивые образы. Резкая отмена препарата чревата появлением суицидальных мыслей, головных болей, бессонницы. От некоторых антидепрессантов необходимо отказываться постепенно, снижая дозировку в соответствии с рекомендациями врача.
Передозировка
При употреблении дозы большей, чем рекомендовано врачом, могут проявиться или усилиться побочные эффекты. Часто возникают тошнота, рвота, проблемы со зрением и координацией. Одновременный прием слишком большого количества антидепрессантов опасен для жизни. Многое зависит от особенностей организма и типа принимаемых препаратов. Трициклические антидепрессанты входят в число 25 распространенных лекарств, связанных с наибольшим числом смертей от передозировки [5]. Другие классы антидепрессантов, включая СИОЗС и СИОЗСН, также включены в этот список.
Симптомы передозировки
Легкие симптомы передозировки антидепрессантами включают тошноту, рвоту и лихорадку. Появление тех или иных симптомов зависит от типа и дозы антидепрессанта, взаимодействия лекарства с алкоголем или наркотиками.
Легкие симптомы передозировки антидепрессантами включают:
К серьезным симптомам передозировки антидепрессантами относятся:
В некоторых случаях передозировка может привести к смерти. Когда человек принимает два лекарства, которые увеличивают выброс серотонина одновременно, в его организме накапливается слишком много гормона. То же самое может произойти, если пациент превышает дозу одного лекарства, повышающего уровень серотонина.
Первая помощь при передозировке антидепрессантами
Если у пациента была передозировка антидепрессантами, ему нужно неотложно вызвать скорую помощь. Врачи могут предложить следующие виды лечения:
При подозрении на передозировку антидепрессантами необходимо обратиться к врачу, даже если симптомы незначительны. Безопасная дозировка варьируется в зависимости от многих факторов, увеличивать или снижать количество препарата можно только по назначению специалиста.
Антидепрессанты и алкоголь
Употреблять алкогольные напитки во время лечения антидепрессантами не стоит по нескольким причинам:
Некоторые типы препаратов совместимы с небольшим количеством алкоголя (в дозах, которые не провоцируют похмельный синдром), с другими употреблять его строго запрещено.
Комментарий эксперта
Николай Назарьев, врач-нарколог, психиатр, ведущий специалист сети клиник «Семейная»
Антидепрессанты относятся к учетным препаратам (рецепт, как правило, остается в аптеке). Депрессию должен лечить только психиатр. Терапевт, невролог из районной поликлиники тоже подойдут, если, конечно, они возьмут на себя ответственность за постановку диагноза. Когда антидепрессанты не помогают, нужно менять схему лечения; правильно подобранное лекарство будет работать. Если во приема приема вы замечаете ухудшение состояния, незамедлительно обратитесь к врачу.
Можно ли употреблять антидепрессанты при беременности, перед зачатием и во время кормления грудью? А подросткам и детям?
При беременности и кормлении грудью большинство антидепрессантов противопоказано, но в каждом конкретном случае решение о назначении препарата остается за психиатром. Есть антидепрессанты, совместимые с беременностью и кормлением. Антидепрессанты назначаются и детям и подросткам, но исключительно психиатром, в зависимости от тяжести состояния.
Можно ли сочетать антидепрессанты с кофе и энергетиками? Как они взаимодействуют с другими лекарствами, БАДами, продуктами?
Каждый отдельный препарат имеет свои показания, противопоказания, совместимость или несовместимость. И в каждом конкретном случае необходимо проконсультироваться с лечащим врачом, который назначил препарат.
Что делать, если человек на фоне приема антидепрессантов выпил алкоголь, а потом узнал, что нельзя?
Обращаться к врачу нужно в зависимости от симптомов и остроты состояния. Но в любом случае прием антидепрессантов и алкоголь несовместимы.
Действительно ли антидепрессанты вызывают зависимость?
Не все антидепрессанты вызывают зависимость, но тут нужно учитывать еще и индивидуальные особенности организма.
Как долго нужно пить антидепрессанты?
