Государственная медицинская академия, Нижний Новгород
Активность воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка в зависимости от степени обсемененности helicobacter pylori у детей
До настоящего времени недостаточно изучены факторы формирования воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. В большинстве литературных источников основной причиной развития хронического гастрита считается инфекция Helicobacter pylori. Согласно различным данным, 90% хронических гастритов являются хеликобактерными [1, 2].
Цель исследования — изучение активности воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка в зависимости от степени обсемененности Helicobacter pylori у детей. Материалы и методы. Обследовано 45 детей с хроническим гастродуоденитом в возрасте от 10 до 14 лет. Всем детям в ходе проведения фиброгастродуоденоскопии была выполнена прицельная биопсия слизистой оболочки антрального отдела желудка. Материал фиксировали в 10% нейтральном формалине с последующей заливкой в парафин по общепринятым гистологическим методикам. Морфологические и морфометрические исследования осуществляли в срезах толщиной 4—5 мкм, окрашенных гематоксилином и эозином.
С целью выявления хеликобактеров в препаратах антрального отдела желудка использовали окраску по Гимзе. Степень обсемененности определялась согласно Хьюстонской модификации Сиднейской системы, по схеме, предложенной Л.И.Аруином [3]. Оценку количества микробов в поле зрения микроскопа производили при увеличении в 1000 раз:
до 20 бактериальных клеток в поле зрения оценивали как слабую степень обсемененности (+);
до 50 микроорганизмов в поле зрения — как умеренную (++);
более 50 микроорганизмов в поле зрения — как выраженную обсемененность (+++).
Для объективного исследования структуры слизистой оболочки желудка при анализе эпителиального пласта и стромы применяли морфометрический метод. С помощью оккулярмикрометра определяли высоту покровного и ямочного эпителия. С помощью морфометрической сетки Г.Г.Автандилова [4] исследовали клеточную плотность инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки в строме желудка по методу А.В.Новиковой [5]. В качестве контрольных морфометрических показателей использовали данные Нижегородского НИИ детской гастроэнтерологии [6].
Тяжесть воспаления оценивали по клеточной плотности инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки, а активность — по нахождению межэпителиальных лимфоцитов, межэпителиальных эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов, а также по присутствию полиморфно-ядерных лейкоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки соответственно принятым классификациям. Статистическую обработку полученных данных осуществляли по общепринятым методам вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента. Результаты и обсуждение. На основе проведенного анализа нами выделены три степени тяжести воспаления в соответствии с рекомендациями модифицированной Сиднейской системы [7], которые были обоснованы морфометрическими данными плотности клеток стромы и инфильтрата.
Наибольшей степени обсемененности Helicobacter pylori (+++) в 98% наблюдений соответствовала выраженная активность воспаления в слизистой оболочке антрального отдела желудка, что проявлялось значительным снижением высоты покровного эпителия, деструкцией клеточных границ; ядра эпителиоцитов были дислоцированы, нарушалась их связь с базальной мембраной. Базальная мембрана в большинстве наблюдений не имела элективной окраски, была разрыхлена и утолщена, местами не определялась. Отмечалось значительное содержание в эпителии межэпителиальных эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов, что является показателем активности воспалительного процесса. Выраженная клеточная плотность инфильтрата сочеталась с фиброзированием собственной пластинки, явлениями вазоэктазии и стаза. В 76% исследованных биоптатов с наличием максимальной степени обсеменения Helicobacter pylori определяли лимфоидные фолликулы с центром размножения.
При умеренной степени обсемененности морфологическая картина соответствовала умеренной активности воспаления в 78% исследований. Высота покровного эпителия оставалась сниженной, отмечалась дезорганизация эпителиального пласта, разрыхленность и утолщенность базальной мембраны. Однако количество межэпителиальных эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов уменьшалось почти вдвое, что свидетельствовало о снижении активности воспалительного процесса. Реже отмечали микроэрозии (см. таблицу).
