антидепрессанты транквилизаторы без рецептов
Гид по антидепрессантам: как они работают?
Даниил Давыдов СПИД.ЦЕНТР
СПИД.ЦЕНТР нередко пишет о депрессии, и, к сожалению, для многих из наших читателей это насущная проблема. На этот раз с помощью кандидата психологических наук Марии Даниной наши авторы составили короткий гид по антидепрессантам. Их типы, принципы работы и устройство. Все основные понятия в одном тексте.
Депрессия встречается достаточно часто: по данным ВОЗ, во всем мире ею страдают более 300 миллионов человек разного возраста и пола.
Согласно определению Американской психиатрической ассоциации, это серьезное заболевание может принимать разные формы, различаться по степени тяжести у разных людей и сочетаться с другими состояниями, при которых возникают похожие на нее симптомы, например, с тревожными расстройствами.
Поскольку причины депрессии связаны с нарушениями работы головного мозга, пациентов с депрессией бесполезно призывать «взять себя в руки» — ее симптомы невозможно победить волевым усилием, как нельзя волевым усилием повлиять на работу мозга.
«Настроение — это наше субъективное переживание, то есть то, что мы можем осознать и о чем мы можем дать отчет. В основе любого психологического феномена лежат сложные и многоуровневые процессы, которые идут в нашей нервной системе. В частности — нейрохимические», — объясняет старший научный сотрудник лаборатории научных основ психотерапии, кандидат психологических наук Мария Данина.
По ее словам, согласно моноаминовой теории, вклад в депрессивную симптоматику вносят три разных нейромедиатора моноаминового ряда. Причем нейромедиаторы не «запускают» болезнь сами по себе, а влияют на определенные процессы, которые, собственно, и приводят к депрессии.
Во-первых, это дофамин, который участвует в системе мотивации. Недостаток дофамина может вести к ангедонии — то есть неспособности переживать удовольствие.
Во-вторых, это норадреналин. Он участвует в регуляции нашей повседневной активности. Его недостаток связан с психомоторной заторможенностью (когда человек начинает двигаться и говорить медленнее, чем обычно).
И, в-третьих, серотонин. Который участвует в контроле чувствительности болевой системы, подавляет болевые сигналы и отрицательные эмоции.
Недостаток серотонина приводит к усилению болевых ощущений, негативным эмоциям и тревоге. Кроме того, из-за недостатка серотонина развиваются навязчивые состояния, связанные с постоянно возвращающимися мыслями о прошлом и причинах своего нынешнего состояния, от которых сложно избавиться, — психиатры называют это руминацией.
«Помимо снижения уровня нейромедиаторов, вклад в депрессию могут вносить и другие группы биологически активных веществ — например, глюкокортикоиды, — замечает Мария Данина. — Скажем, уровень знаменитого «гормона стресса» кортизола при депрессии тоже повышается — а это в свою очередь ведет к нехватке дофамина. На уровень моноаминов могут влиять гормоны щитовидной железы и половые гормоны: эстроген и прогестерон».
Впрочем, клиническую депрессию может спровоцировать множество факторов — например, наследственная предрасположенность, низкая самооценка, сложные обстоятельства жизни, тяжелый стресс и хронические заболевания. А стало быть, мы не можем «свалить всю вину» только на нарушения в работе мозга, подчеркивает Мария Данина.
Жизнь в «серотониновой яме»
Альтернатива моноаминовой теории, которая с точки зрения многих ученых уже не может считаться основной, — биопсихосоциальная модель депрессии. В соответствии с ней, на развитие болезни влияют не только биологические, но и психологические факторы.
«Человек может столкнуться с утратой (горем) или сильной фрустрацией своих потребностей (стрессом). В результате чего меняется и его нейрохимия, — объясняет Данина. — Но это так называемый нормальный «процесс горевания». О реактивной депрессии врачи говорят только в том случае, если даже спустя месяцы человек продолжает испытывать все те же неприятные ощущения, а с течением времени его состояние только усугубляется».