Вопрос решается индивидуально в каждом конкретном случае, в зависимости от тяжести состояния и от самого препарата. Это определяет лечащий врач. Как правило, минимальное время приема препарата — один месяц. В зависимости от тяжести состояния и сопутствующих заболеваний, этот срок увеличивается по указанию психиатра.
Публикации в СМИ
Клинико-патогенетические и терапевтические аспекты тревожных расстройств
Эмоции составляют неотъемлемый компонент и проявление жизнедеятельности человека. Разновидностей положительных эмоций всего две: радость и интерес. Отрицательные эмоции имеют более широкий спектр, чем положительные, и делятся на биологические (тревога, страх, страдание, гнев и их производные) и социальные (стыд, вина, боязнь утраты своего «я»). Оcобое место среди них занимает тревога, являющаяся одним из наиболее древних эволюционных механизмов. Ее биологическое значение в том, что она как аналог активно-оборонительной реакции обеспечивает организму предуготованность к действию в ситуации стресса. По мнению Р. Мэй [7], «тревога есть опасение в ситуации, когда под угрозой оказывается ценность, которая, по ощущению человека, жизненно важна для существования его личности». В данном контексте тревога является естественной, адекватной, полезной. Однако при ряде объективных и субъективных условий тревога становится избыточно выраженной, теряет свой адаптивный характер и рассматривается как патологическая (табл. 1). Трансформируясь из нормальной в патологическую, тревога становится основой для формирования тревожных расстройств (ТР).
Этиопатогенез и эпидемиология ТР
В настоящее время — в период стрессов и перегрузок — распространенность ТР в популяции очень велика [1, 10]. По данным зарубежной литературы, одномоментно 9% населения в мире страдает каким-либо ТР, а за все время своей жизни ТР переносят почти 25% людей.
Рассматривают биологические и психологические предпосылки формирования ТР [2]. Психологические аспекты этиопатогенеза представлены в рамках различных психологических теорий. В частности, психоаналитическая теория рассматривает тревогу как сигнал появления неприемлемой, запретной потребности или импульса, которые побуждают индивида бессознательно предотвращать их выражение. С позиций бихевиоризма тревога и, в частности, фобии первоначально возникают как условно-рефлекторная реакция на болезненные или устрашающие стимулы. Когнитивная психология делает акцент на ошибочных и искаженных мыслительных образах, предшествующих появлению тревоги.
Биологические теории в основу определения понятия берут биологический критерий, т. е. специфическое состояние мозгового субстрата. В данной парадигме любые ТР рассматриваются как следствие церебральных патологических изменений, выявление которых связывается с дальнейшим совершенствованием диагностических технологий. В частности, исследования биоэлектрической активности мозга пациентов с ТР показывают различия пространственно-частотных характеристик электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у лиц с повышенным уровнем тревожности [3, 5]. Исследование уровня церебрального метаболизма позволяет предполагать, что основой мозгового обеспечения реактивной тревожности является система, наиболее устойчивые звенья которой такие церебральные структуры, как верхнетеменная ассоциативная кора, парагиппокампальная извилина, таламус и хвостатое ядро, амигдалярный отдел мозга [2, 12].
Особенность современного подхода к вопросу изучения тревоги состоит в представлении о ее многофакторной природе, основанном на признании единства биологических, психологических и социальных составляющих ТР.
Классификация тревожных расстройств
Существующие классификации ТР предполагают формирование самостоятельных рубрик, основанных на понимании тревоги не как синдрома, а как отдельной диагностической единицы. Тревога и ТР рассматриваются в двух наиболее широко используемых диагностических системах — МКБ-10 и американской DSM-IV-TR.
В МКБ-10 не используется традиционная дифференциация между неврозами и психозами, которая была использована в МКБ-9. Тем не менее, термин «невротические» сохраняется в названии большой группы расстройств F40-F48 «Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства».
В руководстве по диагностике и статистике психических расстройств DSM-IV-TR (2000) до переиздания данной классификации в 1980 году к тревожным расстройствам применялся термин «невроз». Однако в дальнейшем приобрела место тенденция все большего клинического «дробления» ТР, которое нашло отражение в поздних классификационных системах поведенческих и психических нарушений.
