Субхондральный склероз крыши вертлужной впадины тазобедренного сустава что это значит
Коксартроз
Коксартроз – патология тазобедренного сустава, спровоцированная нарушением местной циркуляции крови. Образуется дистрофический процесс суставной полости, приводящий к дегенерации. Другие названия болезни – деформирующий артроз, остеоартроз. При заболевании синовиальная жидкость в суставной полости становится густой, перестает смазывать гиалиновый хрящ. Его ткани высыхают, появляются микротрещины. Из-за сниженной функциональности хряща кости трутся друг об друга, повреждаются. Образуется воспалительный процесс.
Степени коксартроза
Патология имеет многоступенчатый характер. Для каждой степени характерны свои клинические симптомы. Постепенно уменьшается суставная щель, образуются костные наросты.
Первая степень коксартроза
Незначительное сужение суставной щели, начальная стадия воспалительного процесса. Симптомы:
отсутствие болевого синдрома;
щелчки, хруст, треск при движениях.
Появляются посторонние звуки при ходьбе и сгибании конечности вследствие трения костей друг об друга. Требуется провести дифференциальную диагностику, так как симптом может указывать на схлопывание пузырьков внутри сустава (физиологическая норма).
Вторая степень коксартроза
Происходят морфологические изменения:
сужение суставной полости наполовину;
дефекты и смещение суставной части бедренной кости;
костные наросты, распространяющиеся за пределы хрящевой губы.
Пациенты жалуются на хронические, тупые боли. При активных движениях они становятся острыми. Ограничивается подвижность.
Третья степень коксартроза
Суставная щель исчезает из-за сращения тканей. Обширное костное разрастание и расширение головки тазобедренной кости. Симптомы:
сохранение боли в любое время суток, провоцирующих бессонницу;
распространение болевого синдрома от тазобедренного сустава на голень.
У больного ограничены движения. При ходьбе требуется костыль, трость.
Внимание! Требуется консультация специалиста!
Причины коксартроза
Коксартроз относится к вторичным заболеваниям. Его провоцируют первичные патологии, вызывающие воспалительные процессы и дистрофию сустава:
механические повреждения при переломах и вывихах костей таза, шейки бедра;
врожденная неполноценность сустава из-за неправильного внутриутробного развития (дисплазия);
некроз тканей асептического типа;
бактериальное заражение, провоцирующее артрит, артроз, тендинит, синовит, бурсит;
подагра – нарушение обмена мочевой кислоты, накапливающейся в суставе;
аутоиммунные поражения (ревматоидный артрит);
врожденный вывих бедра.
Группы риска для развития болезни:
малая подвижность или чрезмерная физическая нагрузка;
чрезмерная масса тела, ожирение;
нарушение состояния опорно-двигательного аппарата (сколиоз, кифоз, плоскостопие).
Также в группу риска входят пациенты, чьи родители или другие близкие родственники страдают тяжелыми заболеваниями скелетно-мышечной системы.
Симптомы коксартроза
Симптоматика нарастает постепенно. Чем выше степень, тем больше новых признаков.
Ограниченность движений
При активном воспалительном процессе и натирании костей компенсаторно разрастаются костные ткани. Объем движений уменьшается. На поздних стадиях симптом провоцирует отклонения:
переход воспаления на синовиальную оболочку;
прорастание фиброзной ткани в сустав.
Скованность движений появляется на каждой стадии. При заболевании 1 степени ограничиваются вращательные движения. На 4 – человек не может ходить, приседать, вставать, поворачивать ногу в сторону.
Болевой синдром
На 1 стадии боль практически отсутствует, человек может ощущать дискомфорт. Артралгия образуется при 2 степени. Если человек продолжительно отдыхает, она уменьшается. Острую боль провоцируют следующие факторы:
подъем тяжелых предметов;
вирусные, бактериальные инфекции системного типа;
обострение хронических патологий опорно-двигательного аппарата (синовит).
Периодически наступает этап ремиссии. Человек перестает чувствовать болезненность. Но обострение наступает сразу после влияния негативных факторов.
Хруст
Суставы хрустят при движениях:
вращение тазобедренного сустава.