У некоторых людей, впрочем, функциональные особенности их нейронов делают их более предрасположенными к депрессивным состояниям. Таким пациентам «для запуска» процесса не требуется внешних обстоятельств. А их депрессия имеет не реактивный «эндогенный» характер.
И в том и в другом случае в качестве медикаментозной помощи, кроме психотерапии, врачи назначают антидепрессанты, то есть препараты, которые способны повлиять на нейромедиаторы в мозге.
Всего их насчитывается пять классов. Каждый из которых влияет на мозг по-своему.
1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Препараты из класса СИОЗС увеличивают уровень серотонина. Что помогает точнее регулировать настроение и постепенно преодолевать умеренную и тяжелую депрессию. Эти лекарства справляются со своей задачей, «запрещая» нейронам поглощать серотонин из синаптической щели между нейронами. Благодаря чему нейроны оказываются способны лучше обмениваться информацией.
У СИОЗС меньше побочных эффектов, чем у антидепрессантов из других классов. Например, при передозировке они не нарушают сердечную проводимость и не приводят к судорогам.
Тем не менее, побочные эффекты все-таки есть и довольно серьезные — от усиления суицидальных мыслей до сексуальной дисфункции, сонливости, сухости во рту, головокружений и головной боли.
Кроме того, все препараты, увеличивающие уровень серотонина в мозге, способны вызвать серотониновый синдром — ситуацию, когда нейромедиатора становится слишком много.
При серотониновом синдроме человек перевозбуждается, становится беспокойным, страдает от потливости и повышенного сердцебиения. Именно поэтому лечиться одновременно двумя антидепрессантами, увеличивающими уровень серотонина, опасно для жизни и здоровья.
2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs).
Препараты из класса SNRIs работают почти так же, как СИОЗС, но с одним отличием. Лекарства «запрещают» нейронам поглощать не только серотонин, но и норадреналин — нейромедиатор, который участвует в регуляции эмоций и мыслительных процессов.
А поскольку норадреналин работает в тесной «связке» с серотонином и дофамином, то считается, что SNRIs повышают внимание, сосредоточенность и улучшают память.
Показания и побочные эффекты у SNRIs очень похожи на СИОЗС. Преимуществ перед СИОЗС у препаратов этого класса немного, однако некоторым пациентам они подходят лучше.
3. Атипичные антидепрессанты.
В этот класс входят лекарства с разными принципами действия, которые объединяет только одно — эти препараты не похожи на СИОЗС и SNRIs.
Хотя часть препаратов этого класса также «запрещают» нейронам поглощать серотонин, как и ингибиторы обратного захвата, некоторые из них могут воздействовать на рецепторы и к другим нейромедиаторам. Что позволяет тонко «настраивать» чувствительность нейронов к тому или другому веществу.
Стоит отметить, что компоненты некоторых атипичных антидепрессантов — скажем, бупропиона — указаны в примечании к перечню психотропных веществ, подлежащих контролю на территории Российской Федерации. И хотя это средство одобрено авторитетными международными медицинскими организациями — например, американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), легально приобрести его в России нельзя.
Побочные эффекты у этого класса лекарств зависят от конкретного препарата. Например, от некоторых атипичных антидепрессантов клонит в сон — а другие, напротив, бодрят. Чтобы правильно подобрать лекарство, врач должен учитывать особенности законодательства, индивидуальные симптомы и состояние здоровья пациента.
4. Трициклические антидепрессанты (TCAs).
Считается, что все препараты этого класса увеличивают уровень норадреналина и серотонина в мозге — примерно так же, как это делают SNRIs.
Но у TCAs есть очень важное отличие — они способны воздействовать на рецепторы мозга, которые связываются с другими веществами. При передозировке это приводит к тяжелым побочным эффектам — например, к судорогам и полной блокаде сердца. И хотя TCAs достаточно эффективны, препараты из этой группы сегодня стараются использовать как можно реже.
5. Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs).
Препараты этого класса «отключают» моноаминоксидазу — фермент, который расщепляет норадреналин, серотонин и дофамин в мозге. В результате нейромедиаторы не разрушаются и надолго остаются в синаптической щели.
