может ли при панкреатите подниматься давление сердцебиение после еды
Острый и хронический панкреатит: симптомы
Этот тяжелый недуг развивается, когда в поджелудочной железе происходит застой ферментов, которые должны перерабатывать пищу. В результате они способствуют самоперевариванию железы. Начинается воспаление – панкреатит. Причиной может быть:
Панкреатит острый
Чаще возникает при отравлении алкогольными напитками или из–за камня в желчном пузыре. Также некоторые лекарственные препараты оказывают токсическое действие на поджелудочную железу.
4 стадии острого панкреатита
Симптомы острого панкреатита:
Приступ острого панкреатита протекает быстро с интенсивными болями. Помощь должна быть оказана незамедлительно. Иначе этот приступ может спровоцировать образование необратимого процесса в поджелудочной железе (панкреонекроза). Поэтому заболевшего человека нужно экстренно доставить в хирургическое отделение. Необходимо помнить, что подобные боли могут быть и при других заболеваниях (инфаркт миокарда, печеночная колика, аппендицит). Правильно поставить диагноз возможно только в стационаре при помощи лабораторных исследований и современной аппаратуры.
Помощь при острой форме панкреатита:
Хронический панкреатит
Если в период острого панкреатита железа была сильно повреждена, то боль может повторяться. Это уже хроническая стадия. Протоки железы сужаются, возникают кисты. Эта форма панкреатита характеризуется периодическим обострением, что приводит к нарушению нормальной функции поджелудочной железы. Иногда хроническая стадия может быть бессимптомной или «скрываться под маской» другого недуга (холецистита, язвы желудка).
3 стадии развития:
Симптомы хронического панкреатита:
Помощь при хроническом панкреатите:
Главное при лечении панкреатита – исключить причину возникновения приступа.
При любой боли в животе необходима консультация гастроэнтеролога или хирурга. Они назначат специальную диету (для каждого человека индивидуально), желчегонные средства, антибиотики и другие препараты.
Чем раньше начать лечить панкреатит, тем больше шансов на выздоровление. Также профилактика приступов панкреатита (диета, отказ от алкоголя) имеет большое значение в благоприятном исходе этого грозного заболевания.
Острый панкреатит: особенности течения болезни, диета и лечение
В противном случае резко возрастает риск развития некроза, формирования кист, абсцессов и других осложнений.
Симптомы острого панкреатита
Основные симптомы острого панкреатита 1 :
Острое воспаление протекает с нарушением оттока панкреатического сока. Поджелудочная железа начинает переваривать собственные ткани, что приводит к сильной опоясывающей боли. Боль обычно возникает внезапно, после переедания, употребления жирных продуктов или алкоголя.
При остром панкреатите начало болевого приступа часто сопровождается ростом артериального давления. Но бывает и так, что, повысившись, давление резко падает, пациент бледнеет, у него возникает сильная слабость, проступает холодный пот. Такие симптомы могут говорить о развитии шокового состояния, которое требует безотлагательной врачебной помощи.
Причины острого панкреатита
Панкреатит может быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Вирусный панкреатит возникает вследствие инфекционного поражения поджелудочной железы, например, при кори, вирусном гепатите, туберкулезе.
Распространенные причины острого панкреатита 1 :
Механизм развития болезни заключается в следующем. Пищеварительные ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, в здоровом организме активизируются только после попадания в желудочный тракт. Но под воздействием предрасполагающих факторов нарушается секреторная функция органа и ферменты активизируются уже в поджелудочной железе. Говоря простым языком, орган начинает переваривать сам себя, из-за чего и развивается воспаление.
Диагностика острого панкреатита
Обследование при остром панкреатите назначают гастроэнтеролог или хирург. Крайне важно своевременно провести лабораторные и инструментальные методы диагностики и получить максимально полную информацию о состоянии поджелудочной железы и рядом расположенных органов. Симптомы острого панкреатита можно принять за клинические проявления других заболеваний (аппендицит, холецистит) и выбрать неправильную тактику лечения.
Для диагностики острого панкреатита врач может назначить следующие процедуры 1 :
Важными методами являются УЗИ, МРТ и КТ, с помощью которых врач может определить размер поджелудочной железы, ее контуры, особенности структуры. Ультразвуковое исследование используют для первичной диагностики, определения границ воспаления и выявления новообразований.