При движениях появляется хруст, щелчки, потрескивания. Признак возникает при взаимодействии костных отростков, остеофитов. Чем больше они трутся, тем сильнее воспаление, повреждение. Обычно хруст сопровождается болью.
Хромота
Развивается на 3-4 стадии. Человек сильно прихрамывает, для стойкой походки ему требуется трость. Причина состояния:
обильные повреждения костных поверхностей внутри суставов;
деформации суставной полости.
У больного нога не выпрямляется полностью, каждый шаг провоцирует хромоту в сочетании с болью. При ходьбе он старается опираться на здоровую ногу, это меняет центр тяжести.
Укорочение нижней конечности
Признак развивается не ранее 3 стадии. Нога укорачивается на 1 см. Если своевременно не лечить болезнь, уменьшение нижней конечности будет сильнее. Причины укорочения:
атрофические процессы в мышцах;
уменьшение объема суставной полости;
повреждение, деформация головки бедренной кости.
Чем больше укорочение, тем сильнее хромота.
Спазмы мышц
При коксартрозе пациент периодически испытывает спазм в мышцах. Причины:
слабость связочного аппарата – мышцы переходят в состояние спазма для удержания целостности тазобедренного сустава;
воспаление синовиальной оболочки;
повреждение нервных окончаний остеофитами для компенсаторного подавления болевого синдрома.
Признак не сохраняется на всем протяжении болезни. Он появляется периодически.
Методы диагностики коксартроза
Диагностикой и лечением патологии занимается ортопед, ревматолог, хирург. Проводят комплекс лабораторно-инструментальных методов, чтобы с точностью определить диагноз.
Рентгенография
Благодаря исследованию устанавливают стадию развития патологического процесса. На снимках видны изменения:
разрушение тазобедренного сустава;
сужение суставной щели;
деформация суставной поверхности костей;
Снимок делают только в 1 проекции, поэтому полную картину определить трудно.
Компьютерная томография
Определяют разные проекции суставной полости и окружающих тканей. Выявляют изменения:
степень утолщения костной структуры;
поражение гиалинового хряща;
состояние связочного аппарата, сухожилий;
повреждение нервов, мышц, кровеносных сосудов при обширных воспалительных процессах и деструкции костей.
КТ – метод, который одновременно определяет состояние твердых и мягких тканей.
Магнитно-резонансная томография
Послойно сканируется зона поражения. Врач определяет состояние сустава, связочного аппарата, мышц, нервов, сосудов, костей. Это наиболее информативный метод диагностики заболеваний опорно-двигательного аппарата. Выявляют нарушения:
затрудненность кровоснабжения тканей при помощи МРТ с добавлением контрастного вещества;
степень повреждения костей, связок;
прорастание фиброзной ткани.
Врачи советуют при подозрении на коксартроз проводить МРТ, но оно доступно не во всех клинических учреждениях.
Когда следует обратиться к врачу
Коксартроз достаточно грозное, а главное необратимое заболевание тазобедренных суставов, при несвоевременном лечении может грозить человеку полной инвалидностью.
Первые проявления коксатроза зачастую не вызывают у пациента беспокойства. Небольшая боль в суставе после нагрузки списывается на перенапряжение и усталость. Обычно после отдыха неприятные ощущения проходят и человек успокаивается, что совсем неправильно. Уже на этом этапе следует обратиться к специалисту.
Застав болезнь на первых стадиях и получив квалифицированное лечение можно значительно продлить время полноценной работы тазобедренных суставов, сохранить их работоспособность и улучшить самочувствие человека.
Определить есть ли у человека коксартроз, может только врач. Домашнее лечение предполагает выполнения пациентом требований:
Поддержание питьевого режима (2 литра воды в день);
Уменьшение нагрузки на сустав (трость во время ходьбы);
Выполнение комплекса ЛФК.
При второй степени заболевания человек должен быть направлен в стационар, так как теперь методы лечения будут более интенсивными. Помимо медикаментов потребуется проведение лазерной терапии, лечение ультразвуком и электрофорез. Лечебную физкультуру необходимо проводить под присмотром специалиста. Этот этап лечения более долговременный и облегчение наступает не сразу.