К сожалению, у MAOIs много побочных эффектов, среди которых скачки давления, увеличение веса, отеки, нарушение сексуального поведения и суицидальные мысли. Так что лекарства этого класса сегодня применяют только при строгом врачебном контроле и в крайнем случае — если другие антидепрессанты не помогли.
Можно ли обойтись без антидепрессантов?
В медицине существует понятие баланса пользы и вреда. Именно об этом говорит старая врачебная поговорка о лекарствах, которые «одно лечат — другое калечат». Принимая решение назначить антидепрессант (или любой другой сильнодействующий препарат), врач всегда думает о том, принесет ли это пользу конкретному пациенту.
Тревожно-депрессивные расстройства у женщин
Юрий Александрович Васюк обзорно представил доклад на тему тревожно-депрессивных расстройств у женщин и возможность медикаментозной коррекции депрессии.
Ивашкин Владимир Трофимович, академик РАМН, доктор медицинских наук:
— Я предоставлю сейчас возможность сделать сообщение профессору Юрию Александровичу Васюку. «Тревожно-депрессивные расстройства у женщин».
Юрий Александрович Васюк, доктор медицинских наук, профессор:
— Добрый день, уважаемые коллеги.
Сегодня мы с вами поговорим о тревожно-депрессивных расстройствах у женщин и возможностях их медикаментозной коррекции.
Прежде всего, необходимо вспомнить об определении депрессии. Как известно, депрессия характеризуется состоянием сниженного настроения, подавленности, грусти, уменьшением или потерей интереса к какой-либо деятельности, снижением активности.
При сохранении существующих тенденций к 2020-му году депрессивные расстройства займут второе место (после ишемической болезни сердца) среди всех заболеваний по числу лет, потерянных в связи с инвалидностью.
Говоря об эпидемиологии депрессии, наверное, было бы весьма показательным отразить ситуацию, сложившуюся в такой богатой и благополучной стране, как США.
Известно, что в настоящее время в этой стране 10 миллионов человек страдает клинически выраженной депрессией. Еще у 20-ти миллионов отмечаются расстройства адаптации. Экономическое бремя депрессий в США составляет 83 миллиарда долларов.
Великобритания тоже не менее благополучная страна. Введено даже понятие «феномен айсберга депрессии». Его суть заключается в том, что к врачам обращается лишь третья часть больных депрессией. Только у трети из обратившихся диагностируется аффективное расстройство. Этой части пациентов назначается адекватное лечение.
Общий ущерб от депрессий в Великобритании составляет более 15-ти миллиардов фунтов. 65% больных депрессией – следствие недостаточной диагностики и несвоевременной ее коррекции. У 65% больных депрессией отмечаются суицидальные идеи, 15% из них совершают суициды.
Говоря о факторах риска депрессии, можно вспомнить достаточно много неблагоприятных обстоятельств. Тревожное расстройство в анамнезе, неблагоприятная наследственность, недостаток социальной поддержки, послеродовый период, наркотическая или алкогольная зависимость, тяжелые соматические заболевания, пожилой возраст, низкий социально-экономический статус. Но особое место в этом перечне занимает женский пол.
Факторы риска психических расстройств у женщин в пременопаузе. На самом деле расстройств достаточно много. Но необходимо отметить наиболее значимые из них. Прежде всего, это:
Мы постараемся тезисно обсудить все из перечисленных состояний.
Так называемые «женские депрессии». Это предменструальный синдром (ПМС). Характеризуется депрессией в сочетании с соматическими нарушениями (вегетососудистыми и нейро-эндокринными).
Предменструальное дисфорическое расстройство – то же, но в сочетании с патохарактерологическими проявлениями (вплоть до суицидальных мыслей, аффективной лабильности).
Если говорить об эпидемиологии, необходимо отметить, что в популяции частота ПМС составляет 30 – 70% в зависимости от возраста. У психически больных женщин частота ПМС составляет 100%.
Клинические критерии этого синдрома сводятся к следующим ключевым позициям:
Послеродовая депрессия – тоже достаточно часто встречающаяся ситуация.