Клиническая характеристика тревожных расстройств
В группу ТР входят несколько довольно разнородных заболеваний, связанных одним общим признаком — высоким уровнем тревоги, которая носит стойкий характер, может ограничиваться или не ограничиваться какими-либо определенными обстоятельствами (фиксированная или нефиксированная, личностная и ситуативная).
Клинически ТР проявляются психическими и соматическими (вегетативными) симптомами, важной отличительной чертой которых является полисистемность.
В качестве психических проявлений ТР наиболее часто выступают:
Вегетативные (соматические) проявления тревоги включают:
Характерным свойством тревоги является не только предвосхищение той или иной опасности, но и побуждение к поиску и конкретизации этой опасности, что приводит к формированию тех или иных синдромов. От того, по какому пути идет конкретизация (реализация) тревоги, зависит формирование того или иного клинического синдрома, т. е. того или иного варианта ТР.
Характеристика основных вариантов тревожных расстройств
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) (F41.1) характеризуется тревогой, которая носит генерализованный и стойкий характер, не ограничивается какими-либо определенными средовыми обстоятельствами и даже не возникает с явной предпочтительностью в этих обстоятельствах (т. е. является «нефиксированной»).
Для постановки диагноза первичные симптомы тревоги должны присутствовать у больного в течение как минимум шести недель. Наиболее часто в этом качестве выступают:
Диагностические критерии для ГТР менее четкие, чем для других вариантов ТР, и скорее построены по принципу исключения. По мнению большинства исследователей, ГТР не представляет единой диагностической категории, а отражает скорее особый тревожный феномен, возникающий при разных диагнозах.
Остальные ТР, разнесенные по другим рубрикам и подрубрикам, по существу определяются вышеперечисленными критериями (большинством из них или только частью) и дополнительными критериями, определяющими специфику того или иного ТР.
Основная черта панического расстройства (F41.0) — периодически повторяющиеся приступы паники, возникающие спонтанно, внезапно, без видимой связи с внешними раздражителями («как гром среди ясного неба»), длятся 5–30 мин и сопровождаются такими симптомами, как одышка, сердцебиение, головокружение, удушье, боль в груди, дрожь, усиленное потоотделение и страх умереть или сойти с ума. Приступы часто возникают в ситуации, когда больные стеснены в свободе передвижения или в помещении, откуда они не сумеют выбраться и где не смогут получить помощь.
Паническому расстройству часто сопутствует агорафобия. В настоящее время этот термин трактуется шире, чем раньше, и включает страх не только открытых пространств, но и любых ситуаций, из которых нет возможности немедленно выбраться и вернуться в безопасное место. Хотя агорафобия считается отдельным расстройством, она часто служит механизмом защиты при паническом расстройстве: оставаясь дома или покидая его только с сопровождающими, больные тем самым избегают стресса, снижая вероятность приступа.
Фобическое тревожное расстройство (F40) клинически проявляется как страхи сверхценного содержания, которые не оправдываются конкретной угрозой или не соответствуют ей по степени значимости.
Ниже перечислены характерные свойства фобий:
Тематика фобий разнообразна. Один из самых частых вариантов фобий — нозофобия (страх болезни, например, канцерофобия) — чаще провоцируется болезнью кого-то из знакомых. Даже тщательное медицинское обследование редко приносит облегчение.
Для агорафобии (F40.0) специфичен страх оказаться в людской толпе, в общественном месте, в какой-либо поездке, особенно самостоятельной. Как было сказано ранее, агорафобия может сопровождать панические атаки, но может возникать и без них.
Социальная фобия (F40.1) — выраженный страх оказаться в центре внимания или страх повести себя так, что это вызовет смущение или унижение в определенных ситуациях, таких как общение или прием пищи в общественных местах, публичные выступления, случайная встреча знакомых лиц на публике, посещение общественных туалетов, пребывание в небольших группах (например, на вечеринках, собраниях, в классной комнате) и т. д.
