Субхондральный фиброз что это такое
Субхондральный склероз суставных поверхностей
Субхондральный склероз поверхностей сустава представляет собой дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, для которого характерна первичная дегенерация суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов. Это в последующем приводит к деформации суставов.
Дегенеративные заболевания вылечить невозможно. Этиотропное лечение направлено на замедление процессов прогрессирования заболевания и не доведение до эндопротезирования.
Усилия неврологов Юсуповской больницы направлены на стабилизацию состояния пациента, достижение устойчивой ремиссии и предотвращения инвалидности. Своевременное обращение к врачам позволит улучшить состояние и качество жизни пациента.
Этиология и патогенез субхондрального склероза суставных поверхностей
Основной причиной склероза суставов являются возрастные изменения. Он развивается в случае эндокринных и иммунологических заболеваний, после травм и вследствие врождённых аномалий. При травме или воспалении хряща, под которым находится прочная пластинка, начинают стремительно делиться клетки костной ткани, из которых формируются наросты – остеофиты. Если небольшие образования располагаются по краям, то функция сустава сохраняется. Однако, краевые разрастания могут проникать вглубь сустава, сужая его щель и препятствуя движению. В рентгенологи выделяют 4 основные стадии субхондрального склероза суставных поверхностей:
Субхондральный склероз медиального мыщелка большеберцовой кости
Склероз коленных и локтевых суставов на начальной стадии проявляется безболезненным хрустом и лёгкими щелчками при движениях ног, рук. Когда диагностируется субхондральный склероз мыщелков большеберцовой кости, пациенты начинают испытывать дискомфорт при сгибании конечности. Затем становится трудно разгибать руки или ноги. Субхондральный склероз медиального мыщелка большеберцовой кости может проявляться болью с внутренней стороны коленного сустава.
Субхондральный склероз тазобедренного сустава
Субхондральный склероз тазобедренного сустава проявляется скованностью движений по утрам. Пациентов беспокоит боль в области поясницы и таза, которые обостряются ночью и при ходьбе. Может нарушиться работа кишечника и мочеполовых органов, появиться ощущение затруднённого вдоха, загрудинные боли и тахикардия. Со временем возникает хромота, больной не может обходиться без трости, а потом и без инвалидной коляски.
При наличии признаков заболевания звоните по телефону. В Юсуповской больнице лечат не проявление, а основную патологию. Для уменьшения болезненных ощущений врачи назначают анальгетики, противовоспалительные препараты и физиотерапевтические процедуры. Состояние тканей улучшают с помощью лекарственных препаратов, содержащих хондроитин и глюкозамин. Частично восстанавливается подвижность суставов при помощи мануальной терапии, ЛФК, массажа и плавания. Комплексный подход, применяемый в Юсуповской больнице, поможет улучшить качество жизни пациента.
Причины субхондрального склероза
Основная причина заболевания – несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке. Это происходит при тяжёлой физической работе с часто повторяющимися стереотипными движениями, нагружающими одни и те же суставы при чрезмерных занятиях спортом и выраженном ожирении.
Второй причиной является нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового хряща. К этому приводят травма или контузия, нарушение субхондрального кровообращения, синовииты, артриты, нарушения метаболизма, эндокринной и нервной систем или наследственный фактор.
Проявления субхондрального склероза
При субхондральном склерозе поражаются главным образом наиболее нагруженные суставы нижних конечностей – тазобедренный и коленный, а также первый плюснефалангового сустава. Умеренный субхондральный склероз проявляется хрустом в суставах при движении, пациентов беспокоят небольшие периодические боли после значительной физической нагрузки, которые быстро проходят в покое. Постепенно боль становиться интенсивней, продолжительней, иногда появляется ночью.
Неравномерный субхондральный склероз характеризуется вариабельностью симптомов. Боль вначале может возникать то в одном, то в другом суставе, иногда сразу в обоих. В последующем боли могут надолго исчезать, однако в большинстве случаев они делаются постоянными. Субхондральный склероз эпифизов выявляют во время рентгенологического обследования.
Субхондральный склероз суставных поверхностей: лечение
Неврологи Юсуповской больницы решают следующие общие задачи:
Ни в коем случае нельзя лечить заболевание только местными процедурами. Комплексное лечение включает методы воздействия на местные процессы в тканях сустава и влияющие на весь организм в целом.