Манифестация или повторный приступ эндогенной депрессии. Обычно послеродовая депрессия возникает на 10 – 12 день после неосложненных родов без внешней причины. Клиническая картина характеризуется классическими депрессивными проявлениями, тревогой и атипичной формой (плаксивой).
Отдельно выделяют невротическую депрессию. Она проявляется до родов (стресс, страх перед родами) или после родов (психогении, связанные с семьей и ребенком). Клиника невротической депрессии проявляется астено-депрессивным и тревожно-депрессивным симптомами.
Еще один вид депрессии у женщин связан с периодом климактерии. Ее варианты:
Эмоционально-аффективный синдром, как известно, характеризуется:
Астенический синдром всем нам очень хорошо известен. Нет необходимости, наверное, долго на нем останавливаться. Достаточно вспомнить такие его ключевые проявления, как повышенная утомляемость, снижение активности, повышенная ранимость, обидчивость, избыточная чувствительность, лабильность настроения, плаксивость и раздражительность.
Соматовегетативные расстройства встречаются практически у каждой второй – третьей женщины на амбулаторном приеме. Это сердцебиение, аритмия, дискомфорт в левой половине грудной клетки, колебания артериального давления (АД), чувство нехватки воздуха, диспепсические расстройства, озноб, дрожь, потливость.
Наконец, диссомнические расстройства (или нарушения сна). Они проявляются у женщин увеличением времени засыпания, частыми ночными пробуждениями, низкой субъективной оценкой качества сна и так называемым синдромом «сонных апноэ».
Достаточно большую часть депрессий у женщин занимают депрессивные расстройства при хирургической менопаузе. Частота этих расстройств (по данным некоторых авторов) достигает 60 – 80% случаев. Но большая часть литературных источников указывает на выявление этого синдрома у 40 – 45% больных.
Клиническая картина характеризуется сочетанием аффективных (тревожных, тоскливых, апатических, дисфорических) и соматовегетативных нарушений (о которых мы только что говорили).
Для лечения аффективных расстройств депрессивного спектра оптимальной является комбинированная терапия. Возможно использование небольших доз антидепрессантов в лечении этих состояний.
Диагностика депрессии при сопутствующей соматической патологии. Это очень важный момент. Я хотел бы обратить ваше внимание на основные клинические проявления. Целенаправленный поиск наиболее значимых симптомов депрессии:
Это позволяет в большинстве случаев заподозрить наличие депрессивного синдрома.
Оценка динамики этих симптомов (особенно улучшение состояния на фоне приема антидепрессантов) является прямым указанием на ее наличие. В сомнительных случаях проводится лечение ex juvantibus.
Надо отметить, что, как правило, депрессии маскируются соматическими проявлениями. Клинические проявления большей части соматических заболеваний, которые являются также характерными для депрессии:
Очень широкий спектр клинических проявлений. Весьма сложно заподозрить при таком спектре проявлений наличие тревожно-депрессивного расстройства.
Но если у клинициста возникают такие подозрения, необходимо пользоваться широко доступными, очень простыми инструментами для выявления депрессии: субъективными и объективными шкалами.
Субъективные шкалы: опросник депрессии Beck (BDI), шкала Zung.
Объективные шкалы: шкалы Hamilton для оценки тревоги и депрессии, шкала Montgomery-Asberg.
Я не буду останавливать ваше внимание на технологии использования этих инструментов. Она достаточно подробно изложена в литературе. Перечень вопросов, варианты ответов, каждый из которых имеет определенное количество баллов. Их суммация позволяет заподозрить наличие депрессии.
На этом слайде достаточно характерный внешний вид женщины с депрессивным расстройством. Обратите внимание, тусклый взгляд, понурое лицо. Внешний вид говорит о многом.
Стратегия лечения депрессивных нарушений климактерического периода сводится к симптоматическому лечению, применению фитоэстрогенов, гормонально-заместительной терапии, терапии антидепрессантами, психотерапии.