Определяющим критерием специфических (изолированных) фобий (F40.2)является страх в рамках строго ограниченной ситуации или строго определенных объектов (высоты, змей, пауков, полетов на самолете и т. д.). Как и при социальных фобиях, избегание значимых ситуаций в ряде случаев помогает больным достаточно успешно приспосабливаться к повседневной жизни.
Обсессивно-компульсивное расстройство (F42) включает навязчивости, которые нередко приводят к формированию навязчивых действий и ритуалов (компульсии). Навязчивости (обсессии) — это упорно и неотступно преследующие человека идеи, мысли или импульсы, которые воспринимаются как болезненные и неприятные, например богохульные мысли, мысли об убийстве или сексе. Для них характерны следующие признаки:
Компульсивность — повторяющееся, целенаправленное и намеренное поведение, возникающее как реакция на навязчивости с целью нейтрализовать или предотвратить психологический дискомфорт.
Примером являются навязчивые мысли на тему грязи и загрязнения, приводящие к навязчивому мытью и избеганию «загрязняющих» объектов, патологический счет и навязчивая проверка, например многократные проверки, выключен ли газ, или возвращения на одну и ту же улицу, чтобы убедиться, что никого не задавил и др.
Постстрессовая тревога в рамках посттравматического стрессового расстройства (F43.1) развивается после угрожающих жизни ситуаций или катастрофы (военные действия, авария на АЭС, автомобильная катастрофа, пожар, наводнение, изнасилование). Характерны стойкие болезненные воспоминания, повышенная возбудимость, раздражительность и вспышки гнева, нарушения сна и кошмары, включающие картины пережитой ситуации, чувство одиночества и недоверия, ощущение собственной неполноценности, избегание общения и любых видов деятельности, которые могут напомнить происшедшие события.
Смешанное тревожное и депрессивное расстройство (F41.2) диагностируется в тех случаях, когда у больного присутствуют симптомы как тревоги, так и депрессии, но ни те, ни другие по отдельности не являются отчетливо доминирующими или выраженными.
В рамках специфических расстройств личности (F60) (следует помнить, что выраженные расстройства личности — это привычные для русскоязычного читателя психопатии) относительно недавно появилось (впервые лишь в DSM-III) тревожное («уклоняющееся», «избегающее») расстройство личности (F60.6). В какой-то мере оно напоминает сенситивный тип психопатии, не всегда выделявшийся в российских классификациях. Пациентов уже с раннего детства характеризуют как робких, застенчивых людей с заниженной самооценкой. Гипертрофированный страх вызвать к себе даже незначительное критическое отношение приводит их к избегающему поведению.
Очень близко по клинической картине к тревожному типу примыкает зависимое расстройство личности (F60.7). Оно, как и предыдущее, также заимствовано из DSM и в классической российской и немецкой психиатрии отсутствовало. Неуверенность в себе, опасение проявления каких-либо заметных реакций (особенно сексуальных и агрессивных) объединяется выраженной тревогой, страхом быть покинутым значимым человеком.
Особенностями проявления тревоги в детском возрасте являются:
Специфические ТР детского возраста представлены в рубрике F93 «Эмоциональные расстройства детского возраста». Большая часть их является по существу преувеличением нормальных тенденций в процессе развития, нежели качественно новыми феноменами. Примером является тревожное расстройство в связи со страхом разлуки в детском возрасте (F93.0). У таких детей не формируются навыки самостоятельного поведения и страх разлуки приобретает гипертрофированные размеры. Тревога у ребенка может приобретать формы:
Рубрика «Фобическое тревожное расстройство детского возраста» может быть использована только для страхов, специфических по отношению к определенным стадиям развития и отвечающих критериям рубрики F93:
Социальное тревожное расстройство детского возраста (F93.2) используется только для расстройств, возникающих в возрасте до 5 лет и не соответствующих обычным для этого возраста проявлениям. Обращает на себя внимание выраженная разница между поведением в домашней обстановке и во внесемейных социальных ситуациях, что сопровождается проблемами социального функционирования.
Лечение тревожных расстройств
Опыт работы с пациентами, страдающими ТР, неизбежно приводит клиницистов к заключению о максимальной эффективности комплексного подхода, сочетающего психотерапию, психофармакотерапию и социально-средовое воздействие (табл. 2).