Морфометрические показатели слизистой оболочки антрального отдела желудка при разной степени обсемененности Helicobacter pylori
Примечание: *— достоверность различий по сравнению с неизмененной слизистой оболочкой антрального отдела желудка (р Литература
Обсемененность слизистой оболочки желудка Helicobacter Pylori при язвенной болезни и хроническом гастрите в разные сезоны года
Многочисленными эпидемиологическими исследованиями установлено, что хеликобактерная инфекция широко распространена среди населения всех континентов земного шара и является фактором в развитии гастродуоденальных заболеваний, поскольку экологической нишей для Helicobacter pylori (НР) является слизистая оболочка желудка (СОЖ) 4. На распространенность микроорганизма влияют социально-экономические факторы: низкий уровень жизни, скученность населения, несоблюдение гигиенических норм, привычки населения, отсутствие централизованного водоснабжения и ряд других. Чем старше становится человек, тем чаще выявляется при обследовании микроорганизм в СОЖ [1, 4]. Практически у всех инфицированных лиц НР вызывает воспалительные изменения в СОЖ и приводит к развитию хронического гастрита (ХГ), а через него и язвенной болезни (ЯБ) 4. Принято считать, что обострения заболеваний гастродуоденальной зоны носят сезонный характер. Работами ряда авторов было показано, что степень обсеменения СОЖ НР меняется в зависимости от времени года [3, 4]. Влияние степени обсеменения СОЖ НР на выраженность клинических проявлений и частоту обострений при ХГ и ЯБ в различные сезоны года еще до конца не изучено. Дальнейшее изучение сезонной заболеваемости при ХГ и ЯБ ассоциированных с хеликобактерной инфекцией позволит значительно повысить качество лечебных и профилактических мероприятий у этих больных.
Цель исследования – изучить влияние степени обсеменения слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori на частоту и тяжесть обострений у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью в зависимости от времени года.
Материалы и методы исследования. В исследование, которое продолжалось в течение 3 лет (2007-2009 г.), были включены пациенты, находящиеся на амбулаторном лечении по поводу обострения ХГ и ЯБ ассоциированными с НР, обратившиеся за медицинской помощью в поликлиники г. Смоленска. Всего обследовано 530 больных. С обострением ХГ было 262 пациента в возрасте от 17 до 73 лет (средний возраст составил 46,3±1,4 лет), и с обострением ЯБ – 268 больных в возрасте от 18 до 56 лет, (средний возраст составил 32,4±2,7%), из них язвы в луковице 12-и перстной кишки выявлялись у 242 (90,3%), в желудке – у 26 (9,7%) больных.
Всем пациентам проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией. Определение НР проводилось в биоптатах из слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка одновременно двумя методами: уреазным тестом и прямой микроскопией.
Степень тяжести обострений ЯБ определялась по выраженности клинических симптомов заболевания [5]. Также определялась степень тяжести обострений ХГ [6]. Степень обсеменения СОЖ НР оценивалась полуколичественным методом по Л.И. Аруину. У больных ХГ для верификации диагноза проводилось морфологическое исследование СОЖ согласно Сиднейской классификации. Для оценки результатов использовались критерии непараметрической статистики (Χ 2 критический = 3,84, точный критерий Фишера, коэффициент корреляции, r). Уровень значимости α=0,05. Исследование соответствовало критериям не сравнительного открытого исследования.
Результаты и их обсуждение. Полученные результаты показали, что у больных ХГ степень обсеменения НР СОЖ и обращаемость за медицинской помощью менялись в зависимости от времени года (рис. 1).
Рис. 1. Структура обсемененности СОЖ НР в зависимости от времени года при ХГ (%)
Из представленных данных видно, что обострения ХГ статистически значимо чаще регистрировались осенью (32,52±0,46%, Χ 2 расчетный = 4,06> Χ 2 критического, p 2 расчетный = 3,99>Χ 2 критического, p 2 расчетный = 1,76 2 критического, p>α). Между степенью обсеменения СОЖ НР, возникновением обострений и степенью выраженности клинических симптомов ХГ выявлена средняя положительная связь (коэффициент корреляции r = 0,683) (рис. 2).
2. Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И. Болезни органов пищеварения. Рук-во по гастроэнтерологии для врачей.- СПб.: Изд-во ДЕАН, 2006.-656 с.
4. Никитин Г.А., Руссиянов В.В. Оптимизация фармакотерапии у больных язвенной болезнью, ассоциированной с Helicobacter pylori, на терапевтическом участке// Фарматека.-2008, №10.- С.65-68.
7. Циммерман Я.С. Этиология, патогенез и лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori-инфекцией: состояние проблемы и перспективы// Клиническая медицина.- 2006, №3.- С.9-19.
Эта бактерия — возбудитель одной из самых распространенных в мире хронических инфекций, поражающей примерно половину популяции.
Около 90% зараженных не испытывают никакого дискомфорта, существуя с ней в мире и согласии.
Однако остальные 10% в полной мере ощущают коварство хеликобактера и часто нуждаются в неотложном лечении связанных с ним заболеваний — гастрита, язвенной болезни или даже рака желудка.