Подробнее узнать комплексном лечении в Юсуповской больнице при субхондральном склерозе вы можете, позвонив по телефону.
Причины возникновения субхондрального склероза позвоночника
На сегодняшний день заболевания позвоночника поражают большее количество людей трудоспособного возраста вследствие специфики их трудовой деятельности. Степень активности во время работы может находиться на одной из крайностей. Это может быть статическая сидячая или стоячая работа (например, офисные работники, комбайнеры, сотрудники цехов), либо тяжелая изнуряющая (грузчики, строители). Немногие обращают внимание на первое возникновение болевых ощущений в пояснице, спине или шее и идут с проблемой к врачу, боль является сигналом начала дегенеративных изменений в суставах, чем по сути и является субхондральный склероз.
Что такое субхондральный склероз позвоночника
Такого заболевания, как субхондральный склероз, нет в МКБ−10. Этим термином пользуются для обозначения рентгенологического симптома при обнаружении структурных изменений в суставах при рентгенографии определенного участка по поводу другого заболевания позвоночного столба. На снимках субхондральный склероз определяется как более светлые участки суставных поверхностей. Следует вспомнить, что более плотные структуры будут намного ярче, чем остальные, так как поглотят больше всего рентгеновских лучей, в том месте они не попадут на пленку.
Межпозвоночный диск, находящийся между позвонками, соприкасается с ними их субхондральными пластинами (или замыкательными пластинами), которые пронизаны нервами и сетью капилляров, обеспечивающих кровоснабжение костных структур. Благодаря этому осуществляется питание хрящевого диска в результате сжатия при ходьбе. При давлении из хряща выходит синовиальная жидкость, она контактирует с сосудами субхондральной части кости. Склероз замыкательных пластин возникает в результате повреждения хряща. Снижается объем движений в поврежденном суставе, возникают остеофиты, защемляющие нервные корешки — появляются боли, которые дополнительно усиливаются из-за защитного мышечного спазма.
Субхондральный склероз позвоночника классифицируется в зависимости от локализации поражения: шейный, грудной и поясничный. Грудной протекает не так сильно выраженно, а возникающие боли в области сердца или затруднение дыхания могут навести на мысль, что проблема заключается в заболевании сердца или легких.
Симптомы склероза шейного отдела связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга и защемлением нервных окончаний, выходящих из межпозвоночных отверстий. Возможные жалобы:
При склерозе поясничного отдела симптомы следующие:
Мнение эксперта
Автор: Ольга Владимировна Бойко
Врач-невролог, доктор медицинских наук
Официально такого диагноза как субхондральный склероз в МКБ нет. На деле мы имеем замещение межпозвоночных хрящей на соединительную ткань. Одновременно с этим костная ткань разрастается и образуются наросты. Субхондральный склероз — это не самостоятельное заболевание и его считают проявлением остеоартроза суставов или остеохондроза позвоночного столба.
Субхондральный склероз может случиться в любом месте организма. Наибольшую опасность представляют патологии шейного отдела позвоночника — даже небольшая нагрузка может вызвать компрессионный перелом.
Патология характеризуется хроническими болями в определенной области позвоночника, но это не единственные симптомы. Больные часто жалуются на мышечную слабость, тремор, затруднения в работе дыхательной системы, боли за грудиной (поэтому часто отправляются к кардиологу, чтобы получить лечение сердца).
Диагностика субхондрального склероза — это в первую очередь рентген, МРТ и определение плотности костной ткани.
Субхондральный склероз — это неизлечимое дегенеративное заболевание, поэтому терапия симптоматическая. Специалисты любого уровня рекомендуют отказаться от вредных привычек, заняться спортом (с учетом противопоказаний) и особенно обращают внимание на диету.
Причины возникновения этой патологии
В результате повреждения межпозвоночного диска и нарушения его питания происходит разрушение и потеря упругости, что в свою очередь ведет к нарушению подвижности в межпозвонковом сочленении из-за так называемого сухого сустава — состояния, когда снижается продукция синовиальной жидкости, отвечающей за эластичность хряща. В свою очередь возрастает нагрузка на замыкательные пластины, что приводит к их утолщению за счет разрастания фиброзной ткани. Избыток разросшейся соединительной ткани увеличивает нагрузку в этом месте на суставные поверхности, что приводит к компенсаторному разрастанию на противоположной стороне костных наростов – остеофитов. Из-за них снижается подвижность суставов, возникает боль и воспалительный процесс.
