аллергия на мясо у грудничка

Аллергия на мясо. Клинические случаи

Клинические проявления аллергии на мясо включают IgE-опосредованные реакции и синдром «кошка–свинина». Для диагностики аллергии на мясо проводят аллергологическое обследование — кожные пробы и определение уровня специфических IgE. Наиболее чувствительным

Clinical manifestations of allergy to meat include IgE-mediated reactions and cat-pork syndrome. For the diagnosis of аllergy to meat conduct skin tests and determining the level of specific IgE in blood. The most sensitive method is a prick-prick test including raw meat. Clinicians should be aware of allergic reactions to mammal meat that is essential for optimal therapy.

Несмотря на относительно высокий уровень потребления мяса, аллергические реакции на него наблюдаются сравнительно редко [1]. Аллергия на мясо встречается примерно у 3–15% детей и 3% взрослых пациентов с пищевой аллергией (ПА) [4]. Наиболее часто встречается аллергия на говядину, особенно среди детей, страдающих ПА к белкам коровьего молока (20%) и атопическим дерматитом (1,5–6,5%) [2]. Различия в распространенности реакций на тот или иной вид мяса связаны с географическим преобладанием их употребления в рационе питания людей [5, 6]. Так, описаны неблагоприятные реакции на другие виды мяса млекопитающих (например, кенгуру, кита), а также на мясо курицы и индейки.

Основными аллергенами говядины являются термолабильный бычий сывороточный альбумин (Bos d 6), в меньшей степени аллергизируют белки, производные мышц (актин, миозин и т. п.) [3]. Кроме того, как показали недавние исследования, у больных с аллергией на красное мясо может развиться замедленная анафилаксия, опосредованная специфическими IgE к гликопротеину — галактоза-альфа-1,3-галактозе (α-gal) [4–7]. По сути, открытие этих специфических эпитопов привело к появлению нового типа ПА, впервые описанного американскими учеными в 2009 г. [4]. Более того, α-gal позволил исследовать ряд новых аспектов аллергических заболеваний. Оказалось, что пациенты, сенсибилизированные к α-gal, чаще всего имели в анамнезе укус клещей, что указывало на возможную взаимосвязь между этим фактором и началом аллергии на красное мясо у взрослых [6]. Действительно, дальнейшие исследования подтвердили, что клещи (их слюна, кишечник) содержат α-gal, однако не ясно, является ли данный эпитоп общим для всех более чем 1000 разновидностей клещей, включая разные эндемические регионы [8]. Другой интересный факт: α-gal был обнаружен в противоопухолевом препарате цетуксимаб (в концентрации 10,2 мкг/5 мг), что являлось причиной развития анафилаксии сразу после первой внутривенной инъекции у

20% онкологических больных [9].

D. Apostolovic и соавт. обнаружили 7 новых α-gal-содержащих IgE-связывающих протеинов (М-креатин­киназа, аспартатаминотрансфераза, β-энолаза, α-энолаза и т. п.), из которых 4 оставались стабильными при обработке мяса [10]. Ламинин γ-1 и коллаген α-1 говядины являются α-gal-содержащими аллергенами, что объясняет перекрестную реактивность красного мяса с желатином.

α-gal содержат также другие протеины: фибриноген, IgG, фибронектин, тиреоглобулин, интегрин, однако его не обнаруживают в мясе домашних птиц и рыб [5]. Оказалось, что IgA кошки (Fel d 5) является аллергеном, который содержит α-gal [5].

Термическая и другие виды обработки разрушают протеины и модифицируют IgE-связывающие свойства из-за изменения конформации эпитопов. Это может приводить также к продукции новых эпитопов и тем самым повышению аллергенности продукта [11]. Известно, что некоторые пациенты отмечают реакции на вареное/жареное мясо одновременно [12].

Важно врачам и пациентам помнить также о перекрестной реактивности между продуктами (например, бычьим сывороточным альбумином и альбуминами коз и свиней) [13]. Перекрестная реактивность между альбумином кошки и свининой (синдром «свинина–кошка») была впервые описана еще в 1994 г. [14]. Реже встречаются аллергические реакции на желатин крупного рогатого скота и свиней [13]. Однако из-за перекрестной реактивности желатин, входящий в состав сладостей, лекарственных капсул и вакцин, может стать причиной аллергических реакций (вплоть до анафилаксии) у пациентов, страдающих ПА на мясо [13, 15]. Подобные случаи на коллоидные растворы предположительно объясняют сенсибилизацией больного не только к желатину, но и α-gal [15].