Можно ли предупредить заражение и что же делать тем, у кого анализы выявили инфекцию?
От человека – человеку
Считается, что заражение хеликобактером может происходить тремя основными путями: фекально-оральным (к примеру, при несоблюдении правил гигиены, питье неочищенной воды), орально-оральным (со слюной) и при проведении медицинских манипуляций необработанными инструментами, такими как эндоскоп. Бактерии выделяют из различных сред организма —фекалий, желудочного сока, слюны.
Чаще всего инфицирование происходит в раннем детстве, преимущественно на первом-втором году жизни. Предполагается, что источником инфекции для малыша обычно становится зараженная мать.
Грудное вскармливание, по всей видимости, не только не защищает ребенка от хеликобактера, а, напротив, в какой-то мере предрасполагает.
Кормящая мама нередко не моет руки перед кормлением, что резко повышает риск инфицирования ребенка. Выходит, чем дольше малыша кормить грудью, тем выше вероятность заразить его опасной бактерией, разумеется, если мать является ее носителем.
Читайте также: Язва желудка: как будем лечить?
В подавляющем большинстве случаев инфекция не имеет клинических признаков. Но настораживающая статистика связанных с ней рисков для здоровья не может оставлять равнодушными даже бессимптомных носителей.
Хеликобактер в фактах и цифрах
Helicobacter pylori признана одним из ключевых факторов развития множества желудочно-кишечных заболеваний. Ее выявляют у 90-100% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и 60-100% пациентов с язвой желудка. Успешное лечение инфекции в таких случаях обеспечивает полное исцеление от язвы и снижает риск ее повторного появления до 10%.
Хеликобактер стала первым официально признанным бактериальным канцерогеном — она тесно связана с аденокарциномой и низкодифференицируемой лимфомой. До 90% случаев рака желудка развиваются вследствие инфекции Helicobacter pylori.
Риски еще более увеличиваются у тех, кто ест много соли и/или курит.
И наоборот: после успешного излечения от инфекции вероятность злокачественных заболеваний желудка снижается как минимум на 34%.
Кроме того, именно с хеликобактером связаны диагнозы хронического и атрофического гастрита. Поэтому при появлении проблем с желудком очень важно провести качественную диагностику.
Тернии диагностики
Самый простой способ выявить инфекцию открывается перед теми, кто проходит гастроскопию. Во время процедуры врач может провести быстрый уреазный тест. Он очень простой и эффективный: его чувствительность достигает 40%, а результат можно получить уже через несколько минут.
Но если выявить инфекцию нужно, а гастроскопию делать необходимости нет, используют другие методы. К относятся ним исследование кала для определения антигена бактерии и дыхательный тест.
Все перечисленные методики могут дать неверный результат, если накануне их проведения принимать препараты, которые блокируют выработку соляной кислоты в желудке, — ингибиторы протонной помпы (например, омепразол, пантопрозол, рабепразол и так далее).
Исказить результаты исследования могут также антибиотики и препараты, содержащие соли висмута (висмута трикалия дицитрат).
Чтобы выявить бактерию наверняка, следует не менее чем за 4 недели отменить антибиотики и препараты висмута, а за 2 недели до анализов перестать пить ингибиторы протонной помпы.
А вот при проведении исследования крови принимаемые накануне лекарства не оказывают влияния на результат, позволяя выявить инфекцию или проследить эффективность терапии.
Лечить или не лечить?
С одной стороны, если есть инфекция в организме, ее нужно лечить. Тем более такую коварную, как хеликобактерная.
Но с другой стороны, для 9 из 10 инфицированных бактерия не представляет опасности. К тому же она настолько распространена, что каждый пятый успешно пролеченный заболевает вновь.
В то же время лечение довольно сложное, и должно проводиться только по показаниям, чтобы избежать развития устойчивости бактерии к антибиотикам. Поэтому назначают его, как правило, в следующих случаях:
• Выявленное поражение желудка и/или двенадцатиперстной кишки — гастрит, язвенная болезнь и так далее.
• Нарушение пищеварения, которое не сопровождается изменениями в состоянии органов ЖКТ (функциональная диспепсия), — боль в животе, отрыжка, метеоризм, вздутие и другие.
• Семейная история рака желудка, например, в случаях, когда это заболевание было выявлено у родителей, братьев или сестер.
Бессимптомно протекающую инфекцию, не подпадающую под эти три категории, обычно не лечат. Впрочем, если сам зараженный очень хочет избавиться от близкого «соседства» с хеликобактером, доктор может-таки назначить эрадикационную терапию.