Лечение острого панкреатита
При легкой форме панкреатита лечить болезнь можно в домашних условиях, с регулярным наблюдением у специалиста. При при более тяжелых формах заболевания лечение обязательно должно проходить в стационаре. Главная цель лечения — восстановить нарушенные функции поджелудочной железы и предотвратить появление осложнений.
Медикаментозная терапия острого панкреатита может включать прием следующих лекарств:
В случае, если болезнь достигла критического уровня, а консервативная терапия не помогает, специалисты могут прибегнуть к лапаротомии – операционному методу, во время которого врач получает доступ к поврежденному органу.
Определить правильную схему лечения острого панкреатита и помочь устранить симптомы может только врач. Очень важно при появлении первых признаков болезни не затягивать с визитом к врачу: первый же приступ воспаления поджелудочной железы может закончиться переходом болезни в хроническую форму.
Диета при остром панкреатите
Первые сутки после обострения острого панкреатита врачи рекомендуют придерживаться лечебного голодания. Разрешается употреблять простую и щелочную минеральную воду без газа, отвары лекарственных трав, кисели. Суточный объем жидкости составляет 1,5-2 литра. При остром панкреатите назначают диету №5, но меню должен подобрать специалист.
Цель лечебного питания — снизить нагрузку с воспаленной поджелудочной железы и всего пищеварительного тракта, а также постепенно восстановить нарушенные функции.
Из рациона при остром панкреатите исключают все продукты и напитки, которые могут раздражать пищеварительный тракт 2 :
При остром панкреатите диету соблюдают на протяжении всего периода лечения и в течение нескольких месяцев после обострения. Особенно строго следует соблюдать пищевые ограничения в первые недели после обострения. В дальнейшем меню можно расширить, включить в него легкие мясные бульоны, нежирное мясо, куриные яйца, супы, творог, нежирное молоко, йогурт, подсушенный хлеб.
Блюда рекомендуется готовить на пару или отваривать. Пища должна быть теплой, но не горячей или холодной. Ограничения касаются не только жирных и жареных блюд, но и специй, сахара и соли. Противопоказано даже незначительное переедание, которое может приводить к нарушению пищеварения и ухудшению самочувствия больного.
Препарат Креон ® при остром панкреатите
Для качественного переваривания пищи необходимо определенное количество пищеварительных ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При остром панкреатите железа может быть воспалена и не может выполнять свои функции. В результате пища остается частично непереваренной, начинает бродить и загнивать в кишечнике, вызывая вздутие, метеоризм и боли в животе, а также нарушение стула. Из-за гнилостных процессов повышается риск размножения инфекционных возбудителей.
Состояние сердечно-сосудистой системы при патологии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта
Болезни органов пищеварения занимают важное место в структуре общей заболеваемости, представляя собой важную экономическую, социальную и медицинскую проблему. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют об изменении структуры основных заб
Болезни органов пищеварения занимают важное место в структуре общей заболеваемости, представляя собой важную экономическую, социальную и медицинскую проблему. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют об изменении структуры основных заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта: констатируется снижение частоты язвенной болезни и увеличение числа больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в мире. В настоящее время ГЭРБ признана лидирующим по частоте заболеванием в гастроэнтерологии.
В последние годы все большее внимание уделяется «внепищеводным» проявлениям ГЭРБ, в том числе кардиальным. Кардиальные проявления ГЭРБ представляют наибольший интерес как с научной, так и практической точки зрения. Они могут быть в виде болей в груди, не связанных с ишемической болезнью сердца (ИБС) (так называемые «некардиальные боли в груди», noncardiac chest pain) и нарушениями ритма и проводимости сердца. На основании клинических исследований предполагается, что ГЭРБ является второй по частоте (после ИБС) причиной болей в груди, хотя реальная частота их в разных популяциях не известна. Такие боли в груди требуют дифференциальной диагностики с ишемической болезнью сердца с использованием затратных и инвазивных технологий. Так, ежегодно практически 600 тыс. американцам делают коронарную ангиографию по поводу загрудинных болей, при этом у 10–30% обследованных не обнаруживают значимых изменений. Сходные данные (30%) приводят и отечественные авторы (В. А. Кузнецов и соавт., 2000). Своевременная диагностика пищеводной причины болей в груди имеет как экономический, так и социальный аспекты. Дело в том, что диагностика ГЭРБ часто осуществляется только на основании эндоскопических методов исследования. Это в корне неправильно, так как в 60% случаев ГЭРБ протекает как эндоскопически негативный вариант (когда эндоскопист описывает нормальный пищевод, а рефлюкс может быть очень выраженным), но именно при этом варианте чаще наблюдается атипичная (кардиальная) симптоматика, существенно нарушающая качество жизни больных. В то же время у людей пожилого возраста ГЭРБ может сочетаться с ИБС (частота сочетаний и сопутствующих условий требует изучения). В этом случае вычленение пищеводного компонента боли и его грамотная коррекция резко облегчают течение ИБС и, соответственно, качество жизни больных.