Следует еще раз акцентировать внимание на том, что субхондральный склероз, или склероз замыкательных пластин, не является диагнозом, это следствие другого заболевания. Наиболее часто остеосклероз — синдром таких заболеваний, как остеохондроз, артрит и артроз. Провоцирующие факторы склероза делятся на две большие группы:
Эндогенные, или внутренние:
Диагностика склероза шейного отдела
Самыми точными методами диагностики будут являться инструментальные рентгенологические методы. В Юсуповской клинике есть весь необходимый перечень аппаратуры для определения данной патологии. Наши специалисты обладают значительным опытом диагностирования заболевания позвоночника на различных снимках.
Склероз замыкательных пластин является признаком наличия патологического процесса, вызванного основным заболеванием. Для его дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза используют следующие инструментальные обследования:
Лечение склероза шейного отдела
Этиотропного лечения не существует, так как данный патологический процесс является следствием основного заболевания. Специалисты Юсуповской больницы после тщательной диагностики и выявления болезни, вызвавшей остеосклероз шейного отдела, назначают комплексную терапию, конкретно направленную на нее. Следует иметь в виду, что терапия крайне эффективна только на начальных стадиях, симптоматика которых не так сильно беспокоит пациента. Из-за этого лечение проводится позже и уже целью является не излечение, а остановка прогрессирования. Изменения, возникшие в суставе, необратимы и чем раньше вы придете к врачу, тем больше шансов на полное выздоровление.
Лечение многокомпонентное, оно состоит из медикаментозной терапии, физиотерапии, в тяжелых случаях добавляется хирургические методы.
Используют следующие группы препаратов:
Можно еще использовать различные разогревающие мази для снятия боли. Но это симптоматическое лечение, которое лишь облегчает состояние.
Физиотерапия крайне положительно зарекомендовала себя, так как ее применение улучшает кровоснабжение пораженной области, снижается воспаление и ускоряется регенерацию тканей, тормозится дальнейшее склерозирование.
Среди физиотерапевтических процедур крайне положительно себя зарекомендовали:
Во время обострения запрещаются лечебная физкультура и массаж. Их назначение определяет лечащий врач. Следует выполнять упражнения только вместе с инструктором в кабинете ЛФК, чтобы предотвратить возможные травмы. С восстановлением подвижности увеличится сила мышц спины и шеи. Мышечный корсет позволит стабилизировать позвоночник. Массаж увеличивает кровоток в массируемой области, снижает мышечный спазм. В классическом массаже есть три основных движения: поглаживание, растирание и разминание.
При позднем обращении с проблемой, когда возникли остеофиты, требуется хирургическое лечение, так как никакими лекарствами и физиотерапией они не удаляются. Зато можно полностью вылечить сустав.
Прогноз заболевания
К сожалению, склероз шейного отдела позвоночника — прогрессирующее дегенеративное заболевание. Чем раньше Вы обратитесь к врачу, тем выше благоприятный прогноз. При проблемах с позвоночником следует каждые полгода проходить курс массажа, следить за режимом работы и отдыха, беречь спину от поднятия тяжестей. Но полностью отказываться от физической активности не следует.
Виды артроза
От артрозов страдает каждый десятый человек на земле, то есть 10% населения мира, и чем выше возраст, тем чаще встречается это заболевание в диагнозах. В 50 лет болезнь диагностируется у каждого третьего, в 70 – у каждого второго. Но не стоит отчаиваться: практически все виды артроза успешно лечатся, есть разнообразные методы лечения, в тяжелых случаях проводится операция. Чем раньше поставлен диагноз, тем быстрее выздоровление.
Что это такое
Артроз – это заболевание суставов дегенеративно-дистрофического характера с постепенным разрушением хрящевой и разрастанием костной ткани. В начале развития заболевания хрящевая ткань подсыхает, становится менее упругой и эластичной. Покрытый трещинами хрящ уже не скользит, а трется, еще больше истончаясь. Давление на подлежащую кость возрастает, она начинает уплотняться и деформироваться. У головок костей больше нет хрящевого амортизатора, они, не только верхний слой кости, расплющиваются, компенсаторно увеличивая суставную площадь. По ее краям появляется и растет перерожденная костная ткань (остеофиты).
