ребенка подташнивает после еды
СИНДРОМ ТОШНОТЫ И РВОТЫ
Тошнота представляет собой неприятное ощущение в подложечной области. Она обычно предшествует рвоте, но часто является и самостоятельным симптомом. Нередко тошнота сопровождается вазомоторными реакциями: слабостью, головокружением, полуобморочным состоян
Тошнота представляет собой неприятное ощущение в подложечной области. Она обычно предшествует рвоте, но часто является и самостоятельным симптомом. Нередко тошнота сопровождается вазомоторными реакциями: слабостью, головокружением, полуобморочным состоянием, бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, слюнотечением.
Рвота — извержение желудочного или кишечного содержимого через рот и носовые ходы наружу.
Тошнота и рвота являются важнейшими защитными механизмами, предохраняющими организм человека от попадания в него различных токсичных веществ.
Патофизиология тошноты и рвоты была изучена Borison и Wang в 1953 г.
В головном мозге располагаются 2 области, ответственные за возникновение рвоты. Одна из них расположена в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга — рвотный центр. Электростимуляция рвотного центра приводит к возникновению рвоты. Рвотный центр не отвечает на гуморальные влияния, он только воспринимает афферентацию от периферических нейронов. Основным афферентным путем рефлекторной дуги являются чувствительные волокна блуждающего нерва.
Вторая область — хеморецепторная триггерная зона — расположена в дне четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи от гематоэнцефалического барьера. Хеморецепторная триггерная зона богата допаминовыми, опиодными и серотониновыми рецепторами (5-НР3) и содержит большое количество сосудов с разветвленной сетью капилляров, окруженной обширными периваскулярными пространствами. Активизация этой области происходит при гуморальном воздействии через кровь и через спинно-мозговую жидкость. Возбуждение хеморецепторной триггерной зоны приводит к стимуляции рвотного центра и возникновению рвоты. Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать кортикобульбарные афферентные нейроны, которые в свою очередь активируют рвотный центр.
Акт рвоты является сложнорефлекторной реакцией, в которую вовлекаются как соматическая, так и вегетативная нервные системы. Эфферентным путем рвоты служат диафрагмальный и блуждающий нервы. Акт рвоты состоит из ряда последовательных и координированных между собой движений, которым предшествует глубокий вдох: надгортанник закрывается (обеспечивается изоляция дыхательной системы от пищеварительной), мягкое небо поднимается и прикрывает хоаны. Сокращение привратника и расслабление дна желудка способствуют передвижению содержимого к кардии. При плотно закрытом привратнике и широко открытой кардии, расширенном и укороченном пищеводе наступает сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшной стенки. Создавшееся повышенное брюшное давление способствует быстрому выбрасыванию содержимого желудка. Часто рвота сопровождается антиперистальтическим движением кишок, в результате чего кишечное содержимое попадает в желудок.
В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов, иннервирующих слюнные железы, обычно наблюдается гиперсаливация.
Этиология
Большое число заболеваний как ЖКТ, так и других систем сопровождается тошнотой и рвотой. Тошнота может быть как предшественницей рвоты, так и самостоятельным клиническим проявлением патологического процесса в организме.
Выделяют следующие патогенетические варианты тошноты.
Причиной рвоты могут быть:
•Аномалии ЖКТ: врожденный гипертрофический пилоростеноз, спазм двенадцатиперстной кишки (атрезия, синдром Ледда, кольцевидная ПЖ и др.), мальротационные синдромы.
•Инородное тело пищевода, желудка, кишечника.
•Острые поражения органов брюшной полости: аппендицит, острый холецистит, панкреатит, острая кишечная обструкция (спайки, опухоль, грыжа, клапаны), острый перитонит.
•Хронические заболевания: язвенная болезнь, хронические гастрит, дуоденит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, билиарная дисфункция, желчнокаменная болезнь, пищевая аллергия, синдромы мальабсорбции, заболевания толстого кишечника (болезни Гиршпрунга и Крона).