Несмотря на то что за последние 20 лет значительно увеличилось число работ, посвященных гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, количество исследований по «кардиальным» проявлениям ГЭРБ остается небольшим, а изучению аритмических аспектов ГЭРБ не уделяется должного внимания. Все указанное выше явилось предпосылкой для изучения характера поражений сердечно-сосудистой системы при патологии пищевода и кардии.
Взаимодействие между ЖКТ и ССС представляет несомненный интерес. Близость расположения с сердцем, общность иннервации способны при переполнении желудка, патологии пищевода по типу висцеро-висцеральных рефлексов провоцировать аритмии, имитировать ИБС. Патология верхнего отдела ЖКТ может приводить к функциональным расстройствам сердечно-сосудистой системы, возникающим опосредованно через ВНС. Большинство клинических проявлений ВСД, включая изменения синусового ритма и отчасти эктопические аритмии, зависит от дисбаланса вегетативных влияний. Так, не вызывает сомнения значительная роль нейровегетативных влияний на сердце, способствующих при их дисбалансе возникновению и поддержанию пароксизмальной фибрилляции предсердий (S. H. Hohnloser, A. van de Loo, M. Zabel 1994; P. Coumel 1992; Ю. Р. Шейх-Заде, 1990; Н. П. Потапова, Г. Г. Иванов, Н. А. Буланова, 1997; С. Г. Канорский, В. В. Сибицкий, 1999).
Далеко не последнюю роль в возникновении дисрегуляции ВНС занимают заболевания ЖКТ. Ю. В. Нявяраускус (диссер., 1987 г.) описал повышение тонуса парасимпатической НС, совпадающее с обострениями хронических заболеваний внутренних органов (желчнокаменная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), ЯБ). Это дает основание полагать, что первичные заболевания внутренних органов у таких больных являлись главными этиопатогенетическими факторами, способствующими развитию вегетативной дисфункции синусового узла (ВДСУ).
Всего нами обследовано 99 пациентов, из них: первая группа — 35 пациентов с патологией пищевода и кардии (ГЭРБ и/или ГПОД); вторая группа — 31 человек с сочетанием ГЭРБ и/или ГПОД с ЯБ; третья группа — 33 пациента с ЯБ (условная группа сравнения). Средний возраст составил 37,0±10,1 лет.
В нашем исследовании в качестве группы сравнения были выбраны больные ЯБ.
ЯБ считается наиболее ярким примером психосоматических заболеваний в связи с тем, что изменения со стороны вегетативной нервной системы играют значимую роль как в возникновении самой болезни, так и ее клиническом течении. Вегетативные нарушения встречаются у 75–82% больных ЯБ (А. М. Вейн). При этом изменения ВНС выступают в качестве механизма, через который реализуются психосоматические взаимодействия.
Всем больным было проведено полное клиническое и инструментальное обследование в период обострения и через 6–8 нед после стандартной терапии основного заболевания.
Состояние слизистой оболочки пищевода оценивалось по модифицированной классификации M. Savary & G. Miller (1994) с учетом протяженности воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода.
При полипозиционном рентгеноскопическом обследовании c контрастированием (cульфат бария) диагностировали грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, устанавливали ее размеры и характер согласно классификации В. Х. Василенко и А. Л. Гребенева (1978), а также исключали осложненные формы болезни (стриктуры, язвы, опухоли).
Для верификации ГЭРБ всем больным проводили 24-часовое мониторирование рН пищевода и желудка с помощью аппарата «Гастроскан-24» (НПО «Исток», Фрязино, Московская область).
Ультразвуковое исследование сердца (UltraMark-9, Канада) позволяло исключить клапанную патологию, множественные добавочные хорды, гемодинамически значимый пролапс клапанов, рубцовые изменения сердечной ткани, признаки сердечной недостаточности.