Когнитивная терапия или психотерапия является очень важным компонентом комплексного лечения, не являясь альтернативой фармакологическому лечению, но очень активно повышает ее эффективность. Она направлена на изменение самооценки. Самое главное – на формирование навыков эмоциональной саморегуляции, которые позволяют пациентам переносить сложные стрессовые ситуации, не погружаясь в депрессию.
Еще в древние времена философы отмечали: «Разумный человек никогда ни на что не станет роптать, потому что он хорошо понимает, что настоящее горе происходит не от того, что случилось с ним, а от того, что он неразумно думает о случившемся». О его отношении к этой стрессовой ситуации, к возможности саморегуляции.
Конечно, антидепрессанты являются препаратами первого выбора. Их общее свойство – положительное влияние на эмоциональную сферу, сопровождающееся улучшением общего и психического состояния и, в частности, улучшением настроения.
Терапевтический эффект антидепрессантов (об этом надо помнить) развивается постепенно. Проявляется, как правило, в течение 2-4-х недель от начала терапии.
Нежелательные эффекты. К сожалению, их достаточно много. Это:
Тревога и тревожные расстройства являются сателлитным спутником депрессивных расстройств. Тревога – это чувство беспокойства, нервозности, напряжения, взвинченности, предчувствия беды, внутренняя напряженность. Все эти компоненты тревоги хорошо известны не только врачам, но и большинству наших пациентов.
Выраженность тревоги при стрессовых состояниях – от психического дискомфорта без четкого осознания причин тревожности до появления симптомов психологической дезадаптации личности.
Тревожное расстройство – это группа неврозов, связанных с необоснованным и дестабилизирующим чувством страха и напряжения без какой-либо видимой причины.
Мы часто слышим словосочетание «тревожно-депрессивное расстройство». Они обычно сопутствуют друг другу. Если говорить о симптомах тревоги, их условно можно разделить на психические и соматические.
К первым относят напряженность, невозможность расслабиться, беспокойные мысли, плохие предчувствия и опасения, раздражительность и нетерпеливость, трудности концентрации внимания и нарушения сна.
К соматическим относят приливы жара или холода, потливость, приступы сердцебиения, одышку, «комок в горле», головокружение и головная боль, дрожь, ощущение «ползания мурашек», нарушения работы желудочно-кишечного тракта, нарушения мочеиспускания, сексуальные нарушения. Очень распространенные клинические проявления.
В развитых странах тревожные расстройства выявляются у 10 – 20% населения.
По данным «Национального исследования сопутствующих заболеваний» 25% населения в мире хотя бы раз в жизни переносили то или иное тревожное расстройство. Распространенность их среди общей медицинской практики в несколько раз выше, чем в целом по популяции.
Хотелось бы обратить ваше внимание, что женщины страдают тревожными расстройствами в 2 раза чаще мужчин. Причина возникновения этих расстройств: быт, дом, муж, ребенок, работа.
Медико-социальное значение тревожных расстройств весьма велико. Они характеризуются длительностью течения, склонностью к рецидивированию.
Соматизация психопатологических расстройств весьма частое явление. Пациенты, имеющие симптомы тревоги, в 6 раз чаще обращаются к кардиологу, в 2,5 – 3 раза чаще к ревматологу, в 2 раза – к неврологу, урологу, ЛОР-врачу. К гастроэнтерологу по данным в литературе обращаются в 1,5 раза чаще, чем в популяции.
Ухудшение прогноза сопутствующей соматической патологии также является очень важным компонентом медико-социальных расстройств. Значительное снижение качества жизни и трудоспособности, нарушение социального функционирования – это очень важный медико-социальный аспект тревожных расстройств.
Говоря о медикаментозной терапии, применяемой для лечения тревожных состояний, нужно, прежде всего, обратиться к транквилизаторам (или анксиолитикам – противотревожным средствам). Они классифицируются на бензодиазепиновые и небензодиазепиновые («Афобазол» («Afobazol»). Кроме того, использование антидепрессантов и растительных препаратов.
Нежелательные эффекты бензодиазепинов:
Противопоказан прием при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек и печени.
