Стадия декомпенсации что это значит при щитовидке

Клинические примеры гипотиреоза

комментарии доктора А.В. Ушакова

Представленные здесь реальные случаи болезни доказывают, что при гипотиреозе часто наблюдается:
1) усиление функционального напряжения щитовидной железы и
2) достаточность щитовидных гормонов.

Иначе говоря, ошибочно думать, что гипотиреоз ― это, якобы, снижение функции щитовидной железы и дефицит её гормонов. Внимательное изучение этих примеров позволит понять основу и особенности гипотиреоза, покажет результат восстановления (Пример 4).

Пример 1

Пациентка В., 32 года, домохозяйка. Медикаменты не принимает. При анализе крови (15.02.2017) выявлено ТТГ 5,2 мЕд/л (0,4-4,0), Т4св. 10,16 пмоль/л (9,00-19,05), Т3св. 3,8 пмоль/л (2,6-5,7), Т4общ. 64 нмоль/л (62-150,8).

Величина ТТГ мало превышает норму. Поскольку ТТГ стимулирует щитовидную железу (для образования Т4 и Т3), то это малая стимуляция, т.е. малый гипотиреоз. Если бы ТТГ был более 10-12 мЕд/л, то это был бы признак более выраженной стимуляции железы, т.е. умеренного (до 30 мЕд/л) или значительного (более 30 мЕд/л) гипотиреоза.

Обратите внимание, что все гормоны самой щитовидной железы находятся в норме. Иначе говоря, этот случай подтверждает, что гипотиреоз ― это не дефицит гормонов.

Величина Т4св. соответствует 11 процентилю в промежутке нормы, а величина Т3св. ― 38 процентилю в области нормы. Это заметно. Пациенты в таком случае говорят, что Т4св. ближе к меньшей границе нормы, а количество Т3св. немного смещено от центра нормы в меньшую сторону. Почему этих гормонов поменьше? Выявленные значения щитовидных гормонов (Т4св. и Т3св.) сообщают нам, что организм усиленно (с большей скоростью) потребляет эти гормоны из крови.

Т4-общий также находится в норме, но его количество явно уменьшено и почти достигло меньшей её границы. Большая часть гормонов, обозначенных как Т4общ. переходит в Т4св., который затем преобразуется (в печени, почках мышцах и пр.) в главный потребляемый гормон Т3св. Вот почему так уменьшен Т4общ. и поменьше Т4св. Организм старается таким образом поддержать в крови достаточную концентрацию Т3св. Но и этот показатель приуменьшен ― признак усиленного потребления Т3св. организмом.

Такое более интенсивное усвоение организмом щитовидных гормонов (Т4 и Т3) вынуждает сильнее заставлять щитовидную железу производить эти гормоны. Избыточная стимуляция происходит с помощью гормона ТТГ (из гипофиза) и шейной части периферической нервной системы. Нервные клетки из нервных центров направляют свои увеличенные стимулы к ткани щитовидной железы, заставляя интенсивнее производить гормоны, и одновременно с такой же силой активизируют кровоток внутри железы, стремясь при этом доставить к ткани железы больше продуктов (для питания и образования гормонов). Вот почему у этой пациентки при УЗИ в нашей Клинике мы выявили умеренное усиление кровотока (рис. 1 и 2). Это заметно на снимках, где в специальном режиме для оценки сосудов (ЭДК) определяется увеличенное количество красных элементов (преимущественно увеличенного размера). Такая картина УЗИ не редко встречается при малом или умеренном гипертиреозе (с тиреотоксикозом), который врачи называют «повышением функции щитовидной железы».

Рисунки 1 и 2. Пациентка В., 32 г. левая и правая доли щитовидной железы в режиме ЭДК. Кровоток умеренно усилен в обеих долях (обозначен красным цветом).

Что же получается в результате нашей оценки? Организм усиленно потребляет щитовидные гормоны и поэтому стимулирует щитовидную железу. При этом щитовидная железа подчиняется (нервной системе и гипофизу), перенапрягается, производя гормоны, для поддержания их достаточного количества (главным образом, Т3св.) в оптимальной области нормы. Где же здесь признаки «снижения (уменьшения) функции щитовидной железы»?! Этот пример наглядно демонстрирует противоположное: гипотиреоз сопровождается усилением функционального напряжения щитовидной железы.