Проводили количественный и качественный анализ стандартной ЭКГ, при суточном мониторировании ЭКГ (Brentwood Holter System, Канада) оценивали качественные показатели ЭКГ и характеристики вариабельности сердечного ритма.
Для уточнения функционального состояния синусового узла и проводящей системы сердца, выявления и идентификации нарушений сердечного ритма проводили неинвазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца с помощью аппарата «Элкарт» (Томск, Россия).
Состояние ВНС определяли по стандартизованному опроснику А. М. Вейна (1985) «Вопросник для выявления признаков вегетативных изменений». Каждый симптом оценивали по пятибалльной системе, устанавливали преобладание симпатических или парасимпатических влияний. Кроме того, оценивали вегетативные индексы Кердо, Хильдебранта, минутный объем крови (МОК).
Из 68 больных с патологией пищевода и кардии 89,7% предъявляли жалобы на изжогу, 51,5% — эпигастральный дискомфорт, 66,2% — боли в эпигастрии. Наличие загрудинных болей отметили 20,6%; ощущение «комка в горле» — 7,4%; сердцебиение и перебои в работе сердца — 10,3% обследованных. По данным эндоскопического исследования, рефлюкс-эзофагит (РЭ) 0 стадии выявлен у 22,1% больных, I стадии —у 42,6%, II стадии — у 35,3%. ГПОД рентгенологически диагностирована у 28 человек, в большинстве случаев кардиоэзофагеальная (92,9%) и нефиксированная (60,7%).
Успешность проведенной терапии оценивали по данным суточной рН-метрии и эндоскопии. Достоверных межгрупповых отличий в показателях суточной рН-метрии пищевода у больных основных групп не было выявлено.
Необходимо отметить, что 11 больным проведено одномоментное суточное мониторирование рН и ЭКГ. Цель исследования — проведение дифференциальной диагностики эзофагеальной псевдокоронарной боли от других возможных причин, установить индекс симптома, т. е. совпадение кардиальных симптомов (загрудинных болей, перебоев) с эпизодами ГЭР по данным суточной рН-метрии.
В 81,8% случаев эпизоды загрудинных болей ассоциировались с ГЭР и не сопровождались изменениями на ЭКГ. Положительный симптоматический индекс был отмечен у 63,6% пациентов.
В процессе лечения улучшилась эндоскопическая картина: уменьшилась доля эрозивных поражений пищевода РЭ II стадии с 35,3 до 2,9% и РЭ I стадии с 42,6 до 27,9%.
Исходно нормальная ЭКГ регистрировалась от 16 до 24% обследованных. Нарушения функции автоматизма определялись у 25,7–38,7% обследованных; нарушение проводимости — от 15 до 23% и сочетание этих 2 нарушений — у 13–23%, достоверно не отличаясь в отдельных группах.
При сравнении качественных показателей ЭКГ с помощью критерия Пирсона достоверные межгрупповые отличия отмечены только для нарушения внутрижелудочковой проводимости (НВЖП): наличие ГЭРБ увеличивало ее частоту по сравнению с больными язвенной болезнью (χІ = 6,171; р = 0,013). Это касалось как «чистой» ГЭРБ, так и ее комбинаций с ГПОД и ЯБ (χІ = 6,467; р = 0,011; χІ = 4,728; р = 0,03 соответственно).
Эктопическая активность, выявлявшаяся в среднем в 6% случаев на стандартной ЭКГ, фиксировалась значительно чаще при холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ. При этом эктопическая активность при сочетании ГЭРБ и ЯБ оказалась выше, чем при изолированной ЯБ (χІ = 5,295; р = 0,021) за счет СВ экстрасистолии (χІ = 4,28; р = 0,039). По данным ХМ, отмечен прирост частоты сердечных сокращений (ЧСС) (минимальной, максимальной, средней; не более чем на 7%) после курса лечения. Значимых межгрупповых отличий не получено. С учетом качественных параметров ЭКГ и ХМ можно сделать вывод, что нарушения внутрижелудочковой проводимости встречались достоверно чаще у пациентов с рефлюкской болезнью и при ее сочетании с ЯБ в сопоставлении с группой сравнения. Кроме того, эктопическая активность, в том числе и суправентрикулярная экстрасистолия, была более характерна для больных ЯБ и РБ. При этом у лиц с эктопической активностью по сравнению без таковой не было достоверных отличий в ЭФИ-показателях (хотя только у больных первой и второй группы были больные с высокой точкой Венкебаха) и вегетативном тонусе, в то время как отмечена разница в некоторых спектральных параметрах. Так, для максимальной ЧСС F = 6,911 (р = 0,011); LF F = 4,102 (р = 0,047); SDNN F = 4,288 (р = 0,042). Можно предположить, что повышенная эктопическая активность у больных ГЭРБ связана с одновременным повышением симпатических и парасимпатических влияний на сердце, что не противоречит литературным данным, так как такие изменения вариабельности сердечного ритма (ВСР) считаются потенциально неблагоприятными. Наиболее аритмогенна ситуация с одновременным повышением симпатического и парасимпатического тонуса ВНС (R. D. Riley, E. L. Pritchett, 1997).