Достаточно активно в наше время используются растительные препараты. В частности, «Персен» («Persen»). Я не случайно фиксируюсь на этом препарате, потому что один из вопросов, который поступил ко мне, связан с желанием слушателей обсудить вопрос доказательной базы «Афобазола», «Персена» и антидепрессантов.
Слабые стороны растительных препаратов:
Зверобой очень активно рекомендуется в широкой практической деятельности. Но он влияет на изоферменты системы цитохрома Р450 и может вступать во взаимодействие со многими лекарственными средствами, метаболизирующимися именно этим ферментом. Таких у нас большинство. По крайней мере, в кардиологии.
Слабые стороны барбитурат-содержащих препаратов («Корвалола» («Corvalolum»), «Валокордина» («Valocordin»), «Валосердина» («Valoserdin»).
Высокая токсичность. Проявляется угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров, снижением сократительной способности миокарда и тонуса гладкой мускулатуры сосудов.
Эти препараты способны вызывать привыкание, требуют повышения дозы, ассоциируются с синдромом отмены, который может приводить к полной бессоннице, развитию физической и психической зависимости.
В большинстве стран мира эти препараты не используются в безрецептурной продаже. Вы просто не сможете с этим препаратом въехать в любую из стран Евросоюза. В большинстве стран мира фенобарбитал не используется как противотревожное и снотворное средство уже много лет.
Доступность комбинированных препаратов, о которых я говорил, часто становится причиной их бесконтрольного применения. Проблем возникает больше, чем положительных эффектов.
Несколько слов об «Афобазоле». Системные эффекты анксиолитика нового поколения «Афобазола» связаны с вегетотропным действием. «Афобазол» повышает вариабельность ритма сердца при стрессе, тонус n. vagus, что способствует лучшей адаптации сердечно-сосудистой системы к стрессу.
Внутривенное введение «Афобазола» не вызывает изменения артериального давления, сердечного выброса и сократительной функции интактного сердца.
При окклюзии и реперфузии коронарной артерии «Афобазол» оказывает антиритмическое и противофибрилляторное действие.
Фармакодинамика этого препарата связана с тем, что он обладает анксиолитическим действием, не сопровождающимся гипноседативным эффектом. Анксиолитическое действие наступает на 5-7 день от начала лечения. Максимальный эффект – к концу 4-й недели лечения.
Какими особенностями обладает «Афобазол». Не формируется лекарственная зависимость и не развивается синдром отмены. Отсутствуют миорелаксирующие свойства и негативное влияние на показатели памяти и внимания, когнитивные расстройства.
К вопросу, который мне поступил: какова доказательная база антидепрессантов и «Афобазола»?
В настоящее время проведено достаточно много исследований с этим препаратом. Формат нашей встречи не позволяет мне подробно остановиться на многих из них. Но я постараюсь это сделать.
В Научном центре акушерства и гинекологии и перинатологии было проведено открытое клиническое исследование. 56 пациенток с миомой матки и группа контроля – 32 здоровых женщины. Было показано, что симптомы тревоги выявляются у 72% больных с миомой матки и мастопатией. Видите, какой большой процент аффективных расстройств.
«Афобазол» снижал симпатические влияния, восстанавливал компенсаторно-приспособительные механизмы реагирования, снижал частоту эмоционально-тревожных симптомов у этих пациентов в 2,5 раза. Была отмечена хорошая переносимость «Афобазола».
Другое открытое несравнительное клиническое исследование было проведено в Первом Московском медицинском институте (Перинатальном центре) и Городской клинической больнице № 29 города Москвы. В нем изучалось влияние «Афобазола» на ПМС у женщин с вегетативными нарушениями.
Результаты. Назначение «Афобазола» ассоциировалось с уменьшением выраженности вегетативных нарушений. Наиболее выраженный эффект был отмечен при симпатикотонии. Максимальный эффект – к концу 4-й недели. Эффект сохранялся на протяжении двух недель после завершения терапии.