Если болезнь определяется уже на третьей степени, или несмотря на проведенные лечебные действия состояние больного только ухудшилось, возможно применение более серьезных мероприятий. На этой стадии прибегают к оперативным методам. Сустав полностью заменяют на протез. Эндопротезирование на сегодняшний день достаточно распространенный способ избавления от коксартроза.
Протезы приживаются в течении одного или двух месяцев. На то как быстро это произойдет влияют многие факторы, это и возраст пациента, его физическое состояние на момент проведения оперативного вмешательства, правильное выполнение всех рекомендаций врача. Обычно протез возвращает человеку былую подвижность, избавляет от болей, позволяет вести нормальный образ жизни. Стандартный срок службы протеза 15-20 лет.
Такая серьезная операция как эндопротезирование требует от пациента терпения при проведении восстановительных манипуляций. На этот период действуют ограничения:
Полное прекращение занятий спортом;
Исключение физических нагрузок на сустав;
Ходьба только с костылями (2 месяца);
Запрет на проведение опасных упражнений (резких наклонов, приседаний).
В первые дни после операции все движения должны быть только под наблюдением медперсонала. Для хорошего заживления ран и приживления протеза необходимо соблюдать все рекомендации врача.
Обычно после полного восстановления человек не испытывает особых болей, он может вернуться к привычному образу жизни, заниматься спортом, проводить пешие прогулки.
Советы от специалистов
Какая бы степень коксартроза не была у человека, стоит соблюдать общие правила:
После продолжительного положения сидя сделать небольшую прогулку;
Не стоит долго лежать в одной позе (на боку или спине);
Выполнять подобранные специалистами лечебные упражнения;
Субхондральный склероз крыши вертлужной впадины тазобедренного сустава что это значит
Коксартроз — дегенеративное заболевание тазобедренного сустава, характеризующееся прогрессирующим течением и нарушением статодинамической функции опорно-двигательного аппарата. Поскольку тазобедренный сустав является самым мощным в организме человека и испытывает большие нагрузки в процессе жизнедеятельности, нет ничего удивительного в том, что заболевания этого сустава занимают 2-е место после болей в спине.
Различают коксартроз первичный (идиопатический, т.е. неясной этиологии) ивторичный коксартроз, возникающий на фоне дисплазии тазобедренного сустава или врождённого вывиха бедра, в результате травмы, воспалительного процесса в суставе.
Причины во всех случаях разные — клиника одна.
Основной жалобой больных коксартрозом является боль. А вот характер, интенсивность, продолжительность и локализация этой боли зависят от выраженности дистрофического процесса в суставе, т.е. от стадии коксартроза. Различают три стадии коксартроза.
В первой стадии периодически после физической нагрузки (длительной ходьбы, бега) возникают боли в области тазобедренного сустава, реже — в области бедра или коленного сустава. Как правило, после отдыха боли проходят. Амплитуда движений в суставе не ограничена, мышечная сила не изменена, походка не нарушена. На рентгенограммах видны незначительные костные разрастания, не выходящие за пределы суставной губы. Обычно они располагаются вокруг наружного или внутреннего края суставной поверхности вертлужной впадины. Головка и шейка бедренной кости практически не изменены. Щель сустава неравномерно незначительно сужена.
Во второй стадии боли носят более интенсивный характер, иррадиируют в бедро, паховую область, возникают в покое. Функция сустава нарушена. Прежде всего ограничиваются внутренняя ротация и отведение бедра, т.е. формируется сгибательная и приводящая контрактура. Снижается сила мышц, отводящих и разгибающих бедро, определяются их гипотония и гипотрофия. Поэтому при ходьбе начинает проявляться хромота. На рентгенограмме видны значительные костные разрастания по наружному и внутреннему краю вертлужной впадины, выходящие за пределы хрящевой губы. Отмечают деформацию головки бедренной кости, её увеличение и неровность контура. В наиболее нагружаемой части головки и вертлужной впадины могут образовываться кисты. Шейка бедренной кости утолщена и расширена. Суставная щель неравномерно сужена (до 1/3-1/4 первоначальной высоты). Определяется тенденция к смещению головки бедренной кости.