Существуют эпидемиологические работы, посвященные изучению частоты нарушений ритма и проводимости сердца. Так, Н. Г. Гоголашвили провел обследование 673 коренных жителей Республики Саха (82,1% жителей 5 типичных поселков). По данным стандартной ЭКГ, номотопные аритмии наблюдались у 49,9%; гетеротопии — у 6,7% обследованных; нарушения проводимости сердца — 9,5%; блокады сердца — 6,9%. Частота аритмий и нарушений проводимости в якутской популяции была следующей: синусовая аритмия — 33,9%; синусовая брадикардия — 12,8%; синусовая тахикардия —3,2%; АВБ — 3,9%; САБ — 0,2%; блокады правой ножки пучка Гиса (полная и неполная встречались в равной степени); желудочковая экстрасистолия (1-2 градации) — 4,2%; наджелудочковая экстрасистолия — 2,7%; мерцательная аритмия — 0,9%. Все случаи мерцательной аритмии изучались в возрасте 40 лет и старше. У 42,2% обследованных с гетеротопными нарушениями ритма сердца выявить заболевание сердца не удалось. У мужчин в возрасте от 16 до 39 лет сердечно-сосудистые заболевания вообще не выявлялись. ХМ было проведено методом случайной выборки у 174 человек. При ХМ, так же как и в нашем исследовании, наблюдалось увеличение гетеротопной активности: так, желудочковая экстрасистолия отмечена у 37,6% и наджелудочковая у 34,9%. Реже всего выявлялась пароксизмальная тахикардия (1,4% случаев) и мерцательная аритмия (1,4% случаев). Для диагностики ДСУ 46 пациентам была проведена чреспищеводная электрокардиостимуляция. Вегетативная дисфункция наблюдалась у 1,9%; синдром слабости синусового узла у 0,7% обследованных. По данным НИИ терапии СО РАМН, при изучении распространенности ЭКГ-изменений в неорганизованной популяции г. Новосибирска (1563 мужчин и 1550 женщин в возрасте 25–64 лет) нарушения АВ-проводимости регистрировались у 1,9% мужчин и 1,7% женщин; НВЖП — у 4,3% мужчин и у 2,2% женщин; полная блокада левой ножки пучка Гиса — 0,1%; аритмии у 7,2% мужчин и у 3,5% женщин; изменения зубца Т — 4,9% и 6,2% соответственно.
Для оценки функции синусового и атривентрикулярного (АВ) узлов было проведено ЭФИ сердца. Исходные данные превышали нормативные значения: ВВФСУмакс у 25,7%; 30,3% и 45,2% сравниваемых групп и КВВФСУсредн. у 20%, 18,2% и 22,58% соответственно. Дисфункция синусового узла вегетативного генеза была выявлена у 25,7% больных первой группы; 30,3% — второй и 45,2% — группы сравнения. Были определены особенности функционирования АВ-проводящей системы: у 1 больного (2,9%) первой группы и у 2 больных (6,1%) второй группы отмечено возникновение точки Венкебаха на частотах, превышающих 180 имп/мин. Межгрупповые отличия были значимы для показателей ВВФСУсредн., КВВФСУмин и ВВФСУмакс отличались у больных первой группы (р
А. Ю. Кузьмина НИИ терапии, г. Новосибирск
Протокол лечения пациентов с острым панкреатитом
Протокол разработан на основе рекомендаций Российского общества хирургов и приказа Департамента здравоохранения города Москвы № 320 (2011г.)
Классификация острого панкреатита, формулировка диагноза.
1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит.
2. Острый билиарный панкреатит (холелитиаз, парафатериальный дивертикул дивертикул, папиллит, описторхоз ).
3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ).
4. Другие этиологические формы (аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные, инфекционные заболевания), аллергические, дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов.
1. Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.
2. Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием органной и полиорганной недостаточности, перипанкреатического инфильтрата, формированием псевдокист, развитием инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита).
Диагностика острого панкреатита.
Диагностическая программа включает в себя: клиническую, лабораторную и инструментальную верификацию диагноза острого панкреатита; стратификацию пациентов на группы в зависимости от тяжести заболевания; построение развернутого клинического диагноза.
Верификация диагноза острого панкреатита включает в себя: физикальное исследование – оценка клинико-анамнестической картины острого панкреатита; лабораторные исследования – общеклинический анализ крови, биохимический анализ крови (в т.ч. а-амилаза, липаза, билирубин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза), общеклинический анализ мочи, коагулограмма, группа крови, резус-фактор; обзорная рентгенограмма брюшной полости (увеличение диаметра петель тонкой кишки, уровни жидкости), рентгенография грудной клетки (гидроторакс, дисковидные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, гипергидратация паренхимы, картина ОРДС), ЭКГ; УЗИ брюшной полости – оценка наличия свободной жидкости, оценка состояния поджелудочной железы (размеры, структура, секвестры, жидкостные включения), оценка состояния билиарного тракта (гипертензия, конкременты), оценка перистальтики кишечника.
Пациентам с предположительным клиническим диагнозом острого панкреатита показано выполнение ЭГДС (дифференциальный диагноз с язвенным поражением гастродуоденальной зоны, осмотр БДС).
Стратификация пациентов по степени тяжести острого панкреатита по следующим критериям:
1. Тяжелый панкреатит (более одного из критериев):
Пациенты с тяжелым панкреатитом госпитализируются в отделение хирургической реанимации.
Пациенты с панкреатитом легкого течения госпитализируются в хирургическое отделение.
Лечение пациентов с острым панкреатитом легкого течения.
Базисный лечебный комплекс:
В динамике ежедневно оцениваются: критерии ССВР, а-амилаза. Требования к результатам лечения: купирование болевого синдрома, клинико-лабораторное подтверждение разрешения активного воспалительного процесса.
Отсутствие эффекта от проводимой анальгетической и спазмолитической терапии в течение 12-48 часов, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в ДПК при ЭГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о стеноза терминального отдела холедоха (вклиненный конкремент БДС, папиллит). В этом случае показано проведение ЭПСТ. При остром панкреатите ЭПСТ производится без ЭРХПГ!
Мониторинг общесоматического и локального статуса пациентов с тяжелым острым панкреатитом:
Лечебная тактика у пациентов с острым панкреатитом тяжелого течения в фазу панкреатогенной токсемии.
Основным видом лечения острого панкреатита в фазе токсемии является комплексная интенсивная консервативная терапия.
Базисная терапия острого панкреатита дополняется следующими компонентами:
— интенсивное ингибирование секреции поджелудочной железы (октреотид 300 мкг x 3 раза в сутки подкожно или 1000 мкг в сутки непрерывной инфузией) до нормализации показателей а-амилазы и липазы;
— продленная эпидуральная анестезия;
— доза инфузионных растворов должна быть не менее 40-60 мл/кг массы тела больного в сутки; высокообъемная инфузионная терапия включает в себя сбалансированные кристаллоидные растворы и коллоидные растворы (в сочетании кристаллоидов и коллоидов 2:1);
— реологически активная терапия: коллоиды в сочетании с антиагрегантами, НФГ (15-20 тыс. ед. в сутки) или НМГ; введение антиоксидантов;
— экстракорпоральная детоксикация: продленная вено-венозная гемодиафильтрация и серийный плазмаферез;
— установка ниппельного зонда энтерального питания за дуодено-еюнальный переход с одновременной установкой назо-гастрального зонда для желудочной декомпрессии; введение в первые 24-48 часов в тонкую кишку электролитных растворов (1 – 2 литра/сут); последующее энтеральное питание олигомерными и полимерными питательными смесями;
— обеспечение смешанной парентерально-энтеральной нутритивной поддержки с калоражем не менее 2000 ккал в сутки.
Хирургическая тактика:
Оперативные вмешательства лапаротомным доступом в фазу ферментной токсемии противопоказаны. По показаниям применяются малоинвазивные вмешательства – чрезкожные пункции и дренирования, лапароскопия, ЭПСТ.
Чрескожная пункция и дренирование острых жидкостных скоплений под контролем УЗИ позволяет снизить уровень эндогенной интоксикации.