Костные разрастания при артрозе НЕ отложение солей. Поэтому бездумная «выгонка солей» при данном заболевании – потеря времени, пользы не принесет.
В зависимости от степени выраженности патологического процесса и локализации патологии выделяют несколько видов артроза. При диагностике важно определить, какой именно у пациента тип заболевания, так как от этого зависит объем и длительность лечения.
Классификация артроза по Косинской (по стадиям)
Наибольшей популярностью у отечественных ортопедов пользуется классификация артрозов, предложенная проф. Н.С. Косинской в 1961 г., поскольку она учитывает не только изменения в суставе, видимые на рентгеновских снимках, но и наличие, выраженность клинических симптомов. Клинико-рентгенологические признаки заболевания по Косинской разделяют на 3 стадии (в интернете встречается ошибочная классификация – 4 стадии, это неверно).
1 стадия артроза
Первый признак заболевания – боль при физической нагрузке, которая проходит во время отдыха. Объем движения в суставе не изменен. На рентгеновском снимке заметны:
Например, при гонартрозе колено начинает болеть при ходьбе, особенно при подъеме по лестнице или при спуске. Неприятные ощущения появляются также при длительном пребывании на ногах, но стоит отдохнуть, как болевой синдром исчезает. На этой стадии артроз отлично поддается лечению – можно полностью избавиться от неприятных ощущений.
2 стадия артроза
Пациент жалуется на умеренную и постоянную боль. Подвижность в суставе ограничена, отмечается гипотрофия мышц, когда в результате пониженного тонуса мышца напряжена и сопротивляется движению. Кроме того, для артроза по месту локализации добавляются свойственные для данного заболевания симптомы. Например, при коксартрозе появляется хромота, врач определяет небольшую фронтальную деформацию оси конечности.
На рентгеновском снимке:
На такой стадии так же эффективно и позволит надолго приостановить разрушение сустава.
3 стадия артроза
На 3 стадии по Косинской на рентгеновском снимке видно, что суставная щель практически отсутствует. Суставные поверхности расширены из-за обширных костных наростов по краям, склерозированы. Нередки их фрагментация, кистозные просветления и полости (субхондральный очаговый некроз, начинает разрушаться кость под хрящом).
При осмотре пациента отмечают:
При обнаружении симптомов 3 стадии нужно срочно обратиться к врачу. В дополнение к медикаментозной терапии больному назначается массаж, физиопроцедуры, лечебная физкультура. Только комплексное лечение способно значительно улучшить способность двигаться и избежать хирургической операции.
Виды артроза по месту локализации
Виды артрозов по месту локализации заболевания:
Давайте рассмотрим подробнее каждый из них.
Артроз тазобедренного сустава
Артроз тазобедренного сустава, иначе коксартроз, развивается после 40 как у мужчин, так и у женщин. Его особенность: сначала заболевает один сустав, если болезнь не лечить – «подтягивается» второй. Основной симптом артроза тазобедренного сустава: боль в паху, опускающаяся по передней и боковой поверхностям до середины бедра. Боль редко доходит до колена и середины голени, никогда – до пальцев ног (что нередко случается при грыже межпозвоночного диска).
Болезнь прогрессирует быстро:
Артроз коленного сустава
Гонартроз по статистике диагностируется у 8%-20% больных артрозом, развивается после 40 лет, женщины болеют чаще мужчин. Заболевание протекает тяжелее при избыточной массе тела, варикозном расширении вен.
Основной симптом: боль в колене, которая возникает после физической нагрузки, при спуске и подъеме по лестнице, усиливается в холодную и сырую погоду. Причем боль не возникает резко, в один день, начало заболевания – период многомесячных несильных болей. Колено практически не меняет форму, может быть немного распухшим.
Симптомы на 2 стадии:
Если не лечить этот вид артроза, появляется нестабильность колена, нарушение сгибательно-разгибательных движений в колене, варусная или вальгусная деформация. Колено болит постоянно, не только при ходьбе.
Склероз позвоночника
Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.