В третьей стадии боли носят постоянный характер, возникают даже ночью. При ходьбе больные вынуждены пользоваться тростью. Отмечают резкое ограничение всех движений в суставе (сгибательно-приводящая контрактура) и гипотрофию ягодичных мышц, а также мышц бедра и голени. Возникает наклон таза во фронтальной плоскости, что приводит к функциональному укорочению конечности на стороне поражения. Больной вынужден наступать на пальцы стопы, чтобы достать пол, и наклонять туловище в поражённую сторону при ходьбе, чтобы компенсировать наклон таза и укорочение конечности. Такой механизм компенсации ведёт к перемещению центра тяжести и перегрузке сустава. На рентгенограммах определяются обширные костные разрастания со стороны крыши вертлужной впадины и головки бедренной кости, резкое сужение суставной щели. Шейка бедренной кости значительно расширена и укорочена.
К сожалению, единой теории патогенеза коксартроза до настоящего времени нет. Большинство учёных считает, что пусковым моментом является нарушение кровообращения в суставе за счёт как ухудшения венозного оттока, так и нарушения артериального притока. В результате гипоксии тканей накапливаются недоокисленные продукты обмена, активизирующие протеолитические ферменты и гиалуронидазу синовиальной жидкости, которые и разрушают протеогликаны хряща. Происходит его истончение, разволокнение, фрагментация, теряются амортизационные свойства. Как компенсаторная реакция суставных поверхностей тазобедренного сустава образуются краевые костные разрастания. В дальнейшем развивается склероз и формируются кисты в сочленяющихся отделах головки бедренной кости и вертлужной впадины.
Лечение коксартроза в связи с отсутствием единого патогенетического механизма развития заболевания носит симптоматический характер. Его целью является уменьшение болевого синдрома, для чего применяют аналгезирующие и противовоспалительные препараты (анальгин, индометацин, ортофен, и т.п.). Для улучшения окислительно-восстановительных процессов в хрящевой ткани назначают хондропротекторы, витамины, румалон и другие препараты. В условиях поликлиники применяют электрофорез раствора новокаина, димексида, а также ультразвуковую терапию, магнитотерапию, лазеротерапию. После уменьшения болевого синдрома рекомендуют ручной массаж поясничной области, тазобедренного сустава, бедра и лечебную гимнастику( кинезитерапию).
Вот мы и подобрались к самому интересному вопросу этой статьи. Для нас, кинезитерапевтов, очевидным является факт того, что лечебная гимнастика в лечении коксартроза должна занимать не последнее, а первое, точнее, ведущее место. Разве можно рассматривать заболевание сустава в отрыве от его неотделимой составляющей — мышц и связок? Ведь без их непосредственного действия сустав — набор костных структур, и не более. Древние греки говорили: «Организм — единое целое, лечи больного, а не болезни». Организм человека совершенен, в нём нет ничего лишнего. И как в природе гибель комара ведёт к гибели целых популяций птиц, так и в организме человека потеря качества какой-либо мышечной группы, например, гипотрофия приводящих и отводящих мышц бедра при коксартрозе, ведёт к потере большого участка сосудистой сети, питающей сустав (для справки: в одном мышечном волокне находится 3-4 капилляра). И чего нам тогда ждать от лекарственной терапии? Ведь любому понятно, что лекарственное средство доставляется в точку действия с током крови. А у нас в зоне сустава — ишемия и дистрофия. Какое количество препарата попадает в сустав при таком положении? Мизерное…
Поэтому-то на первое место в лечении коксартроза мы и должны поставить именно лечебную физкультуру( кинезитерапию), которая позволит нам воздействовать на сустав на уровне патогенеза заболевания, обеспечив таким образом максимальную эффективность проводимого параллельно медикаментозного лечения. Ведь «насосную» функцию мышц невозможно заменить никакими другими процедурами. И только восстановив трофику сустава, мы можем рассчитывать на процессы регенерации в нём. А при уже имеющихся дефектах в структуре сустава необходимо обеспечить максимальный уровень безопасности физической работы с ним.
Для этого используются тренажёры силового ряда со строго заданной геометрией движений.