•Нарушения двигательной активности пищеварительного тракта: парез желудка (после ваготомии, диабетический, идиопатический), расстройство миоэлектрической активности желудка («дизритмия»), ахалазия, ложная кишечная обструкция, функциональная диспепсия.
Выделяют так называемые психогенные тошноту и рвоту. Они подразделяются на следующие варианты:
Невротическая рвота более характерна для старших детей. Если ребенка принуждают к еде, то привычная рвота может появиться не только в грудном, но и в дошкольном возрасте. Иногда ребенку достаточно только взглянуть на еду, чтобы появилась рвота.
Повторная ацетонемическая рвота возникает обычно у детей раннего возраста, при этом развиваются значительные нарушения водно-электролитного обмена и равновесия кислот и оснований. Ацетонемическую рвоту следует отличать от кетоацидоза, который может развиваться при сахарном диабете. Внезапно возникающая рвота, без предшествующего чувства тошноты, наблюдается при патологии центральной нервной системы (внутричерепная гипертензия, гидроцефалия, кровоизлияния, опухоли, менингиты и др.). Тяжелая неукротимая рвота бывает при отеке мозга, вызванном метаболическими нарушениями (например, синдром Рея, отравления, интоксикации). В некоторых случаях бурная рвота сама может вызвать повреждение слизистой оболочки кардиальной части желудка, сопровождающееся кровотечением (синдром Меллори-Вейса).
«Предрасполагающими факторами» возникновения тошноты и рвоты являются подростковый возраст и пол. Рвота чаще возникает у детей, особенно в подростковой возрастной группе (10–14 лет), и с возрастом частота случаев рвоты снижается. У мужчин рвота наблюдается реже, чем у женщин. Вместе с тем, отмечено, что тошнота и рвота чаще встречаются в период менструального цикла. Необходимо также обращать внимание на анамнестические данные у пациентов, страдающих синдромом «укачивания». У них, по-видимому, снижен порог чувствительности рецепторов вестибулярного аппарата и сохранилась «привычная» рефлекторная дуга рвотного рефлекса. У больных с повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью тошнота и рвота возникают чаще. Замечено также, что у беспокойных пациентов, имеющих более высокий уровень катехоламинов и серотонина, развивается аэрофагия, что вызывает увеличение воздушного пузыря в желудке и приводит к раздражению рецепторного аппарата.
Имеется также связь между частотой тошноты, рвоты и ожирением. Это объясняется целым рядом факторов: в частности, повышением внутрибрюшного давления, компрессией желудка, развитием рефлюкса, эзофагита и несостоятельности пищеводного жома.
Диагностика
Тщательный сбор анамнеза позволит предварительно локализовать патологический очаг, послуживший причиной развития тошноты и рвоты. Оценивая время появления рвоты, можно отметить, что рвота натощак чаще возникает при заболеваниях с портальной гипертензией; сразу или вскоре после еды при остром гастрите и язвенной болезни (рвота также может быть обусловлена психогенными причинами); в конце дня — при нарушениях эвакуации из желудка, тогда как утренняя рвота — при поражениях ЦНС, беременности, уремии, алкогольным гастрите.
Необходимо обратить внимание на сопутствующие жалобы и симптомы. Головокружение и шум в ушах наблюдаются при болезни Меньера; облегчение боли в животе после рвоты наступает при язвенной болезни; быстрое насыщение — при парезе желудка; головная боль, купирующаяся после рвоты, часто сопровождает артериальную гипертензию; тошнота и рвота с приступами головной боли могут быть следствием мигрени.
Очень важна в диагностике причин развития тошноты и рвоты оценка характера рвотных масс. Кислый запах обнаруживается при язвенной болезни, стенозе привратника. Запах прогорклого масла — из-за повышенного образования жирных кислот при гипо- и ахлоргидрии; тухлый, гнилостный — при застое пищи в желудке; аммиачный или напоминающий запах мочи — у больных с хронической почечной недостаточностью; каловый — при желудочно-толстокишечных свищах и кишечной непроходимости.