Субхондральный склероз шейного отдела позвоночника представляет собой утолщение кости под хрящом в фасеточных суставах. Патологические изменения связаны с разрушением хрящевой ткани и формированием костных наростов — шпор. Субхондральный склероз замыкательных пластинок тел позвонков является одним из признаков спондилоартроза при системном дегенеративно-дистрофическом процессе. Диагностика опирается на рентгеновские способы исследования, магнитно-резонансную томографию. Лечение коррелирует со стадией, для стабилизации состояния и сохранения биомеханики центральной оси костно-мышечного аппарата важно регулярно проходить реабилитацию.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 15 Июля 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины склероза позвоночника
При остеоартрите (спондилоартрозе) истончается и разрушается хрящ в суставе, что приводит к повреждению субхондральной кости под ним. В процессе ремоделирования при отсутствии лечения и сохраненной двигательной активности происходит постоянное избыточное продуцирование остеоцитов. Кость утолщается, изменяет конфигурацию, “обрастает” солями кальция — подобные признаки субхондрального склероза характерны для поздней стадии заболевания. Остеофиты (костные наросты) и замещение хряща соединительной тканью уменьшают диапазон движений в сочленениях, поддерживают воспаление.
Склероз позвоночника имеет множество факторов риска:
Симптомы склероза позвоночника
Клинические проявления субхондрального склероза замыкательных пластинок позвонков выражены:
Классификация
Наиболее часто используют систематизацию с учетом признаков аппаратной визуализации, рассматривают стадии:
Как диагностировать склероз позвоночника
При осмотре в пользу субхондрального склероз замыкательных пластинок тел позвонков шеи свидетельствует:
Диагноз подтверждают результатами:
Методы нейровизуализации позволяют обнаружить источник хронической боли, диагностировать неврологические осложнения — радикулопатии, плексопатии, определить тактику ведения пациента.
К какому врачу обратиться
С нарушением функций позвоночника, болевым синдромом в шее, спине или крестце больные приходят к неврологу, вертебрологу, ортопеду. Если диагноз известен, и операция не требуется, помогут специалисты восстановительной медицины — физиотерапевты, врачи ЛФК, массажисты и др.
ОСТЕОАРТРОЗ: патогенез, клиника, лечение
Остеоартроз — хроническое невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией суставного хряща, структурными изменениями субхондральной кости и сопутствующим реактивным синовитом
Остеоартроз — хроническое невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией суставного хряща, структурными изменениями субхондральной кости и сопутствующим реактивным синовитом
 |
| Рисунок 1. Синовит (припухлость, гиперемия, локальное повышение температуры) правого коленного сустава при ОА |
Неоднородность причин, механизмов развития, клиники и исходов позволяют предположить, что остеоартроз (ОА) — собирательное понятие, включающее в себя несколько заболеваний, что затрудняет выбор акцентов терапии. ОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, им болеет 10-12% населения. По данным многоцентровых эпидемиологических исследований, распространение ОА среди населения бывшего СССР соответствовало 6,4% и коррелирует с возрастом. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 69-70% всех ревматических болезней. Частота встречаемости ОА в семьях больных в два раза выше, чем в популяции, причем риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с избыточным весом — в два раза.
Патогенез
В основе патогенеза ОА лежат нарушения молекулярной структуры гиалинового хряща. Суставной хрящ представляет собой высокоспециализированную ткань, в которой происходят процессы ремоделирования, включающие как деградацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу хрящевой ткани. Особое значение для нормального функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды. Ключевая роль при этом отводится хондроцитам — высокодифференцированным клеткам хрящевой ткани, которые по невыясненным до конца причинам при ОА начинают продуцировать «неполноценные» низкомолекулярные белки матрикса (межуточной ткани хряща), что снижает амортизационные свойства хряща. Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе хряща и быстро реагирует на их изменения. Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, причем интенсивность катаболических процессов усиливают цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-α), циклооксигеназа-2, металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин), продуцируемые как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. С другой стороны, для восстановления хрящевой ткани важна синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь большое значение придается факторам роста, особенно инсулиноподобному и трансформирующему, а также морфогенетически измененным костному и хрящевому белкам.
При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются трещины, простирающиеся до кости.
 |
| Рисунок 2. Эндопротез коленного сустава. Рентгенограмма |
Костные суставные поверхности, лишенные амортизации из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистовидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний — остеофитов.
Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу с последующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости выявляются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В последующем прогрессирование болезни принимает, по сути, необратимый характер.
Клиническая картина
Боль, деформация и тугоподвижность сустава являются основными клиническими проявлениями ОА.
Боль в суставе — наиболее частый и выраженный симптом при ОА, носит неоднородный характер. Причинами ее могут быть деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурах, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в спонгиозной части кости, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, спазм близлежащих мышц и реактивный синовит.
В целом для заболевания характерен механический ритм болей — возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур к нагрузкам. При этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.
Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.
Кратковременная «стартовая» боль возникает после покоя и вскоре проходит на фоне двигательной активности. Стартовые боли обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит — фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки, и боли значительно уменьшаются или прекращаются полностью.
Прогрессирующий фиброз сутавной капсулы ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли при определенных движениях, связанные с растяжением капсулы. Реактивный тендобурсит также влияет на зависимость возникновения боли от конкретных движений. При этом часто наблюдаются характерные для сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно, например, область «гусиной лапки» — внутренняя поверхность коленного сустава.
Возможна так называемая «блокада сустава» или «застывший сустав» — резко выраженный быстро развивающийся болевой синдром вследствие появления «суставной мыши» — костного или хрящевого фрагмента с ущемлением его между суставными поверхностями или внедрением остеофита в мягкие околосуставные ткани. Интенсивность боли при этом лишает пациента возможности сделать малейшее движение в данном суставе.
Рефлекторный спазм близлежащих мышц, а также развитие реактивного синовита вызывают постоянные боли.
Реактивный синовит и воспалительный отек параартикулярных тканей усугубляют клиническую картину. При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. С прогрессированием заболевания рецидивы синовита учащаются.
Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты, внутрисуставные «свободные тела» и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.
Обычно ОА развивается медленно и начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время в патологический процесс включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.
Клинически значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз. Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом и группой суставов, вовлеченных в патологический процесс.
Неинвазивные методы исследования
Среди неинвазивных методов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование коленных суставов, которое используют для объективизации и детализации характеристики вторичного синовита, являющегося прогностически неблагоприятным фактором, усугубляющим процессы дегенерации хряща. Наряду с диагностикой наличия синовиальной жидкости можно определить ее характер, особенно над bursa suprapatellaris и появлением жидкости над мыщелками бедренной кости, толщину и характер синовиальной оболочки; при этом ее утолщение при 0,4 см и более, а также контуры суставных поверхностей с учетом однородности контуров хряща на мыщелках бедренной кости и толщину хряща принимают за патологию. Ультразвуковое исследование суставов позволяет также уточнить характер и степень воспалительного процесса для выработки адекватного лечения.
Артроскопия в артрологии для диагностики воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов, к сожалению, применяется недостаточно широко и, более того, не выявляет качественных отличий от воспаления синовии при других артритах. Существенно расширяет диагностические возможности артроскопии использование прицельной биопсии, а визуальный контроль позволяет получить фрагмент синовиальной ткани или хряща, наиболее адекватно отражающих развивающийся в суставе патологический процесс, но при этом данная процедура редко показывает распространенность патологического процесса. Артроскопия используется и с лечебной целью — с целью промывания полоски коленного сустава, при которой удаляется хрящевой детрит, а также фрагменты мениска, утолщенной и воспалительной синовии; выполняется аброзивная артропластика при гонартрозе. При коксартрозе ультразвуковое исследование отмечает, наряду с наличием и характером синовиальной жидкости, эхоуплотнение капсулы синовиальной оболочки, хрящевой губы, остеофиты. Однако следует сказать, что как ультразвуковые, так и эндоскопические признаки не могут считаться специфическими при гонартрозе и коксартрозе, поскольку они встречаются и при других заболеваниях суставов, как воспалительного, так и дегенеративного характера.
Современные патогенетические подходы к лечению остеоартроза
Основными целями терапии ОА являются: замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:
Задачи, которые ставятся при составлении комплекса лечебных мероприятий, можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов: болевой синдром, синовит, нарушение трофики суставов и местного кровотока, гипотрофия и гипотония мышц, контрактура.