В центрах современной кинезитерапии используется МТБ (многофункциональный тренажёр Бубновского), получивший в июле 2011 года свидетельство как средство медицинской реабилитации. Главное достоинство МТБ — возможность декомпрессионной работы поражённым суставом в условиях индивидуального подбора нагрузки при выполнении каждого упражнения. Программа лечения каждого пациента составляется индивидуально, по результатам миофасциального тестирования. При тестировании определяется функциональность опорно-двигательного аппарата, т.е. сила отдельных групп мышц, возможность движений в суставах, состояние мышц пояса верхних конечностей и спины. Кроме того, определяется двигательная реакция мышц, то есть время, затрачиваемое на возможность выполнения очередного упражнения; обучаемость технике движений и диафрагмального дыхания, которое необходимо для снижения внутрибрюшного давления при выполнении силовых упражнений.
Выполнение назначенной программы лечения проходит в индивидуальном режиме, под контролем инструктора-методиста ЛФК. Наш опыт работы показывает, что хорошо тренированная мышечная система помогает выработать компенсаторные механизмы даже при грубых нарушениях в суставе. Но лучше было бы до них не доводить…
Недавно одна пациентка задала мне вопрос, на который я не смогла ответить. Она в течение нескольких лет скиталась по разным докторам (ревматологи, хирурги, ортопеды) с одним диагнозом — коксартроз второй степени. Лечение назначалось — улучшения самочувствия не было. Отзанимавшись в нашем центре в течение месяца, она заметила чёткую положительную динамику и спросила: «Почему меня не направили к вам на лечение раньше? Разве наши доктора не заинтересованы в том, чтобы пациент выздоравливал?»
Нет, я не считаю, что наши доктора не желают блага своим пациентам. Вероятно, просто недооценивают роль разумной физической тренировки для лечения заболеваний суставов. А зря… Ведь ещё в 1786 году профессор Н. М. Максимович-Амбодик говорил:“Тело без движения подобно стоячей воде, которая плесневеет, портится, гниёт”.
Так давайте же не будем доводить до этого!
Врач лечебной физкультуры и спортивной медицины
Коксартроз и периартикулярная патология области бедра — Особенности клинических проявлений, диагностика, подходы к терапии
Н.А. Шостак
ГОУ ВПО РНИМУ Росздрава, Москва
Остеоартроз (ОА) — самое распространенное заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин. Различают первичный и вторичный ОА. Причины первичного ОА до настоящего времени неясны. Вторичный ОА связывают с наличием травмы сустава в анамнезе, врожденными аномалиями строения, метаболическими заболеваниями, эндокринопатиями и др. Особенно сложна трактовка коксартроза при наличии признаков фемороацетабулярного импинджмента. Периартикулярная патология играет немаловажную роль в происхождении болевого синдрома области бедра, сопровождает или имитирует симптомы коксартроза. Основные цели терапии ОА — замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. В настоящее время для лечения ОА широко используются комбинированные препараты, содержащие хондроитина сульфат и глюкозамина гидрохлорид.
Ключевые слова: остеоартроз, коксартроз, фемороацетабулярный импинджмент, периартикулярная патология, хондроитина сульфат и глюкозамина гидрохлорид, артра.
COXARTHROSIS AND PERIARTICULAR PATHOLOGY OF THE HIP: CLINICAL MANIFESTATIONS, DIAGNOSIS, APPROACHES TO THERAPY N.A.
Shostak
Russian National Research Medical University, Russian Agency for Health Care, Moscow
Osteoarthrosis (OA) is the most common joint disease affecting both men and men. There is primary and secondary OA. Up to now, the causes of primary OA remain unclear. Secondary OA is associated with the presence of joint injury in the history, with congenital anomalies of the structure, metabolic diseases, endocrinopathies, etc. It is particularly difficult to interpret coxarthrosis if there are signs of femoroacetabular impingement. Periarticular pathology plays an important role in the origin of the hip pain syndrome that accompanies or mimics the symptoms of coxarthrosis. The main goals of OA therapy are to slow down the progression of cartilage degeneration and to maintain joint function as much as possible. Combination drugs containing chondroitin sulfate and glucosamine hydrochloride are widely used to treat OA today.
Key words: osteoarthritis, coxarthrosis, femoroacetabular impingement, periarticular pathology, chondroitin sulfate and glucosamine hydrochloride, arthra.