Пункции подлежат очаги острых жидкостных скоплений, располагающиеся в сальниковой сумке, забрюшинной клетчатке, и в случаях, когда лапароскопическое дренирование острых жидкостных скоплений в брюшной полости невозможно (тяжесть состояния больного, больной перенес раннее несколько операций на брюшной полости, гигантская вентральная грыжа).
Экстренная декомпрессия желчевыводящих путей у больных острым билиарным панкреатитом показана при: отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии в течение 6-12 часов; вклиненном конкременте БДС; нарастании явлений механической желтухи; прогрессировании явлений острого холецистита и/или холангита.
При диагностированном резидуальном или рецидивном холедохолитиазе, холедохолитиазе на фоне хронического калькулезного холецистита, остром обтурационном холангите, папиллите или папиллостенозе показано проведение ЭПСТ без ЭРХПГ! При невозможности проведения ЭПСТ показана чрескожная чреспеченочная микрохолецистостомия под контролем УЗИ. При невозможности добиться адекватной декомпрессии из вышеописанных доступов показана чрескожная чреспеченочная холангиостомия. В случае вклинения конкремента в области большого дуоденального сосочка предпочтение отдается эндоскопической папиллогомии.
Показания к лапароскопии:
— клиническая картина перитонита с наличием УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости;
— необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости.
Лечебная тактика у пациентов с тяжелым панкреатитом в фазу асептической секвестрации.
Клинико-морфологической формой острого панкреатита в фазе асептической секвестрации является постнекротическая псевдокиста поджелудочной железы, срок формирования которой составляет от 4 недель и в среднем до 6 месяцев.
Исходы острого панкреатита в фазу асептической секвестрации:
4) Инфицирование зон панкреатогенной деструкции (развитие гнойных осложнений).
Диагностические критерии фазы асептической секвестрации:
— уменьшение степени выраженности ССВР, отсутствие признаков инфекционного процесса;
— УЗ-признаки и КТ-признаки асептической деструкции в очаге поражения (сохраняющееся увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость ее контуров и появление жидкости в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке c последующим формированием псевдокист, визуализация секвестров в ткани поджелудочной железы и в парапанкреатической клетчатке).
Лечение в фазу асептической секвестрации.
Хирургическая тактика у пациентов с острым панкреатитом в период асептических деструктивных осложнений.
Показание к оперативным вмешательствам – наличие отграниченных парапанкреатических жидкостных скоплений (с секвестрами или без таковых).
Приоритетным является выполнение малоинвазывных чрезкожных вмешательств под УЗ-контролем или КТ-контролем.
Чрезкожные пунции под УЗ-контролем показаны при наличии жидкостных образований объемом не более 100 мл. Систематические пункции могут послужить окончательным методом хирургической помощи или позволить отложить выполнение радикальной операции.
Чрезкожное дренирование под УЗ-контролем проводится при наличии жидкостных скоплений объемом более 100 мл. Дренирование кисты предусматривает аспирационно-промывную санацию полости кисты и оценку адекватности дренирования с помощью динамической фистулографии.
Оперативные вмешательства лапаротомическим и (или) люмботомическим доступом проводятся при наличии технических ограничений к безопасному выполнению пункционных вмешательств (расположение на предполагаемой траектории вмешательства ободочной кишки, селезенки, крупных сосудов, плеврального синуса); при преобладании в жидкостном скоплении или острой псевдокисте тканевого компонента (секвестров).
При очаговом процессе следует использовать мини-лапаротомию (параректальную, трансректальную, косую в подреберье) или мини-люмботомию. При распространенном процессе следует использовать широкую срединную лапаротомию, широкую люмботомию или их сочетание.
В условиях завершенной секвестрации и полной некросеквестрэктомии операция должна завершатся «закрытым» дренированием образовавшейся полости 2-х просветными дренажами, по числу отрогов полости, которые выводятся на брюшную стенку вне операционной раны. Рана ушивается наглухо. В послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывное лечение до облитерации полости.
При незавершенной секвестрации и неполной некрсеквестрэктомии операция должна завершатся «открытым» дренированием 2-х просветными дренажами по числу отрогов полости, выводимыми вне раны через контрапертуры и введением тампонов в образовавшуюся полость через операционную рану. Рана частично ушивается и формируется бурсооментостома или люмбостома для доступа к очагу деструкции при последующих программных санациях. По дренажам проводится аспирационно-промывное лечение, перевязки с дополнительной некрсеквестрэктомией и сменой тампонов до очищения полости с последующим наложением вторичных швов на рану и переходом на закрытое дренирование.