Немедикаментозная терапия
Режим. Механическая разгрузка сустава является определяющим фактором как в уменьшении болевого синдрома, так и в лечении ОА в целом. Сюда входят рекомендации по исключению длительного пребывания в фиксированной позе, долгого стояния на ногах, длительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса больших тяжестей, ведущих к механической перегрузке определенных зон суставов. В далеко зашедших стадиях заболевания пациенту полезно ходить с тростью, костылями. При выраженных болях в фазу обострения может быть назначен полупостельный режим.
Диета. Четких патогенетических рекомендаций по диете ОА на настоящий момент не существует. Важным условием в лечении ОА коленных суставов является снижение избыточной массы тела. В последнее время рекомендуются пищевые добавки (глюкозамин, хондроитин и др.), но эффективность их требует клинических подтверждений.
Медикаментозная терапия
В терапии ОА наиболее часто применяются обезболивающие препараты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и средства с хондропротективными свойствами.
В терапии ОА, который сопровождается болевым и воспалительным синдромами, широко применяются НПВП. В настоящее время известно около 100 НПВП различных классов, но поиск новых лекарственных средств этой группы продолжается. Это связано с потребностью в медикаменте, имеющем оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия и характеризующемся высокой степенью безопасности. В этом плане большой интерес представляет появившийся на российском рынке препарат ксефокам.
Ксефокам — новый НПВП класса оксикамов.
Подобно другим НПВП, ксефокам обладает обезболивающей и противовоспалительной активностью, связанной с подавлением синтеза простагландинов посредством ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ).
Так как большинство НПВП подавляют, как правило, и ЦОГ-1 и ЦОГ-2, то развитие гастропатий, а также нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов являются запрограммированным фармакологическим эффектом этих препаратов.
Существует достоверная связь между приемом НПВП и развитием патологии верхних отделов ЖКТ: геморрагий, эрозий, язв в желудке (гастропатий), а также эзофагопатий и дуоденопатий, что проявляется болями или чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, иногда рвотой, изжогой, дисфагией, метеоризмом, диареей и др. Возможно бессимптомное течение гастропатий, в связи с чем увеличивается риск развития таких серьезных осложнений, как кровотечение и перфорация, нередко ведущих к летальному исходу. Кроме того, длительный прием НПВП вызывает энтеропатии и колонопатии с последующим развитием железодефицитной анемии и гипоальбуминемии.
К образованию эрозий и язв приводит подавление НПВП синтеза простагландинов слизистой ЖКТ, что вызывает:
Высокий риск возникновения язв ЖКТ отмечается при продолжительной терапии НПВП, но максимален в первый месяц приема препарата. Снижение риска в дальнейшем объясняется, по-видимому, адаптационными механизмами, благодаря которым гастродуоденальная слизистая приобретает способность противостоять повреждающему действию НПВП.
Полагают, что при приеме НПВП нарушается репарация хряща и субхондральной кости за счет угнетения синтеза простагландинов, в частности в зонах микропереломов, с образованием очагов деструкции и кист. При этом, купируя болевой синдром и явления синовита, НПВП не задерживают дегенеративно-дистрофических изменений в суставных тканях пациента.
Установлено, что селективное ингибирование ЦОГ-2 оказывает незначительный эффект при острой боли. В то же время при острой боли концентрация ЦОГ-1 увеличивается в три-четыре раза, поэтому для анальгетического эффекта может иметь значение ингибирование именно этого изофермента. Таким образом, оптимальным сочетанием анальгетического и противовоспалительного эффекта обладают препараты, ингибирующие как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Ксефокам является наиболее мощным ингибитором обоих изоферментов. Эта способность ксефокама в 100-200 раз превышает таковую у эталонных НПВП, например у диклофенака и пироксикама. При этом соотношение ингибиторной активности ксефокама в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (мера селективности) занимает срединное положение по сравнению с аналогичными показателями других НПВП, что и обеспечивает баланс анальгетической и противовоспалительной активности ксефокама.
Ксефокам угнетает высвобождение свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов, что усиливает его анальгетическую и противовоспалительную активность.
Исследования показали, что в терапевтических дозах ксефокам стимулирует синтез протеогликанов, предотвращая дегенерацию суставного хряща. Эта важная особенность ксефокама делает его препаратом выбора при ОА, поскольку известно, что многие НПВП, напротив, отрицательно влияют на хрящ.