Пример 2

Пациентка А., 26 лет, служащая. Медикаменты не принимает.

При анализе крови (16.02.2017) выявлено: ТТГ 6,0 мЕд/л (0,27-4,2), Т4св. 1,17 нг/дл (0,8-2,1), Т3св. 3,19 пг/мл (2,38-4,37), Т4общ. 6,63 мкг/дл (5,9-12,9).

Как и в предыдущем примере, ТТГ в малой мере увеличен ― признак малой стимуляции щитовидной железы, т.е. признак малого гипотиреоза. Что же с гормонами самой щитовидной железы?

В этом клиническом случае все показатели щитовидных гормонов находятся в норме. Следовательно, нет никакого дефицита этих гормонов! Величина Т4св. соответствует 28 процентилю (т.е находится в зоне оптимума нормы ― в её средних 50%). Величина Т3св. находится 40 процентиле нормы (т.е. в оптимуме). Т4общ. занимает 10 процентиль нормы. Как видно, в отличие от первого Примера, у этой пациентки при подобном увеличении ТТГ количество гормонов, производимых щитовидной железой оптимальнее (ближе к центру нормы).

Между прочим, нужно ответить на вопрос: «Требуется ли назначение гормонального препарата?». В последние месяцы, перед тем как готовилась эта статья, в нашу Клинику стали чаще обращаться пациенты, которым при таких показателях крови назначали среднюю дозу гормонального медикамента (Эутирокс или L-тироксин) ― 50 мкг в сутки. Если учесть, что после операционного удаления щитовидной железы обычно достаточно 125 мкг в сутки, то 50 мкг ― это существенная доза!

Оказывается, этой пациентке эндокринолог уже назначил принимать гормональный препарат в этой дозе! Но зачем, если по данным анализа крови видно достаточное количество щитовидных гормонов?! Зачем искусственно к гормональному оптимуму добавлять существенное количество таких же гормонов? Ответ здесь простой: врач назначает заместительную гормональную помощь «по схеме». Он не лечить организм пациента, он не лечит его щитовидную железу, он «лечит ТТГ», стремясь введением дополнительного количества гормонов «загнать ТТГ в норму». Некоторые застандартизованные специалисты, таким образом, стараются довести ТТГ до середины нормы.

В таких случаях, пациенты сообщают (при диагностическом расспросе в нашей Клинике), что им становилось хуже. Но повторное обращение к таким эндокринологам не имело результата. Пациентам отвечали, что «такого не может быть», рекомендовали уменьшить дозу или поменять один гормональный препарат на другой гормональный препарат. То есть настойчиво предлагали и дальше пресыщать организм гормонами, не обращая внимание на то:

1) что увеличение ТТГ ― это не признак дефицита щитовидных гормонов,
2) что усиленный кровоток в щитовидной железе (при УЗИ) ― признак перенапряжения и интенсивного образования гормонов тканью железы.

Обратите внимание на активность кровотока по данным УЗИ у этой пациентки (рис. 3 и 4).

Рисунки 3 и 4. Пациентка А., 26 лет левая и правая доли щитовидной железы в режиме ЭДК. Кровоток в малой и умеренной степени усилен (обозначен красным цветом).

Пример 3

Подобный предыдущему случай гипотиреоза. Его сообщила пациентка на Форуме нашего сайта. Эта история однотипна для многих пациентов, которые обращаются к эндокринологам, назначающим по схеме среднюю дозу гормонального препарата (50 мкг в сутки). Рекомендую прочесть рассказ пациентки, поскольку он не только типичен для многих, но и чётко выделяет главное ― отсутствие основного лечения.

Лариса (Балашиха, МО), 21 февраля 2017 [выделения в тексте ― А.В. Ушаков].

Здравствуйте доктор! С декабря 2013 г. диагностирован первичный гипотиреоз на фоне АИТ. Маркеры на тот момент были таковы: ТТГ 5.53 (нормативы 0.23-3.4), анти-ТПО 384.76 (норма 0-30), анти-ТГ 36.69 (норма 0-65).Врач после анализа выдала предписание на пожизненное гормональное замещение в дозе 50 Тироксин и каждые полгода контролировать уровень ТТГ и ничего другого не сдавать.