При оценке примеси в рвотных массах надо отметить наличие слизи (гастрит), гноя (флегмона желудка), частичек пищи через 8 и более часов после принятия пищи (стеноз пилорического отдела, двенадцатиперстной кишки), желчи (дуоденогастральный рефлюкс, хроническая дуоденальная непроходимость), прожилок крови при сильных многократных рвотных движениях; обильное выделение чистой крови в случаях язвы, при синдроме Меллори-Вейса. Кровавая рвота обычно сочетается с дегтеобразным калом.
Хотя и редко, в рвотных массах можно иногда обнаружить инородные тела (пуговицы, монеты), паразитов (аскариды и др.).
Из инструментальных методов исследования используют фиброэзофагогастродуоденоскопию, рентгенографию верхних отделов ЖКТ как с контрастированием, так и без, УЗИ органов брюшной полости.
Проводят общий анализ крови с оценкой наличия лейкоцитоза, анемии, ускоренного СОЭ, эозинофилии, лимфоцитоза. Биохимический анализ крови с оценкой уровня белка, электролитов, трансаминаз, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфаткиназы, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, глюкозы. Копрологическое исследование.
Дополнительные методы исследования: измерение АД, ЭКГ, ультразвуковое исследование и КТ головного мозга.
Осложнения могут быть следующие: разрыв пищевода (синдром Бурхаве), кровавая рвота в результате надрыва слизистой оболочки (синдром Меллори-Вейса), дегидратация, дефицит питания, кариес зубов, метаболический ацидоз, гипокалиемия, аспирационная пневмония.
Лечение
В лечении рвоты на первый план выходит предотвращение развития осложнений. При неукротимой рвоте парентерально вводят препараты центрального действия.
Проводят коррекцию электролитных нарушений, принимают меры по остановке кровотечения.
Дальнейшие терапевтические мероприятия направлены на устранение причины тошноты и рвоты.
А. И. Хавкин, доктор медицинских наук, профессор
Н. С. Жихарева, Н. С. Рачкова
Центр патологии органов пищеварения Московского НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ
Нарушение аппетита у детей
Содержание
Аппетит выполняет в организме регулирующую функцию, сигнализируя о необходимости пополнить запасы питательных веществ. Аппетит связан с работой пищевого центра, который расположен в гипоталамусе и коре головного мозга. Именно в этих областях обрабатываются импульсы, связанные с едой, а также отсюда поступают сигналы о насыщении. Одним из факторов, вызывающих желание поесть, является также изменение уровня сахара в крови. Источник:
Здоровье вашего ребенка.
Новейший справочник./Под рек. В.А.Александровой.
Изд-во Эксмо, 2003 г.
Виды нарушений аппетита
Нарушение аппетита у ребенка может проявляться в виде:
Профилактика нарушения аппетита у детей
Причины
Потеря или резкое повышение потребности в еде у детей может быть связана с целым комплексом факторов:
Нарушение аппетита может свидетельствовать о наличии у ребенка достаточно серьезных заболеваний. Пищевая же распущенность приводит либо к глубокому истощению, либо к ожирению. Обе этих крайности способны подорвать здоровье. Родителям необходимо уделять должное внимание прививанию своим детям здоровых пищевых привычек.
Последствия длительного нарушения пищевого поведения
Как уже упоминалось, долго длящиеся отклонения в пищевом поведении могут привести либо к ожирению, либо к дистрофии, то есть истощению организма. Последствия также могут быть такими:
Лечение
В период полового созревания и усиленного роста детям требуется больший, чем обычно, запас питательных веществ. Если ребенок чувствует себя хорошо, социально активен, а его вес соответствует росту и возрастным нормам, вмешиваться не стоит. При наличии же отклонений необходимо показать ребенка врачу-педиатру. Специалист проведет осмотр, а также назначит комплекс анализов и исследований. Исходя из их результатов, педиатр направит ребенка к профильному специалисту.