Ксефокам практически весь (на 99%) связывается с белками плазмы, тем не менее он активно проникает в суставные полости, где длительное время (10-12 часов) сохраняется в достаточной терапевтической концентрации — даже когда в плазме его концентрация снижается. Это позволяет принимать препарат всего лишь два раза в день. Благодаря короткому периоду полувыведения из плазмы крови (примерно 4 часа) прием ксефокама сопровождается меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление протекторных физиологических уровней простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках.
Ксефокам полностью метаболизируется в печени, при этом одна треть его неактивных метаболитов выводится почками, а две трети — печенью и кишечником. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость ксефокама. После многократного введения ксефокама не наблюдается его кумуляция в плазме, что снижает риск побочных эффектов по сравнению с НПВП, имеющими более длительный период полувыведения. Фармакокинетика ксефокама примерно одинакова у пожилых людей и лиц молодого или зрелого возраста, поэтому не требуется какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых.
Клинические испытания подтвердили высокую эффективность и хорошую переносимость ксефокама у больных ОА. В результате месячного приема лекарства в суточной дозе 16 мг уменьшались боль, длительность утренней скованности, улучшалась функция суставов.
Препараты с хондропротективными свойствами
К средствам, модифицирующим течение ОА, относятся препараты, в основе действия которых лежат:
Традиционно для лечения ОА использовались парентеральные гликозаминогликаны, однако в последнее время предпочтение отдается пероральным препаратам, а именно глюкозаминсульфату и хондроитинсульфату.
Локальная стероидная терапия
При некупируемом реактивном синовите показана пункция сустава, удаление синовиальной жидкости и внутрисуставное введение глюкокортикоидов, которые ингибируют синтез интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли-α, участвующих в воспалении и деградации хряща. Широко используются при этом гидрокортизон, метипред, кеналог и дипроспан. Последние препараты характеризуются более выраженным и пролонгированным лечебным действием. Вместе с глюкокортикоидами возможно введение анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых при этом потенцируется. Введение ингибиторов медиаторов воспаления — контрикала (трасилола) или гордокса — благотворно влияет на метаболизм хряща.
В настоящее время рассматривается вопрос о широком внедрении в практику для подавления локального воспаления внутрисуставного введения ксефокама.
Реабилитационные мероприятия
Широко применяемые для восстановительного лечения ОА физиотерапевтические методы уменьшают болевой синдром, а также воспалительные процессы и мышечный спазм, улучшают микроциркуляцию, благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава. При этом используются ультрафиолетовое облучение, электрические токи, переменные магнитные поля, электрофорез и фонофорез лекарственных средств на суставы. При пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах и контрактурах показаны тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой и торфяной грязи. При отсутствии синовита эффективны морские, радоновые, сульфидные, бишофитные и йодобромные ванны. Для укрепления мышц рекомендуется применение электромиостимуляции.
При выполнении лечебного массажа больным ОА следует избегать механического раздражения суставной капсулы, обращая особое внимание на работу с прилегающими к суставу мышцами. Тогда снижается болевой мышечный спазм, повышается тонус ослабленных групп мышц, усиливается трофика пораженных суставов и улучшаются функциональные способности больного.
Лечебная физкультура преследует те же цели, что и массаж, и осуществляется по принципу: легкая динамическая нагрузка при полной статической разгрузке. Крайне ошибочными являются нередко встречающиеся советы усиленно разрабатывать сустав, «разгонять соли, превозмогая боль» — это часто провоцирует болевой спазм параартикулярных мышц с нарушением трофики, вызывает обострение синовита и в конечном итоге усугубляет течение ОА.
При выраженном длительном болевом синдроме, не купируемом традиционными средствами, а также при значительных нарушениях функции сустава применяется хирургическое лечение чаще всего на коленных и тазобедренных суставах. Кардинальной операцией является эндопротезирование сустава. Хорошо зарекомендовали себя эндопротезы, в которых узел скольжения состоит из пары металл–полиэтилен.
Профилактика остеоартроза
Важную роль в профилактике ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий: вывиха бедра, варусной и вальгусной установки голеней, плоскостопия и др. В профессиональной деятельности необходимо исключить длительные статические и стереотипные механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.