Остеоартроз (ОА) — самая распространенная патология суставов, одна из ведущих причин инвалидности в мире. ОА встречается у каждого 3-го пациента 45—64 лет и у 60—70% больных старше 65 лет. По прогнозам [1], к 2020 г. распространенность заболевания удвоится. ОА тазобедренных суставов (коксартроз) — наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычно приводит к прогрессирующему нарушению функции сустава вплоть до полной ее потери.
Согласно современным представлениям, ОА рассматривается как гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями, при этом в патологический процесс вовлекаются не только суставной хрящ, но и все структуры сустава — субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы [2].
Различают первичный и вторичный ОА. Причины первичного ОА остаются невыясненными. ОА рассматривается как мультифакторное заболевание, развитию которого способствуют многочисленные конституциональные и локальные факторы. Вторичный ОА может быть результатом травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических (охроноз, гемохроматоз, подагра) нарушений, а также ревматоидного артрита, инфекционных артритов, асептических некрозов костей и других заболеваний костей и суставов.
Факторы риска ОА подразделяют на генетические, приобретенные (негенетические) и внешнесредовые (табл. 1).
Таблица 1.
Факторы риска ОА
Факторы риска ОА | Характеристика |
Генетические | Женский пол, дефекты гена коллагена II типа (синдром Стиклера), мутации гена коллагена II (COL2A1), этническая принадлежность, наследственная патология костей и суставов и др. |
Приобретенные | Пожилой возраст, избыточная масса тела, снижение уровня женских половых гормонов, нарушения развития или приобретенные заболевания костей и суставов, хирургическое вмешательство на суставах |
Факторы внешней среды | Профессиональные особенности и физическая нагрузка на суставы, травмы суставов, занятия спортом |
Наряду с наиболее значимыми факторами риска, к которым относят пол, возраст, существенную роль в развитии ОА играет хроническая микротравматизация суставов. Ей подвержены лица, страдающие ожирением, занимающиеся спортом, длительно находящиеся на ногах во время работы и испытывающие механические нагрузки. B.B. Seedhom [3] предложена гипотеза, связывающая развитие ОА с внешней нагрузкой. Две наиболее распространенные предполагаемые причины развития ОА — это избыточная нагрузка на сустав и механизм усталости. Автор рассматривает хрящ с позиции живой ткани, порог чувствительности которой к внешним воздействиям может регулироваться нагрузкой на сустав. Так как нагрузка определяется активностью и образом жизни, снижение порога чувствительности может происходить при длительных периодах невысокой активности. Если они сменяются непродолжительными периодами высоких нагрузок, это может приводить к развитию повреждения хряща.
Влияние биомеханических факторов на происхождение ОА активно обсуждается. По мнению ряда авторов, случаи «идиопатического» коксартроза, возможно, являются результатом инконгруэнтности суставных поверхностей при нераспознанных в детстве заболеваниях: болезни Легга—Калве— Пертеса, бессимптомной дисплазии тазобедренного сустава, врожденном вывихе бедра и др. Исходя из их данных в настоящее время описан механизм феморо-ацетабулярного импинджмента (ФАИ), который считают основным в биомеханической теории развития ОА тазобедренного сустава [4].
ФАИ — патомеханический процесс хронической травматизации labrum acetabulae, или края вертлужной впадины, головкой или шейкой бедренной кости [5]. Выделяют «рincer», или ацетабулярный, тип ФАИ, который характеризуется неправильной анатомией вертлужной впадины при неизмененном проксимальном отделе бедренной кости, и «сam», или бедренный, тип ФАИ, при котором наблюдается неправильная морфология соединения головки и шейки бедренной кости при неизмененной вертлужной впадине.
Ацетабулярный тип чаще встречается у женщин пожилого возраста. Предрасполагающими врожденными факторами являются увеличение антеверсии вертлужной впадины, коxa profunda, ретроверсия вертлужной впадины (как вариант проявления дисплазии), а приобретенными — протрузия дна вертлужной впадины, выступающий передневерхний край вертлужной впадины, ретроверсия вертлужной впадины, чаще после травм (рис. 1).