Врачи медцентра «СМ-клиника» обладают огромным опытом в лечении нарушений аппетита у детей. У нас можно пройти все необходимые обследования на современном медицинском оборудовании.
Особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей
Проблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) является одной из актуальных проблем детской гастроэнтерологии. Это связано с ее широкой распространенностью, в том числе и среди детей, разнообразием клинических проявлений&n
Проблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) является одной из актуальных проблем детской гастроэнтерологии. Это связано с ее широкой распространенностью, в том числе и среди детей, разнообразием клинических проявлений (включая большое число «внепищеводных» жалоб, порой затрудняющих своевременную постановку диагноза заболевания), возможностью развития серьезных осложнений (в частности, синдрома Баррета), необходимостью длительного медикаментозного лечения. Частота возникновения ГЭРБ в общей популяции населения составляет от 7 до 20% [2, 7, 8], а у детей колеблется, по данным разных авторов, от 2–4% [2] до 8,7–49% [1].
Согласно современной классификации ВОЗ, ГЭРБ — это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или желудочно-кишечного содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений [3]. ГЭРБ как самостоятельная нозологическая единица официально получила признание в октябре 1997 года (Генваль, Бельгия) [1, 6]. Было предложено выделять эндоскопически негативную (НЭРБ), эндоскопически позитивную ГЭРБ и пищевод Барретта [3, 5, 6]. При НЭРБ присутствуют типичные клинические симптомы, но отсутствуют эндоскопические проявления. НЭРБ называют также «симптоматической» ГЭРБ [4]. По данным, представленным на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анжелесе (2002), более 60% пациентов с ГЭРБ имеют неэрозивную форму заболевания [4].
ГЭРБ — полисистемное заболевание, основную роль в развитии которого играют расстройства моторики: снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедление эвакуации желудочного содержимого, нарушение пищеводного клиренса. Формирование воспалительных изменений в пищеводе — рефлюкс-эзофагит (РЭ) — связано с забросом и длительным спонтанным контактом слизистой оболочки пищевода с кислым или щелочным содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки [4, 6, 11].
Принято различать физиологический и патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Физиологический ГЭР обычно отмечается после приема пищи, характеризуется отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов ГЭР (менее 20 с), эпизодами рефлюксов во время сна. Физиологический ГЭР может встречаться у здоровых людей в любом возрасте и протекать бессимптомно. Помимо физиологического ГЭР, при длительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе, может возникать патологический ГЭР, который наблюдается при ГЭРБ. При этом нарушается физиологическое перемещение химуса, которое сопровождается поступлением в пищевод и далее, в ротоглотку, содержимого, способного вызвать повреждение слизистых оболочек. Для патологического ГЭР характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые днем и ночью и обусловливающие возникновение симптомов, свидетельствующих о поражении слизистой оболочки пищевода и других органов. Кроме того, в пищевод попадает несвойственная для него микробная флора, которая может также вызвать воспаление слизистых оболочек. Также для возникновения ГЭР должны иметься значительные дефекты антирефлюксного барьера, главную роль в формировании которого играют ножки диафрагмы и диафрагмально-пищеводная связка. Внутрипросветное давление в желудочно-пищеводном переходе отражает силу антирефлюксного барьера, а рефлюкс возникает только при снижении этого давления.
У детей, особенно раннего возраста, физиологический ГЭР встречается чаще, чем у взрослых. Это обусловлено физиологическими особенностями сфинктерного и клапанного аппарата кардии и механизмами нейрогуморальной регуляции. У детей первых трех месяцев жизни ГЭР часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития дистального отдела пищевода, в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины, как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедленное его опорожнение. В основном ГЭР у детей первых месяцев жизни не имеет клинических последствий и достаточно часто проходит спонтанно, когда постепенно устанавливается эффективный антирефлюксный барьер. Однако в основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов у детей раннего возраста могут лежать и нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы, обусловленные гипоксией головного мозга плода или новорожденного.