Диагностические критерии

Пациента с аллергией на мясо следует расспросить: о клинических симптомах заболевания; обязательно уточнить, бывал ли (или жил) в эндемичных районах, где обитают клещи; в случае укуса клещей — как протекали реакции на них и т. п. (табл. 1).

Как правило, аллергия на красное мясо чаще встречается среди детей, которые перерастают ее в течение первых лет жизни [1]. Напротив, аллергия на свинину у больных с аллергией на кошку возникает позже, часто в подростковом или зрелом возрасте, причем сенсибилизация к перхоти кошки предшествует развитию аллергии на свинину [6, 22]. Характерная особенность пациентов со специфическими IgE к α-gal — укус клеща в анамнезе (возможно, даже неоднократно) и клинические признаки, указывающие на замедленную анафилаксию.

Как обычно, обследование больных с подозрением на аллергию на мясо начинают с постановки кожных проб с использованием коммерческих экстрактов аллергенов мяса. Положительным считается результат при размере волдыря не менее 3 мм и отрицательном контроле через 15 минут. Однако прик-тесты с коммерческими экстрактами говядины, свинины или баранины чаще всего показывают небольшие волдыри (от 2 до 4 мм в диаметре), что, по мнению A. Tripathi и соавт., будет восприниматься врачами как клинически негативный результат [7]. Напротив, внутрикожные тесты с коммерческими экстрактами аллергенов мяса или прик-тесты со свежим мясом четко демонстрируют положительные результаты [4, 5]. Однако эксперты по ПА не рекомендуют ставить внутрикожные пробы с пищевыми аллергенами, тогда как прик-прик-тесты признаны наиболее достоверным методом обследования, в частности, больных с оральным аллергическим синдромом [17]. Техника проведения прик-прик-теста проста: после прокалывания продукта (используют сырое и вареное мясо различных видов млекопитающих) с помощью ланцета, сразу этим же ланцетом прокалывают саму кожу, а оценку результатов проводят аналогично кожным пробам [17, 18].

В случаях, когда нельзя поставить кожные пробы или их результаты отрицательны, пациенту назначают определение уровня специфических IgE в сыворотке крови (такой диагностический метод не имеет никаких противопоказаний) [17]. По данным литературы, у больных с аллергией на мясо уровни специфических IgE к различным видам мяса были неизменно повышены [4–7, 19].

Учитывая перекрестную реактивность, таким пациентам необходимо также назначить определение уровня специфических IgE к ряду других пищевых продуктов (коровье молоко, бычий желатин, α-gal, эпителий собаки/кошки). Для этого используют коммерческие экстракты (например, тест-системы Immulite, ImmunoCAP). Положительным считается уровень специфических IgE > 0,35 мЕ/мл. Определение уровня IgE антител к α-gal показано не только всем больным с аллергией на мясо, но и в двух других случаях: перед назначением цетуксимаба и при подозрении на замедленную анафилаксию, вызванную α-gal [7, 19]. Между тем исследования показали, что

1% детей, проживающих в Стокгольме (район, где нет клещей), имел положительный анализ IgE к α-gal, а в США такой результат был получен у 20% больных [5, 20]. Уровень специфических IgE к α-gal ≥ 0,35 kE/l обнаружен у 1,8% и 2,2% популяции взрослых жителей Дании и Испании соответственно, что коррелировало с укусом клещей в анамнезе, наличием атопии и кошки в доме [21]. Данные из Австралии, Швеции и США указывают, что основной причиной наличия специфических IgE к α-gal был укус клещей. В то же время из 207 пациентов с болезнью Лайма 22% из них имели повышенный уровень IgE к α-gal и достоверную связь с B-отрицательной группой крови [22]. Повышенный уровень специфических IgE к α-gal обнаружен в том числе у многих африканских детей, которые никогда не имели неблагоприятных реакций на мясо млекопитающих [5].

В целом полученные результаты кожных и in vitro тестов с использованием мясных экстрактов подтверждают низкую чувствительность обоих методов [5, 20]. Действительно, часто степень тяжести клинических реакций на мясо не коррелирует с данными аллергологического обследования. Это связано со многими общеизвестными причинами (изменение аллергенности мяса при получении экстракта из-за метода экстракции/теплового воздействия; источника мяса и т. п.), которые в конечном итоге могут привести к сильным отличиям результатов, полученных в разных лабораториях и даже странах. Кроме того, результаты кожных проб и определения уровня специфических IgE в сыворотке крови не являются взаимозаменяемыми, особенно у детей [23].