Пожалуйста, прокомментируйте мое состояние и прогнозы. Уже нет просто сил бегать и искать правильного и внимательного врача, проводить бесконечные анализы и диагностики. Нервной системе нужно очень дружить с ЩЖ, а у меня всё наоборот с полным букетом: нервозность, апатия, раздражительность и нарушение сна. Заранее спасибо за ответ.

Вот мой ответ, который, предоставил пациентке:

Вы совершенно верно понимаете и описываете свою клиническую ситуацию и обстоятельства в здравоохранении. Большинство эндокринологов практикует по американским стандартам, принятым местными «национальными» ассоциациями специалистов. Они «лечат ТТГ», но не организм пациента.

Диагностика и лечение, в действительности, должны быть направлены на основу болезни. Это не происходит. Врачи не знают (большинство не желает узнать), что такое «сущность болезни», не понимают в чем она заключена при заболеваниях щитовидной железы. Они пользуются ошибочной гипотезой об агрессии иммунной системы. Подменяют «лечение» назначениями, которые относятся лишь к «помощи». Всё это пояснено на страницах моих книг (научно-популярных и монографиях) и частично на сайте. Читайте при желании.

При малом гипотиреозе и достаточном количестве щитовидных гормонов (в особенности Т3св.) вне беременности никакого показания к применению гормонального препарата нет. Тем более в средней дозе ― 50 мкг в сутки. Представьте, что люди без щитовидной (после операции) часто довольствуются 125 мкг.

При продолжительном (несколько лет) применении значимых доз щитовидных гормонов, ткань щитовидной железы постепенно атрофируется (уменьшается обновление). Дозу увеличивают. Остается очень мало щитовидной ткани, которая не способна полноценно обеспечить гормонами. Отменить приём гормональных средств в таком случае не возможно, и они продолжают подавлять регенерацию железы. Вот к чему ведёт такая «лечебная» тактика.

Заметьте, что прием гормонального препарата не улучшил Ваше самочувствие (бывают и улучшения ― есть особенности, но не принципиальные). Следовательно, настоящее лечение не осуществляется. Заместительной помощью в данном случае врачи лечат лабораторный бланк!

Судя по Вашему описанию, никаких сложностей в восстановлении здоровья организма и железы в Вашем случае не усматриваю. Здоровье восстановимо при правильном, настоящем лечении.

При необходимости, планируйте, записывайтесь и приезжайте в нашу Клинику для диагностики, консультации и лечения. С уважением, А.В. Ушаков.

Этот пример также подтверждает представление о гипотиреозе. Кроме того, он даёт типовую характеристику состояния современной эндокринологии, с которой сталкиваются пациенты. Они тратят время, усилия средства, обходя разных специалистов, но, к сожалению, получают почти одинаковый ответ.

Такой путь пациентов вызван отсутствием знаний:

1) о реальностях в здравоохранении,

2) процессах, ведущих к заболеванию (в данном случае ― щитовидной железы) и

3) закономерностях и принципах диагностики и лечения. Пациенты думают, что многое можно узнать в Интернет, что обойдя нескольких специалистов можно найти лучшего, что врачи со званиями и регалиями точно помогут, а если не они, то поможет «заграница». Но такой здравый смысл в области эндокринологии, к сожалению, часто подводит.

Выход из тупиковой ситуации пока один ― получать настоящие знания о заболевании и сущности лечения. Затем стараться понять, как осуществлять лечение и настойчиво восстанавливать свое здоровье. Не наугад и доверяясь (вдруг какое-то средство поможет), а опираясь на знания и понимание механизма восстановления. В этом мы помогаем книгами, монографиями, статьями, ориентирующими ответами на Форуме, а также, конечно, непосредственной консультацией и реальным процессом лечения в Клинике.

Пример 4

Пациентка К., 45 лет, работник офиса. Медикаменты не принимает.

При обращении в «Клинику щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова анализ крови (28.06.2016): ТТГ 84 мЕд/л (0,4-4,0), Т4св. 5.9 пмоль/л (9-22), Т3св. 2,3 пмоль/л (2,6-5,7), Т4общ. 39,9 нмоль/л (55-137), Т3общ. 0,9 нмоль/л (1,1-3,1), АТ-ТПО >1000 (

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR₃ и DR_5.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т₄ в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т₄ (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т₄ в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т₄ в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Источник

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Источник