По современным данным к первичным и основным факторам возникновения ГЭРБ относится патология вегетативной нервной системы (ВНС). Повышение активности парасимпатического звена ВНС приводит к повышению секреции соляной кислоты и пепсина, а симпатического отдела — к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки и снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС).
ГЭРБ — заболевание, протекающее с вариабельной клинической симптоматикой. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы. К типичным симптомам относятся изжога, отрыжка, регургитация, боль в эпигастральной области, дисфагия. Патогномоничным признаком ГЭРБ является регулярно возникающая изжога, особенно если она усиливается или возникает в горизонтальном положении и при наклонах, что обычно соответствует выраженной недостаточности НПС. Появление изжоги может быть спровоцировано приемом определенных продуктов (жирных, острых блюд, кислых соков, черного хлеба), физической нагрузкой. Часть детей может расценивать ее как проявление болевого синдрома. Отрыжка кислым, горьким воздухом является наиболее частым, но менее специфичным симптомом ГЭРБ, так как отражает в первую очередь повышение внутрижелудочного давления и в меньшей степени зависит от наличия и выраженности ГЭР.
Дети с ГЭРБ могут предъявлять жалобы на дисфагию, ощущение кома за грудиной, одинофагию (боль при прохождении пищи по пищеводу), возникающую чаще при его эрозивно-язвенных поражениях. У них встречается симптом «мокрого пятна» — появление на подушке после сна белесоватого пятна. Его аналогом может быть ощущение повышенного количества жидкости во рту, обусловленное эзофагослюнным рефлексом. Возникновение дуоденогастроэзофагеального рефлюкса нередко сопровождается появлением чувства горечи во рту, желтого налета на языке [10, 11].
В последнее время внимание ученых обращено на внепищеводные (атипичные) проявления ГЭРБ, так как подобная клиническая картина симулирует различные заболевания [13]. В детском возрасте наиболее часто встречаются внепищеводные симптомы со стороны бронхолегочной системы и ЛОР-органов [14]. Одним из механизмов возникновения подобной симптоматики является прямой контакт слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей с желудочным или желудочно-кишечным содержимым вследствие заброса его выше верхнего пищеводного сфинктера, то есть экстраэзофагеального/фаринголарингеального рефлюкса (ЭЭР/ФЛР). Так, 65% детей с бронхиальной астмой, 88% детей с муковисцидозом и 50% детей с рецидивирующим бронхитом имеют рефлюкс различной степени выраженности [13].
Встречаемость ФЛР/ЭЭР у детей при ЛОР-патологии в настоящее время точно неизвестна [15]. По результатам зарубежных исследований, опубликованных с 1979 по 2002 год, установлено, что разброс частоты рефлюкса у детей с симптомами со стороны верхних дыхательных путей составил от 27 до 100% [16]. Это связано, скорее всего, с отсутствием единых диагностических критериев ЭЭР/ФЛР в отличие от установленных с помощью суточной рН-метрии нормативов по ГЭР [17]. Кроме того, некоторые авторы рассматривают ЭЭР/ФЛР как отдельную нозологию, которая по механизмам развития, клиническим проявлениям, методам диагностики и лечения отличается от ГЭРБ [18, 19, 20]. Механизмы, объясняющие взаимосвязь рефлюкса с некоторыми заболеваниями ЛОР-органов, такими как рецидивирующий респираторный папилломатоз, синуситы, отиты, до конца не известны [20].
Интересно, что нарастание патологических изменений со стороны ЛОР-органов достаточно часто отмечается до типичных клинических проявлений ГЭРБ, во время манифестации ГЭРБ частота заболеваний ЛОР-органов максимальная, а в последующий за манифестацией ГЭРБ период она достоверно выше, чем до болезни. Таким образом, развитие ГЭРБ способствует нарастанию встречаемости заболеваний ЛОР-органов, большинство из которых имеют хроническое течение [21]. С другой стороны, хронические заболевания гортани и глотки могут приводить к нарушению пищеводного клиренса, что способствует формированию ГЭРБ или вносит в ее течение особенности [19, 20].