Возможности профилактики
Конечно, любую инфекцию легче предупредить, чем лечить, хотя в случае с хеликобактером это очень проблематично.
Поскольку большинство инфицированных заражается в раннем детстве, профилактика должна ложиться на плечи родителей. Ее основной принцип — соблюдение правил гигиены: не пользоваться одной посудой с малышом, не облизывать пустышки и не дегустировать детское питание. Достичь этого на самом деле сложно, и это легко подтвердит любая мама.
Поэтому профилактика хеликобактера — понятие скорее гипотетическое, чем практическое. В отличие от диагностики и лечения, эффективность которых приближается к 100%, вселяя надежду и внушая оптимизм.
Точка зрения автора может не совпадать с точкой зрения редакции
Хеликобактер Пилори (Helicobacter Pylori) – это микроаэрофильный, грамотрицательный микроорганизм, паразитирующий в желудке человека, тем самым вызывая развитие болезней пищеварительной системы. При попадании в организм эта бактерия начинает провоцировать различные опасные патологии. Это происходит потому, что на Хеликобактер Пилори не влияет соляная кислота, и поэтому ничего не мешает этой бактерии проникать вглубь слизистой оболочки желудка и нарушать ее защитную функцию.
Какие заболевания вызывает бактерия?
Хеликобактер приводит к развитию следующих заболеваний:
Факторы риска заражения Хеликобактер Пилори
Пути проникновения Хеликобактер Пилори в организм на сегодняшний день до конца не изучены.
Выделяется несколько возможных механизмов попадания этой бактерии в желудок:
Симптомы Хеликобактер Пилори
Выделяется латентная форма развития заболевания, при которой Хеликобактер может не проявляться годами.
Бактерия может долго находиться в неактивной форме, дожидаясь благоприятных условий для активизации, однако даже при отсутствии симптомов происходит нарушение функционирования желудка и поджелудочной железы.
Симптомы Хеликобактер Пилори могут наблюдаться следующие:
Диагностика и лечение Хеликобактер Пилори
Диагностика
Диагностика Хеликобактер Пилори в клинике А-Медия проводится современными методиками, среди которых выделяются:
Лечение
Обычно при диагностировании у пациента Хеликобактер лечение проводится антибиотиками. Все препараты наш опытный врач подбирает индивидуально для каждого пациента в зависимости от особенностей его организма.
Продолжительность курса терапии, как правило, составляет две недели.
При лечении Хеликобактер Пилори пациент обязательно должен полностью отказаться от употребления алкоголя и, желательно, курения. Также специалист нашей клиники поможет ему скорректировать питание.
В случаях, если бактерия уже спровоцировала какое-либо заболевание, наш врач назначит комплексную терапию, направленную на лечение возникшей патологии и устранение Хеликобактер Пилори.
Профилактика Хеликобактер Пилори
Придерживаясь простых рекомендаций, можно избежать заражения таким коварным микроорганизмом, как Хеликобактер:
Пройдите обследование на Хеликобактер Пилори в клинике А-Медия, и вы получите точную информацию, касающуюся присутствия этой бактерии в вашем организме.
При подтверждении диагноза или наличии других заболеваний ЖКТ, рекомендуется записаться к врачу гастроэнтерологу.
Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда называют геликобактер пилори (см. Циммерман Я.С.).
Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori
Нередко, при обнаружении Helicobacter pylori, пациенты начинают беспокоиться об их эрадикации (уничтожении). Само наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте не является причиной для немедленной терапии с применением антибиотиков или других средств. В России количество носителей Helicobacter pylori достигает 70 % населения и подавляющее большинство из них не страдает какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Процедура эрадикации предполагает прием двух антибиотиков (например, кларитромицина и амоксициллина). У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к антибиотикам, возможны аллергические реакции — от антибиотик-ассоциированной диареи (не тяжелое заболевание) до псевдомембранозного колита, вероятность возникновения которого мала, но процент летальных исходов большой. Кроме того, прием антибиотиков отрицательно воздействует на «дружественную» микрофлору кишечника, мочеполовых путей и способствует развитию резистентности к данному виду антибиотиков. Имеются данные, что после успешной эрадикации Helicobacter pylori в течение ближайших лет чаще всего наблюдается реинфекция слизистой желудка, которая уже через 3 года составляет 32±11 %, через 5 лет — 82–87%, а через 7 лет — 90,9% (Циммерман Я.С.).