Основным методом в сложном терапевтическом комплексе при ТР является психотерапия [4, 11]. В настоящее время в распоряжении психотерапевта имеется большой арсенал средств, начиная от простых, которые решают задачи симптоматического улучшения, до сложных, направленных на разрешение внутренних конфликтов пациента. Большинство схем психотерапии основано на предположении, что тревога обусловлена преувеличенной оценкой угрозы или неверной трактовкой собственного состояния повышенной активации. При этом либо переоценивается внешняя опасность, либо недооцениваются собственные возможности справиться с ней. Возникают тревожные опасения и чувство беспомощности, при которых повышенное внимание уделяется своему внутреннему состоянию. Повышенная настороженность приводит к сужению внимания и снижению его концентрации, а также к нарушениям самоконтроля и правильного реагирования. Важнейшая цель психотерапии — поэтапное приведение пациентов к осознанию сути своего психологического конфликта и далее к постепенной модификации прежних неадекватных схем и установок и в итоге выработка новой, более гармоничной и гибкой системы взглядов и отношений, более зрелых механизмов адаптации, восстановление самоконтроля и адекватного реагирования. Содержание основных психотерапевтических методов, эффективных в работе с тревожными расстройствами, приведено в табл. 3.
Все вышеперечисленные методы в равной степени эффективны при различных вариантах ТР, тем не менее, стоит отметить, что определенные техники более предпочтительны и в определенном смысле специфичны при конкретных формах ТР (табл. 4).
Особую роль в терапии ТР играет психофармакотерапия (табл. 5). В настоящее время существует богатый арсенал противотревожных препаратов, позволяющих влиять не только на психические, но и на соматические проявления тревоги.
В основе формирования тревоги лежит нарушение баланса некоторых медиаторов: серотонина, норадреналина и ГАМК. Противотревожные препараты в основном реализуют свое действие именно через эти медиаторные системы. Среди ГАМКергических анксиолитиков ведущее место занимают бензодиазепиновые транквилизаторы. Основными преимуществами бензодиазепиновых анксиолитиков являются быстрое и реальное достижение терапевтического эффекта. Из недостатков лечения бензодиазепинами следует назвать: синдром «отдачи» (быстрое возобновление или преходящее усиление симптоматики после отмены препарата), риск привыкания и формирования лекарственной зависимости, нарушение познавательных функций (внимания, концентрации, памяти), нарушение координации. Поэтому препараты бензодиазепиновой группы нельзя принимать дольше 2–4 недель.
В связи с вышеперечисленными «бензодиазепиновыми» проблемами в клиническую практику широко внедряются анксиолитики нового поколения небензодиазепиновой природы. К ним относятся, в частности, блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов: тофизопам (Грандаксин), который обладает анксиолитическим действием, является психовегетативным регулятором, а также не оказывает седативного и миорелаксирующего действия, и гидроксизин (Гидроксизин, Атаракс), который отличается быстрым наступлением эффекта, отсутствием привыкания и лекарственной зависимости, не нарушает познавательные функции, обладает противозудным и противорвотным действием.
Среди других небензодиазепиновых анксиолитиков можно отметить также азапироновый препарат буспирон (Спитомин) и Афобазол (препятствует развитию мембранозависимых изменений в ГАМК-рецепторе).
Через серотонинергические системы на тревогу воздействуют трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и антидепрессанты двойного действия.
Препаратами первого выбора для лечения тревожных расстройств являются бензодиазепиновые транквилизаторы и СИОЗС, в качестве препаратов второй очереди рассматриваются трициклические антидепрессанты и небензодиазепиновые анксиолитики.
В ряде случаев положительный эффект при лечении тревоги достигается при применении нейролептиков — тиоридазина (Сонапакс), сульпирида (Эглонил), тиаприда (Тиаприд) и др. Однако следует помнить, что при назначении нейролептиков возможно появление слабости, снижение артериального давления, нарушение менструального цикла, прибавка массы тела, выделение молозива, снижение либидо.