ГЭР-ассоциированные респираторные нарушения традиционно разделяют на 2 группы: «верхние» (апноэ, стридор, ларингит) и «нижние» (синдром бронхиальной обструкции, бронхиальная астма). Согласно современным представлениям патогенез респираторных нарушений, в том числе и развитие приступа бронхиальной астмы, возникающего на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами: а) прямым, с развитием механической окклюзии просвета трахеобронхиального дерева аспирационным материалом; б) непрямым (невральным или механическим) в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода с развитием дискринии, отека и бронхоспазма. В настоящее время многочисленными исследованиями доказано, что ГЭР существенно ухудшает течение бронхиальной астмы у детей.
Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых. Для оценки эндоскопически выявляемых воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В. Ф. Приворотского с соавт., по которой выделяются 4 степени эзофагита, а также 3 степени нарушения моторной функции.
Cовременная терапия ГЭРБ состоит из следующих шагов: рекомендации по образу жизни, с дальнейшим назначением лекарственных средств. Медикаментозная терапия ГЭРБ направлена на восстановление моторной функции пищевода и желудка и нормализацию кислотообразующей функции желудка. С целью улучшения перистальтики пищевода и повышения тонуса НПС применяются прокинетические препараты периферического действия (домперидон). Снижение агрессивности рефлюктата достигается назначением антисекреторных препаратов (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), а также антацидных препаратов, содержащих соли магния и алюминия, сорбирующих забрасываемые компоненты желчи, нейтрализующие кислое желудочное содержимое и обладающие репаративными свойствами [4, 7]. Длительность терапии определяется индивидуально, однако при наличии внепищеводных клинических проявлений ГЭРБ антирефлюксные мероприятия должны быть более «агрессивными» и продолжительными [18, 20]. Очень хорошо в терапии ГЭРБ зарекомендовал себя препарат «Гевискон», один из наиболее часто используемых альгинатных препаратов в настоящее время.
Гевискон эффективно снижает частоту и длительность симптомов ГЭР: альгинат реагирует с кислотой в желудке и образует прочный вязкий гель, или альгинатный «плот», плавающий на поверхности содержимого желудка и имеющий практически нейтральную среду. По сравнению с простыми антацидами и другими альгинатными продуктами «плот» остается в верхней части желудка значительно дольше и эффективно препятствует забросу содержимого желудка в пищевод. В более тяжелых случаях гель попадает в пищевод в результате рефлюкса и защищает воспаленную слизистую, способствуя ее заживлению. Кислотный компонент ГЭРБ развивается скорее в месте действия кислоты, чем от ее избытка. Поэтому «плот» удерживает кислоту в желудке. Многочисленные клинические исследования, в т. ч. и наш собственный опыт, свидетельствуют об эффективности и безопасности Гевискона. Необходимо отметить и хорошие органолептические свойства препарата, что особенно важно в педиатрии.
Нами обследовано 58 детей с хронической патологией гортани в возрасте 6–16 лет (M ± SD = 11,7 ± 2,4 года): 27 детей с рецидивирующим респираторным папилломатозом, 12 детей с приобретенным рубцовым стенозом гортани и шейного отдела трахеи, 19 детей с узелками голосовых складок.
Диагноз патологии гортани устанавливался эндоскопически. Суточное рН-мониторирование проводили с помощью портативного ацидогастрометра «Гастроскан 24» (Россия). При определении патологического гастроэзофагеального рефлюкса использовались нормативные показатели по De Meester T. R., 1992. В своих исследованиях для диагностики фаринголарингеального рефлюкса мы ориентировались на данные Gregory N. P., 2000 и Koufman J. A., 2005, которые считают признаками ФЛР наличие хотя бы одного заброса в гортаноглотку с рН
Т. Г. Завикторина
Е. В. Стрига
Ю. Б. Соколова
Н. К. Шумейко, кандидат медицинских наук, доцент
Ю. Л. Солдатский*, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, *ММА им. И. М. Сеченова, Москва