Пока боль не проявилась, хеликобактериоз лечить не следует. Более того, у детей до восьмилетнего возраста вообще не рекомендуется проводить эрацикационную терапию, потому что у них иммунитет еще не сформирован, антитела к Helicobacter pylori не вырабатываются. Если у них провести эрадикацию до 8-летнего возраста, то через день, пообщавшись кратковременно с другими детьми, «схватят» эти бактерии (П.Л. Щербаков).
Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит.
Эрадикация Helicobacter pylori может быть рекомендована для снижения риска развития рака желудка. Известно, что как минимум 90% случаев рака желука связаны с H. pylori-инфекцией (Старостин Б.Д.).
Helicobacter pylori от экспериментально моноинфицированных мышей (A), слизистой оболочки желудка человека (B) и культивированные на пластине агара (C). Как выделенных от экспериментально инфицированных мышей, так и при биопсии человека поверхность Helicobacter pylori является грубой, а жгутики имеют тенденцию склеиваться. За исключением коккоидной формы, морфология сравнительно хорошо сохраняется в культуре на агаре (С). Масштабные метки = 1 мкм. Источник: Stoffel M.H. et al. Distinction of Gastric Helicobacter spp. in Humans and Domestic Pets by Scanning Electron Microscopy / January 2001. DOI: 10.1046/j.1523-5378.2000.00036.x. Blackwell Science, 1083-4389/00/232–239. Inc. Volume 5 • Number 4 • 2000.
Факторы вирулентности Helicobacter pylori
Язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori
Схемы эрадикации Helicobacter pylori
Всемирной организаций здравоохранения к активным препаратам в отношении Helicobacter pylori отнесены метронидазол, тинидазол, коллоидный субцитрат висмута, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин (Подгорбунских Е.И., Маев И.В., Исаков В.А.). Эрадикация Helicobacter pylori не всегда достигает цели. Очень широкое и неправильное применение распространенных антибактериальных средств привело к повышению устойчивости к ним Helicobacter pylori. На рисунке справа (взято из статьи Белоусовой Ю.Б., Карпова О.И., Белоусова Д.Ю. и Бекетова А.С.) показана динамика резистентности к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину штаммов Helicobacter pylori, выделенных от взрослых (сверху) и от детей (снизу). Признано, что в разных странах мира (разных регионах) целесообразно применение разных схем. Ниже даны рекомендации по эрадикации Helicobacter pylori, изложенные в Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний принятых Научным обществом гастроэнтерологов России в 2010 г. Выбор схемы эрадикации зависит от наличия индивидуальной непереносимости пациентами конкретных лекарств, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к этим лекарствам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15–20 %. В регионах с резистентностью выше 20 % его использование целесообразно только после определения чувствительности Helicobacter pylori к кларитромицину бактериологическим методом или методом полимеразной цепной реакции.
Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии — до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori.
Первая линии антигеликобактерной терапии
Вариант 1. Один из ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) 2 раза в день и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.
Вариант 2. Лекарства, используемые при варианте 1 (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день в течение 10–14 дней. Вариант 3 (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.
Примечание. При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эндоскопии на 10–14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2–3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата
Вариант 4 (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антигеликобактерная терапия невозможна):
а) ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней
б) висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей — короткий курс ИПП.
Вариант 5 (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с 30 %-ным водным раствором прополиса (100 мл 2 раза в день натощак) в течение 14 дней.
Вторая линия антигеликобактерной терапии
Выполняется при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после терапии первой линии.
Вариант 1. Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10–14 дней.
Вариант 2. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.
Вариант 3. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.
Третья линия антигеликобактерной терапии
При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.
В последнее десятилетие разработано большое число различных схем эрадикации Helicobacter pylori. Некоторые схемы на основе висмута трикалия дицитрата имеются в статье «Де-нол».
По мнению некоторых исследователей, сегодня перспективной является гибридная терапия. Она включает 7-дневный курс ИПП (стандартная доза) и амоксициллина (1 г 2 раза в день) с последующим 7-дневным курсом четырехкомпонентной схемы с применением ИПП (стандартная доза), амоксициллина (1 г 2 раза в день), кларитромицина (500 мг 2 раза в день) и метронидазола (500 мг 2 раза в день) (Парцваниа-Виноградова Е.В.).