Недавние исследования показали, что результаты прик-прик-проб являются более точными в случае использования свежего мяса говядины и свинины, поскольку они содержат больше α-gal, чем коммерческие экстракты аллергенов [5, 7]. Некоторые авторы рекомендуют проведение кожных проб с препаратом цетуксимабом (как источника эпитопа α-gal) в концентрациях 5, 50 и 500 мкг [9, 24]. По данным R. Mullins большинство пациентов с аллергией на красное мясо имели также клинически аллергию на желатин [15]. Некоторые ученые с диагностической целью дополнительно применяли патч-тесты с подозреваемым аллергеном, хотя, по заключению экспертов, их использование при диагностике ПА не оправдано [17].

В качестве дополнительного диагностического инструмента предложен тест активации базофилов с помощью цетуксимаба, при котором повышенная экспрессия CD63 коррелировала с клиническими симптомами [24]. Причем, по данным S. Commins и соавт., активация базофилов в крови больных, у которых обнаруживали специфические IgE к α-gal, не отмечалась через 120 мин после потребления мяса (антиген, видимо, не попадает в кровяное русло ранее 3–5 ч после приема мяса млекопитающих) [25]. Уровень триптазы повышен в крови больных с замедленной анафилаксией.

Как правило, проведение пищевых провокационных проб не показано, если анамнез болезни и аллергологическое обследование подтверждают пищевую гиперчувствительность.

Таким образом, в развитии аллергической реакции на мясо могут быть задействованы термолабильные белки, α-gal, желатин и другие компоненты. Хотя приготовление продукта изменяет реактивность аллергенов и снижает сенсибилизацию к мясу, сопутствующие факторы (например, физические упражнения), количество съеденного мяса; содержание в нем других возможных аллергенов; кулинарная обработка и т. п.) также могут играть важную роль в инициации неблагоприятных реакций на мясо. Кроме того, возможно, потребление большого количества мяса вечером повышает сократительную способность кишечника и тем самым влияет на абсорбцию аллергенов [4, 7].

Клиника

Аллергия на мясо включает несколько клинических проявлений, которые не представляют диагностических затруднений при IgE-опосредованных реакциях (табл. 1) [5]. Они могут варьировать от легкого зуда в полости рта, боли в животе и диареи до ангионевротического отека. Самое тяжелое проявление аллергии на мясо — анафилаксия. В течение 30 мин после употребления мяса у такого пациента могут появиться симптомы вовлечения одной или нескольких систем: генерализованная крапивница, одышка, свистящее дыхание; тошнота, рвота, боль в животе; или сосудистый коллапс (гипотензия, спутанность/потеря сознания, недержание мочи, головокружение, потливость).

Напротив, замедленное появление аллергических симптомов у α-gal-сенсибилизированных пациентов создает определенные сложности в диагностике. Однако ряд уникальных особенностей, присущих данному синдрому, помогут врачу вовремя поставить правильный диагноз (табл. 2) [5]. В частности, чаще всего развитие симптомов происходит через 3–7 ч после приема красного мяса; ранее все эти пациенты потребляли мясо без каких-либо неблагоприятных реакций; в-третьих, большинство из них не имело никаких аллергических симптомов, включая бронхиальную астму [9].

При сборе анамнеза важно расспросить пациента о возможных укусах клещей (которые, как правило, имели место до появления аллергии на мясо). Есть характерная особенность: в подобных случаях укус клещей сопровождается выраженным локальным зудом в течение 10 дней и более [7, 19]. Напротив, зуд при болезни Лайма (подтвержденной позитивным серологическим результатом на Borrelia burgdorferi) слабый [19]. Клиницистам следует рассматривать замедленную анафилаксию на красное мясо как одну из возможных причин идиопатической анафилаксии [7].