Бета-адренергические блокаторы (такие как пропранолол и атенолол) особенно действенны при выраженном вегетативном компоненте ТР, так как блокируют физические симптомы боли в груди, сдавливания горла и одышки, не оказывая седативного (расслабляющего) эффекта.
В ряде случаев психотропные препараты могут плохо переноситься пациентами из-за побочных эффектов, что в конечном итоге нивелирует их терапевтическую эффективность. Официальные препараты растительного происхождения, имеющие существенно меньше побочных эффектов, могут рассматриваться в качестве альтернативной терапии или использоваться для усиления эффективности рецептурных препаратов. Основным же показанием для применения этой категории препаратов являются кратковременные субсиндромальные или «неразвернутые» (мягкие) тревожные расстройства.
Среди фитопрепаратов, используемых клиницистами для лечения субпороговой тревоги, широкое распространение получило лекарственное средство Ново-Пассит, который показал свою эффективность, возможности применения в самых разных возрастных группах [6, 8], отсутствие каких-либо побочных эффектов, высокую анксиолитическую активность и, наконец, что весьма важно, свою доступность. Активными компонентами препарата являются сухие экстракты лекарственных растений с выраженной седативной активностью (хмель, зверобой, мелисса, страстоцвет, бузина, валериана, боярышник) и гвайфенезин, обладающий выраженным анксиолитическим действием.
Благодаря уникальному составу Ново-Пассит часто назначается детям и взрослым с различными формами тревожных расстройств. Седативный и анксиолитический эффект препарата способствует устранению тревоги и связанных с ней вегетативных симптомов: расстройств сна, напряжения мышц, головных болей и астении. Препарат нетоксичен, безопасен и не вызывает привыкания.
Еще одной альтернативой лекарственным средствам стали гомеопатические противотревожные препараты. К таким препаратам относится Тенотен, в состав которого входят тонкие регуляторы — антитела к белку S-100, содержащемуся в отделах головного мозга, ответственных за адекватное эмоциональное реагирование. В результате реализуется его ГАМК-миметическое действие, восстановление ГАМКергической нейропередачи. Клиническое действие при этом проявляется снижением тревоги, улучшением когнитивных функций [9].
Выбор психотропного препарата зависит от характеристик ТР:
По мере усложнения клинической картины и хронизации тревоги приоритет все в большей степени отдается антидепрессантам или комбинированной терапии.
Среди других препаратов, применяемых в терапии ТР, можно отметить препараты, улучшающие гемодинамические и метаболические процессы в ЦНС (пирацетам (Ноотропил), гамма-амино-масляная кислота (Аминалон), для детей — гопантеновая кислота (Пантогам)). Эти препараты, оказывая прямое активирующее влияние на интегративные механизмы мозга, стимулируют когнитивные процессы, повышают устойчивость мозга к «агрессивным» воздействиям, улучшают кортико-субкортикальные связи, облегчают передачу информации между полушариями, улучшают синаптическую передачу в структурах головного мозга. В решении данной задачи хорошо зарекомендовали себя препараты Нейромультивит и Энерион, воздействующий на структуры ретикулярной формации и оказывающий стимулирующее действие.
В настоящее время в мировой клинической практике накапливается материал, свидетельствующий о том, что специально подобранные «афферентные (сенсорные) притоки» способствуют оптимизации вегетативной регуляции при различных патологических состояниях, в частности, при ТР (Gudzzetta C. E., 1989; Маляренко Т. И. и соавт., 1998, 2000; Завьялов А. В., 2000; Говша Ю. А., 2003). Для решения данных задач используются акустические (музыка), обонятельные (запахи), зрительные и другие сенсорные притоки, а также комбинированные формы психосенсорного воздействия в комплексной терапии ТР. В комплексе терапии ТР используются также другие методы, основанные на физиогенном воздействии: рефлексотерапия, массаж.
Исходя из сказанного, представляется важным повышение информированности специалистов широкого профиля об особенностях диагностики и терапии ТР. Современные подходы к лечению ТР строятся с позиции интегративного подхода, сочетающего в себе психотерапию, психофармакотерапию и социально-средовое воздействие. ЃЎ