Рекомендации «Маастрихт IV» в отношении схем эрадикации H. pylori
В 1987 г. была основана Европейская группа по изучению инфекции H. pylori — European helicobacter pylori study group (EHSG), целью которой явилось содействие междисциплинарным исследованиям патогенеза H. pylori-ассоциированных заболеваний. По месту проведения первой согласительной конференции все соглашения называются Маастрихтскими. Четвертая согласительная конференция прошла во Флоренции в ноябре 2010 года. Выработка Guidelines (рекомендаций) по результатам этой конференции продолжалась два года. Схемы эрадикационной терапии в соответствии с консенсусом Маастрихт IV представлены на рисунке ниже (Маев И.В. и др.):
Материалы для профессионалов здравоохранения, касающиеся заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori
Статьи, методические рекомендации
Видео
Кадр из видео: Шурпо Е.М. Хронический гастрит (лекция для студентов медицинского университета)
Кадр «Методы диагностики Hp-инфекции» из видеолекции Е.В. Гостищевой «Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Методика и методы исследования пищеварительной системы у детей» для студентов Медицинской академии имени С.И. Георгиевского Крымского федерального университета имени В.И. Вернадского
Кадр «Диагностика Helicobacter pylori» из видеолекции Бурсикова А.В. «Клинические и дополнительные методы исследования ЖКТ» для студентов 2-го курса Ивановской государственной медицинской академии (ИвГМА)
На сайте GastroScan.ru в разделе «Видео» имеются подраздел для пациентов «Популярная гастроэнтерология» и подраздел «Для врачей», содержащий видеозаписи докладов, лекций, вебинаров по различным направлениям гастроэнтерологии для профессионалов здравоохранения.
Проведение эрадикации Helicobacter pylori у беременных и кормящих матерей
Распространённость Helicobacter pylori в разных странах и в России
По данным Всемирной гастроэнтерологической организации (Helicobacter pylori в развивающихся странах, 2010, WGO) более половины населения Земли является носителями Helicobacter pylori), при этом частота инфицированности значительно варьируется между различными странами, а также внутри этих стран. В целом, инфицированность возрастает с возрастом. В развивающихся странах инфицированность Helicobacter pylori значительно более выражена у лиц молодого возраста, чем в развитых странах.
ВГО приводит следующие цифры:
Страна (регион)
Возрастные группы
Частота инфицированности
Европа
Восточная Европа
взрослые
70 %
Западная Европа
взрослые
30-50 %
Албания
16-64
70,7 %
Болгария
1-17
61,7 %
Чехия
5-100
42,1 %
Эстония
25-50
69 %
Германия
50-74
48,8 %
Исландия
25-50
36 %
Нидерланды
2-4
1,2 %
Сербия
7-18
36,4 %
Швеция
25-50
11 %
Северная Америка
Канада
5-18
7,1 %
Канада
50-80
23,1 %
США и Канада
взрослые
30 %
Азия
Сибирь
5
30 %
Сибирь
15-20
63 %
Сибирь
взрослые
85 %
Бангладеш
взрослые
> 90 %
Индия
0-4
22 %
Индия
10-19
87 %
Индия
взрослые
88 %
Япония
взрослые
55-70 %
Австралия и Океания
Австралия
взрослые
20 %
Причиной разной инфицированности может быть социоэкономическое различие между популяциями. Заражение Helicobacter pylori в основном происходит орально-оральным или фекально-оральным путями. Отсутствие санитарии, безопасной питьевой воды, базовых понятий о гигиене, а также ограниченная диета и большое скопление населения, могут играть роль в высокой распространенности инфекции.
Россия относится к странам с очень высокой распространенностью хеликобактерной инфекции. В некоторых регионах, например, в Восточной Сибири, эта цифра превышает 90% и в монголоидной, и в европеоидной популяции. В Москве инфицированность Helicobacter pylori ниже. По данным ЦНИИ Гастроэнтерологии около 60% жителей ВАО Москвы – носители хеликобактера. Хотя в отдельных группах населения хеликобактер более распространен. В частности, среди работников промышленных предприятий Москвы инфицированы Helicobacter pylori 88 % (Бордин Д.С.).
Helicobacter pylori в систематике бактерий
Helicobacter pylori у животных
Helicobacter pylori в МКБ-10
Helicobacter pylori упоминается в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)» Международной классификации болезней МКБ-10, бактерия включена в блок «B95-B98 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты» и имеет код рубрики «B98.0 Helicobacter pylori [H. pylori] как причина болезней, классифицированных в других рубриках». Данный код предназначен для использования в качестве дополнительного, когда целесообразно идентифицировать инфекционных агентов болезней, классифицированных в других рубриках.
Читайте также: 
Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда называют геликобактер пилори (см. Циммерман Я.С.).