Другая реакция — синдром «кошка–свинина» развивается только после приема свинины, в основном, у пациентов зрелого возраста, имеющих первичную сенсибилизацию к альбумину кошки. Большинство больных жалуется на спастические боли в животе, тошноту, зуд кожи, крапивницу, которые появляются в течение 1 часа (через 20–45 мин) после употребления свинины или в неясных случаях — вообще после еды [6]. К гастроинтестинальным симптомам могут присоединиться головокружение, гипотензия и другие симптомы анафилаксии, которые при благоприятном исходе самопроизвольно проходят в течение 45–60 мин. Иногда у таких больных отсутствуют тошнота, рвота или диарея. J. Posthumus и соавт. из многочисленной группы пациентов с подозрением на аллергию на мясо в 8 случаях диагностировали синдром «кошка–свинина» и подробно описали его клинику [6]. Диагноз болезни был установлен на основании анамнеза болезни, оценки уровня специфических IgE и клинического ответа на элиминационную диету (пищевые провокационные пробы не проводили). Анализ собственных и литературных данных позволил ученым сформулировать четыре наиболее характерных особенностей, присущих синдрому «кошка–свинина»:

Иногда под маской аллергии на мясо протекает анизакидоз — паразитарная инвазия Anisakis simplex (нематодные паразиты рыб через корм могут попасть в организм млекопитающих и домашних птиц) [18].

Лечение

Профилактические меры включают исключение потребления красного мяса. Таких больных подробно информируют также о риске перекрестного загрязнения, особенно при еде вне дома, и выдают подробный план лечения. Лечение анафилаксии у больных всех возрастов включает незамедлительное введение адреналина подкожно, глюкокортикостероидов и физиологического раствора внутривенно [34]. За рубежом используют аутоинъектор адреналина, который после соответствующего обучения сам себе вводит пациент в необходимых случаях. Поскольку пожилые люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно плохо переносят адреналин, им взамен можно рекомендовать использование дифенгидрамина перорально или внутримышечно, если нет прямых показаний для срочного введения адреналина.

Лечение и профилактика анафилаксии:

Всем пациентам с аллергией на красное мясо млекопитающих рекомендуют избегать укуса клещей (использовать защитную одежду и специальные средства при посещении эндемических мест, особенно в жаркие месяцы). Вводить коллоидные растворы (различные операционные вмешательства, инфаркт миокарда и т. д.) больным с аллергией на желатин и бычьи протеины противопоказано [7].

Таким образом, знание клинических особенностей течения аллергии на мясо помогут врачам в постановке диагноза и назначении правильного лечения.

Приводим описание клинических случаев замедленной анафилаксии на мясо млекопитающих. Мы не встречали описания подобных случаев в России [26].

Цель работы. За период 08.2012–12.2014 г. к аллергологу-иммунологу медицинского центра г. Урус-Мартана (Чечня) обратились 309 пациентов по поводу острой крапивницы и 314 пациентов с атопическим дерматитом, которые обострение болезни связывали с ПА. Среди них аллергия на мясо встречалась крайне редко. Мы сообщаем о 4 пациентах, которые имели все клинические признаки замедленной анафилаксии на мясо.

Методы обследования. Всем пациентам с подозрением на аллергию на мясо были поставлены прик-прик-тесты на сырое и вареное мясо, а также прик-тесты коммерческими экстрактами эпидермальных аллергенов (табл. 3).

Результаты. У всех больных с аллергией на мясо клинические симптомы заболевания полностью соответствовали замедленной анафилаксии: крапивница, удушье, диарея появлялись через 2–6 часов после потребления мяса млекопитающих. Кроме того, все они в анамнезе имели укус клещей. Прик-прик-тесты на сырое мясо баранины и соус барбекю были резко положительными в 100% случаев (рис.).

Предположительно, основной причиной подобной формы ПА на мясо является сенсибилизация к гликопротеину α-gal. У наблюдаемых нами пациентов она, видимо, была связана с укусом клещей. Лечение включает: обучение таких пациентов; исключение потребления красного мяса и профилактика повторных укусов клещей; адреналин — при тяжелой аллергической реакции.

Литература

* Лечебно-диагностический центр «Планета здоровья», Урус-Мартан
** ГБОУ ВПО РУДН, Москва

Источник

Пищевая аллергия у детей: современный взгляд на проблему

Рассмотрена повышенная чувствительность к продуктам питания, иммунологические механизмы, лежащие в ее основе, клинические проявления заболевания. Приведены основные пищевые аллергены, рассмотрено развитие перекрестных реакций между различными группами алл

High sensibility to foodstuff among children, the immunological mechanisms underlying it and clinical presentations of the disease were considered. Main food allergens were listed, development of cross-reactions between different groups of allergens was considered, some recommendations on prevention and treatment of food allergy among children were given.