Еще одно открытое несравнительное клиническое исследование. В него включались женщины с психопатологическими климактерическими расстройствами. Назначался «Афобазол». Его эффект сравнивался с другими психотропными препаратами («Диазепам» («Diazepam»), «Мебикар» («Mebicarum»).
Было показано, что нормализация настроения на фоне использования «Афобазола», исчезновение тревожных расстройств, эмоциональная лабильность, уменьшение депрессивных проявлений отмечались уже на 5-6-й день терапии.
По-сравнению с «Диазепамом» «Афобазол» чаще купировал или значительно ослаблял психопатологические проявления климактерического синдрома в рамках астенического варианта. Чаще, чем «Мебикар», купировал проявление тревожно-депрессивных расстройств.
Также в группе больных, получавших «Афобазол», было отмечено уменьшение вегетососудистых проявлений уже на второй неделе, исчезновение вялости, утомляемости, астенических проявлений. Нормализация сна у большинства пациенток.
Применение «Афобазола» в терапии тревожно-депрессивных расстройств при хирургической менопаузе. Очень важная группа пациентов изучалась в открытом несравнительном контролируемом исследовании. В него включались женщины с хирургической менопаузой.
Было показано, что лечение «Афобазолом» (20 мг/сут. в течение трех недель) приводило к улучшению самочувствия, настроения, уменьшению частоты головной боли, снижению расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта и органов дыхания.
Побочные эффекты не зарегистрированы.
Показания к применению уже понятны из того, что я говорил:
Побочные действия «Афобазола»:
Схема применения «Афобазола» достаточно хорошо известна. По 1 таблетке 3 раза в день в течение 2-4-х недель. При необходимости доза может быть увеличена до шести таблеток в сутки, а курс лечения пролонгирован до трех месяцев.
Говоря о преимуществах, еще раз хотелось подчеркнуть очень высокий профиль безопасности. Удобная форма выпуска. Низкий потенциал межклеточного взаимодействия.
Совершенно другое лицо: светящиеся яркие глаза, улыбка! Полная энергии, жизнерадостная женщина.
В оставшиеся 2 минуты я попробую ответить на поступившие мне вопросы.
? Есть ли немедикаментозное лечение депрессии?
Безусловно. Мы уже говорили о том, что немедикаментозное лечение – это рациональная психотерапия. Достаточно эффективный метод. Надо заметить, что она применяется не как альтернатива, а как дополнение к психофармакотерапии. Только тогда можно достичь достаточно хорошего эффекта.
? Снижает ли вероятность возникновения депрессии у женщин в менопаузе гормоно-заместительная терапия?
Непременно. Я об этом говорил. Формат нашей встречи не позволяет мне остановиться на этом подробно. Но при консультации с гинекологом-эндокринологом позволяет существенным образом повысить эффективность лечения этих больных. Естественно, назначение гормоно-заместительной терапии.
? Неужели депрессия у мужчин имеет меньшее значение, как социальное, так и экономическое?
Вопрос философский. Но психиатры, психоневрологи, психотерапевты считают, что депрессия у женщин все-таки развивается чаще. По-моему, даже нет необходимости очень долго это доказывать. Это очевидный факт.
? Когда показано назначение антидепрессантов?
Вопрос достаточно непростой. Я уже говорил об использовании шкал при тестировании больных. При наборе определенного количества баллов (больше 20-ти) желательно проконсультироваться у психиатра. Надо иметь в виду, что в нашей стране количество психиатров около 10 тысяч человек. Количество больных с тревожно-депрессивными расстройствами…
45% пациентов всех соматических больных на амбулаторном приеме имеют тревожно-депрессивное расстройство. У 25% из них выявляются клинические проявления, требующие коррекции. Психиатры, терапевты, кардиологи договорились о том, что при использовании современных антидепрессантов в малых дозах, при умеренном режиме депрессии можно лечить антидепрессантами и не психиатрам.
О назначениях антидепрессантов трудно сказать в двух словах. Это отдельная тема.
Благодарю за внимание.
Владимир Ивашкин: Спасибо большое, Юрий Александрович.