Лечебная тактика у пациентов с тяжелым панкреатитом в фазу гнойно-септических осложнений.
Клинико-морфологическими проявлениями острого панкреатита в фазу гнойно-септических осложнений являются:
Диагностические критерии фазы гнойно-септических осложнений:
1. Клинико-лабораторные проявления инфекционного процесса: прогрессирование клинико-лабораторных показателей ССВР на 3 неделе заболевания; высокие показатели маркеров острого воспаления (С-реактивного белка – более 120 г/л и прокальцитонина – более 2 нг/мл); лимфопения, увеличение СОЭ, повышение концентрации фибриногена; ухудшение состояния больного по интегральным оценочным системам.
2. Инструментальные критерии нагноения: КТ-признаки (нарастание в процессе наблюдения жидкостных образований, в очаге панкреатогенной деструкции и/или наличие пузырьков газа) и/или положительные результаты бактериоскопии, полученные при тонкоигольной пункции.
Хирургическая тактика у пациентов с острым панкреатитом в фазу гнойно-септических осложнений.
При развитии гнойных осложнений показано срочное хирургическое вмешательство.
Малоинвазивные пункционные вмешательства (пункция и дренирование) показаны при наличии четко отграниченных гнойных скоплений (жидкостные скопления, панкреатический абсцесс, инфицированная псевдокиста) без выраженного тканевого компонента (секвестров). Оптимальным следует считать установку в полость гнойника двух дренажей с последующей установкой промывной системы.
Оперативные вмешательства лапаротомным и люмботомическим доступом показаны в случаях значительной распространенности процесса в забрюшинной клетчатке или при отграниченном процессе с наличием в полости гнойника крупных некротических фрагментов. Основным методом санации гнойно-некротических очагов является некрсеквестрэктомия, которая может быть как одномоментной, так и многоэтапной.
Оптимальным доступом является внебрюшинный, в виде люмботомии с продлением разреза на брюшную стенку по направлению к прямой мышце живота, что позволяет при необходимости, дополнить этот доступ лапаротомией.
Способ завершения операции зависит от адекватности некрсеквестрэктомии. При полном удалении некротических тканей возможно «закрытое» дренирование двухпросветными дренажами по числу отрогов полости с выведением дренажей через контрапертуры на брюшной стенке. Через дренажи в послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывная санация.
При неполном удалении некротических тканей следует применять «открытое» дренирование двухпросветными дренажами по числу отрогов полости, в сочетании с тампонированием полости через операционную рану и оставлением доступа для последующих программных ревизий и некрэктомий в виде оментобурсостомы и (или) люмбостомы. Через дренажи в послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывная санация.
Контроль за адекватностью дренирования и состоянием (размерами) дренированных полостей должен проводиться с помощью фистулографии, УЗИ и КТ каждые 7 суток. Неэффективность дренирования (по клинико-инструменальным данным) или появление новых гнойных очагов служит показанием к повторной операции с дополнительной некрэктомией и дренированием.
При развитии аррозивного кровотечения в очаге гнойной деструкции следует произвести ревизию зоны кровотечения, удалить секвестры, прошить место кровотечения (временный гемостаз) и выполнить перевязку сосудов на протяжении вне гнойного очага (окончательный гемостаз). Накладывать швы на стенку сосуда в зоне дефекта в гнойной запрещено. При невозможности лигирования сосудов вне гнойного очага показана дистальная резекция поджелудочной железы и спленэктомия.
Антибактериальная терапия при остром панкреатите.
• Антибиотикопрофилактика не показана у пациентов с тяжелым острым панкреатитом в фазе ферментной токсемии.
• У пациентов в фазе гнойно-септических осложнений эмпирической терапией считается:
Пиперациллин-тазобактам 4.5 г в/в каждые 6 часов
Цефепим 1 г в/в каждые 8 часов ПЛЮС метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов
Ципрофлоксацин 400 мг в/в каждые 12 часов ПЛЮС метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов
Проникновение селективных антибиотиков в поджелудочную железу.
Хорошее (>40%): фторхинолоны, карбапенемы, цефтазидим, цефепим, метронидазол, пиперациллин-тазобактам