Под термином «пищевая аллергия» (ПА) рассматривают состояние повышенной чувствительности к продуктам питания, в основе которой лежат иммунологические механизмы, главные из которых — IgE-опосредованные реакции. Пищевая сенсибилизация чаще всего является стартовой и может развиваться с первых дней или месяцев жизни ребенка. По оценкам специалистов ПА страдают более 20% детей и 10% взрослых и их количество ежегодно увеличивается, что во многом объясняется изменением характера питания у населения различных стран, появлением новых технологий переработки пищевых продуктов, а также широким использованием пищевых добавок, красителей, консервантов, ароматизаторов, которые сами по себе могут быть причиной пищевой непереносимости [1, 2].

Извращенные реакции на пищу, в том числе ПА, известны со времен античности. Так, Гиппократ (460–370 гг. до н. э.) впервые описал побочные реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных симптомов. Гален (131–210 гг. н. э.) описал реакции гиперчувствительности на козье молоко. С XVII века резко возросло число сообщений о побочных реакциях на прием коровьего молока, рыбы и яйца. В 1656 году французский врач Пьер Борель впервые предложил кожные пробы с яичным белком. В 1905 году в литературе были опубликованы работы по возникновению анафилактического шока при употреблении коровьего молока. В 1919 году Ч. Рике выпустил в свет монографию под названием «Пищевая анафилаксия». В начале 30-х годов XX века ПА была провозглашена как серьезная и самостоятельная проблема. В 1963 году Б. Халперн и Г. Ларгэ обратили особое внимание на особенности проницаемости слизистой оболочки кишечника детей раннего возраста и опубликовали труд о переходе через слизистые оболочки интактных пищевых белков. В 1967 году был открыт иммуноглобулин Е. В 1972 году описана иммунная система кишечника и предложен термин GALT (Gut Assotiated Limphoid Tissue — лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником). Все эти открытия во многом способствовали пониманию ПА и расшифровке механизмов ее развития.

Наиболее распространенными пищевыми аллергенами являются:

Больше половины регистрируемых случаев пищевой аллергии у детей связано с сенсибилизацией к белкам коровьего молока, куриных яиц и рыбы [3, 4].

Коровье молоко — наиболее сильный и часто встречающийся аллерген. Известно, что среди детей первого года жизни аллергия к белкам коровьего молока встречается у 0,5–1,5% младенцев, находящихся на естественном вскармливании, и у 2–7% детей, находящихся на искусственном вскармливании. Молоко содержит более 20 аллергенов, обладающих различной степенью антигенности. Важнейшие из них представлены ниже.

Казеин. Это основной белок молока (составляет 80%). Термостабилен, не меняет свою структуру при створаживании молока, поэтому при сенсибилизации к нему больные не переносят кипяченое молоко и кисломолочные продукты. Возможны перекрестные реакции на молоко других животных (козье, кобылье и др.), а также молочные продукты, содержащие казеин (сыр, творог).

Лактальбумины. Альфа-лакталь­бумин и бета-лактальбумин относится к видоспецифичным сывороточным белкам, поэтому молоко других животных при сенсибилизации к ним не вызывает аллергии. Альфа-лактальбумин термолабилен, при кипячении частично или полностью утрачивает свою аллергенность, по­этому чувствительные к этой фракции больные могут безболезненно пить молоко после 15–20-минутного кипячения. Бета-лактальбумин является самым сильным аллергеном молока, термостабилен. Сочетание аллергии к коровьему молоку и говядине встречается редко. Сгущенное и сухое молоко содержит все антигенные белки молока.

Яйца. Выраженной аллергенной активностью обладают белки яиц. Наиболее активным считается овомукоид, являющийся ингибитором трипсина и способный проникать через кишечный барьер в неизмененном виде. При термической обработке антигенность белка снижается. Протеины яйца не являются видоспецифичными, поэтому замена куриного яйца на перепелиное или утиное невозможна. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем белка. Очень важно помнить, что культуры вирусов и риккетсий для приготовления вакцин выращивают на курином эмбрионе и готовые вакцины содержат незначительное количество протеинов яйца. Этого количества, однако, может быть достаточно для развития тяжелых анафилактоидных реакций у сенсибилизированных людей.

Рыба обладает не только выраженными антигенами, но и веществами гистаминолибераторами. Возможно, в связи с этим реакции на прием в пищу, а также на вдыхание паров рыбы во время ее приготовления бывают очень тяжелыми. Аллергены рыбы термостабильны, практически не разрушаются при кулинарной обработке. Аллергия к морской рыбе встречается чаще, чем к речной, однако большинство детей реагирует на все виды рыбы.

Большую роль в развитии и поддержании ПА играют перекрестные реакции между различными группами аллергенов, прежде всего пищевыми и непищевыми. Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, а также наличием общих эпитопов (табл. 1).