Рис. 1. Ацетабулярный тип ФАИ
Бедренный тип характерен для мужчин молодого возраста. Предрасполагающими врожденными факторами у таких больных являются эллипсовидная форма головки бедренной кости, выступающее соединение головки и шейки бедренной кости, а приобретенными — эпифизиолиз, болезнь Легга— Калве—Пертеса, асептический некроз головки бедренной кости, последствия переломов вертлужной впадины (рис. 2).
Рис. 2. Бедренный тип ФАИ
Хотя при ОА в патологический процесс вовлекаются все ткани сустава, ведущим признаком заболевания являются дегенерация и деструкция суставного хряща. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита. Хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке способствует изменению метаболизма хондроцитов и нарушению баланса между анаболическими (синтетическими) и катаболическими (деструктивными) процессами с преобладанием последних. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов — белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. Немаловажную роль при этом играют цитокины [6].
Дегенерация хряща сопровождается поступлением в синовиальную жидкость продуктов деградации (фрагментов молекул протеогликанов и коллагена, мембран хондроцитов и др.), которые обладают антигенными свойствами и индуцируют выработку антител [7]. В целом морфологические изменения синовии при ОА сопоставимы с таковыми при хроническом артрите, включая развитие паннусподобных изменений [8]. Секретируемые синовиальной оболочкой провоспалительные факторы могут не только усугублять деструкцию суставного хряща, но и активировать свертывающую систему крови, приводя к образованию микротромбов в сосудистом русле субхондральной кости. Повреждение сосудистой сети способствует развитию внутрикостной гипертензии с очаговой гипоксией и ишемией кости. Возникающие нарушения локального кровотока могут стать дополнительной причиной развития ишемических некрозов и усугубления болевого синдрома при ОА.
В настоящее время активно дискутируются вопросы первичности изменений субхондральной кости и ее роли в патогенезе ОА [9]. С одной стороны, вследствие деструкции хряща субхондральная костная ткань подвергается значительным изменениям: возникают трабекулярные микротрещины и микропереломы, а нефизиологическое перераспределение физической нагрузки вызывает ее уплотнение, склероз и образование остеофитов. С другой стороны, субхондральная кость является метаболически активной тканью. Она продуцирует большое количество провоспалительных цитокинов и факторов роста, способных воздействовать на хрящевой матрикс [9, 10]. В некоторых исследованиях указывается на то, что изменения в субхондральной кости предшествуют поражению хряща [11]. По данным ряда клинических и экспериментальных исследований [12, 13], при ОА наблюдается увеличение скорости ремоделирования костной ткани, как ее резорбции, так и костеобразования.
Первые клинические симптомы (боль, ограничение объема движений) появляются при отсутствии рентгенологических изменений сустава, они обусловлены мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение объема движений в суставе, у ряда больных возникает симптом «блокады» сустава. При обследовании отмечается болезненность при пальпации в области сустава, при длительном течении заболевания появляется атрофия мышц бедра. Конечность принимает вынужденное положение — небольшое сгибание в тазобедренном суставе с нарушением ротации и отведения, возникают компенсаторный поясничный лордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Все это обусловливает появление боли в спине, сдавление бедренного, седалищного и запирательного нервов. Коксартроз приводит к изменению походки — вначале прихрамывание, затем укорочение конечности и хромота. При двустороннем поражении у больных коксартрозом формируется «утиная походка».
При ФАИ болевой синдром локализуется в паховой области, по наружной поверхности бедра, в ягодичной области или поясничном отделе позвоночника. Боль возникает внезапно в области тазобедренного сустава при крайних положениях и сопровождается стойким ограничением активных и пассивных движений. Симптомы, как правило, носят односторонний характер, усиливаются после длительного нахождения в сидячем положении или значительной нагрузки на тазобедренный сустав и уменьшаются при снижении нагрузки.
При проведении рентгенологического исследования или МРТ (либо компьютерной томографии) рассчитывается угол альфа (рис. 3), который дает объективное представление о передней поверхности сочленения головки и шейки бедренной кости — в норме он 55° указывает на cam-тип ФАИ.
Рис. 3. МРТ-диагностика ФАИ с помощью оценки угла альфа
Для постановки диагноза ОА тазобедренного сустава, согласно критериям АКР [14], необходимо наличие боли в тазобедренном суставе и 2 из следующих 3 признаков: СОЭ ЛИТЕРАТУРА