Существование перекрестной аллергии диктует необходимость учитывать наличие этого факта при составлении индивидуальных гипоаллергенных режимов для больных с ПА.

Клинические проявления ПА чрезвычайно разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, при этом ни один из симптомов не является специфическим (табл. 2) [4, 5].

На клинические проявления ПА влияет возраст больных. Чем старше становится ребенок, тем менее проницаемой становится гастроинтестинальный барьер и более зрелой ферментная система, что находит свое отражение в клинике (табл. 3).

Стандартное физикальное обследование больных с подозрением на пищевую аллергию обязательно. Особое внимание уделяется выявлению симптомов аллергических и других хронических заболеваний.

Специальное аллергологическое обследование включает в себя:

Главным направлением в лечении ПА у детей являются элиминация причинно-значимых пищевых аллергенов — диетотерапия.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения детей с ПА. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза и исхода заболевания. Основными принципами построения гипоаллергенной диеты является индивидуальный подход и элиминация из питания:

Особые трудности возникают при составлении гипоаллергенной диеты у детей первого года жизни, так как у них наиболее часто выявляется сенсибилизация к белкам коровьего молока [6, 7]. При выявлении пищевой аллергии у детей, находящихся на естественном вскармливании, необходимо:

При выявлении аллергии к белкам коровьего молока у детей, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании, обычно требуется полная замена смеси на основе коровьего молока на специализированные безмолочные продукты. Выбор основного продукта питания зависит от степени сенсибилизации к молочным протеинам.

При выборе блюд прикорма целесообразно отдавать предпочтение продуктам промышленного производства, так как они изготовлены из экологически чистого сырья, имеют гарантированный состав и высокую пищевую ценность. При выборе мясных и растительно-мясных консервов предпочтение следует отдавать продуктам, не содержащим экстрактивных веществ, бульонов, пряностей, соли и с минимальным количествам крахмала [7, 8].

Медикаментозное лечение ПА проводят в следующих случаях:

С этой целью применяются препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток и тем самым предупреждающие аллергическое воспаление, — кромогликат натрия (Налкром), кетотифен (Задитен). При длительности курса от 3 недель до 4–6 месяцев часто отмечается существенная положительная динамика.

Для снятия острых проявлений пищевой аллергии применяют различные антигистаминные препараты. К антигистаминным препаратами первого поколения относятся дифенгидрамин (Димедрол), хлоропирамин (Супрастин), прометазин (Пипольфен), клемастин (Тавегил), ципрогептадин (Перитол), хифенадин (Фенкарол), причем чаще используются препараты Тавегил, Фенкарол, Перитол. Препараты первого поколения обладают выраженным седативным эффектом, в меньшей степени присутствующим у препаратов второго поколения и практически отсутствующим у препаратов третьего поколения. Антигистаминными препаратами второго поколения являются диметенден (Фенистил) и лоратадин (Кларитин), а третьего — цетиризин (Зиртек) и фексофенадин (Телфаст).

Дозы препаратов соответствуют возрасту ребенка, а продолжительность курсового лечения составляет 7–14 дней. В ряде случаев, при тяжелых и рефрактерных формах пищевой аллергии возникает необходимость назначения системных кортикостероидов и даже иммуносупрессантов (азатиоприн) по жизненным показаниям.

Применение у детей с ПА ферментных препаратов (Мезим форте, Креон) способствует более полному гидролизу пищевых ингредиентов и уменьшает поток пищевых антигенов во внутренние среды организма, предотвращая нарастание сенсибилизации. Для коррекции дисбиотических изменений используют пробиотики (Бифидумбактерин, Пробифор, Линекс, Нормофлорин) под контролем исследования кишечного микробиоценоза.

Аллергенспецифическая иммуно­терапия (АСИТ) является единственным примером противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и дающего длительный профилактический эффект после завершения лечебных курсов. Проводится она лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии относятся к началу 20-х годов прошлого века. Были предложены разные методы проведения АСИТ: пероральный, подкожный. Различные исследователи публикуют противоречивые данные об эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии требует дальнейшего изучения.

Особое значение в педиатрии следует придавать своевременной профилактике ПА. Она состоит из первичной, вторичной и третичной профилактики (табл. 5).

Чем раньше начато проведение профилактики ПА, тем ниже риск развития и выраженность клинических проявлений аллергии не только у детей и подростков, но и у взрослых.

Литература

А. С. Боткина, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития, Москва

Источник