признаки асфиксии у рыб
Асфиксия (замор) рыб
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДЕЙСТВИЕМ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ УСЛОВИЙ СРЕДЫ
Асфиксия (замор, гипоксия) рыб — состояние, возникающее у рыб в результате недостатка или значительного снижения количества растворенного в воде кислорода, которое нередко приводит к массовой гибели рыб от удушья.
Распространение и экономический ущерб.Дефицит кислорода наблюдается в водоемах различного типа, загрязненных органическими веществами или перенаселенных гидробионтами.
Заморы наносят большой экономический ущерб в результате массовой гибели рыб. Хронический дефицит кислорода приводит к ослаблению резистентности организма рыб, замедлению их роста и уменьшению рыбопродуктивности водоемов.
Этиология.Причинами кислородной недостаточности и замора могут быть плохая аэрация поступающей воды, повышенные плотности посадки рыб и загрязнение водоемов органическими веществами. Известны зимние и летние заморы. Особенно опасны зимние заморы, когда водоем покрыт льдом, вследствие чего поступле-
ние кислорода из воздуха прекращается, а кислород, растворенный в воде, связывается разлагающимися органическими веществами на дне водоема. Это приводит к постепенному уменьшению количества кислорода в воде, а затем и к полному его исчезновению. При уплотненных посадках рыб и недостатке водообмена зимние заморы могут быть причиной массовой гибели рыб.
В летний период заморные явления могут возникать в результате разложения несъеденных кормов, чрезмерного развития синезеле-ных и зеленых водорослей. При увеличении в воде количества органических веществ возрастает расход кислорода на их окисление и соответственно уменьшается содержание его в воде.
Резкое снижение содержания в воде кислорода наблюдается при загрязнении водоемов коммунально-бытовыми сточными водами, стоками с животноводческих ферм, а также вследствие интенсивного отмирания в них растительности, накопления продуктов жизнедеятельности гидробионтов. Это приводит не только к асфиксии, но и к отравлению ядовитыми продуктами разложения органических веществ.
Патогенез и симптомы болезни.При недостатке кислорода в воде уменьшается активность рыб, а также снижается потребление ими корма. Рыбы ведут себя беспокойно, скапливаются у поверхности воды и часто заглатывают воздух. При очень низком содержании кислорода в воде рыбы погибают. Недостаток кислорода в период инкубации икры вызывает нарушения в развитии эмбрионов и повышенную гибель икры.
Патологоанатомические изменения.У рыб, погибших от удушья, жаберные крышки раскрыты, внутренние органы кровенаполнены, темно-красного или синюшного цвета, в жабрах видны точечные кровоизлияния. Через некоторое время после гибели рыб жабры и кожа бледнеют.
При гистологическом исследовании в жабрах в начальной стадии кислородного голодания обнаруживают расширение и резкое переполнение капилляров эритроцитами, иногда колбовидные вздутия капилляров и инфильтрациюлепестков ацидофильными клетками. Позже наполнение сосудов кровью уменьшается.
Во внутренних органах преобладают признаки тяжелого расстройства кровообращения: застой крови во всех органах, очаговые эритродиапедезы в почках и сердечной мышце, отек и дистрофия мышечных волокон миокарда. В головном мозге обнаруживают гиперемию сосудов мозговых оболочек и иногда кровоизлияния в четвертый мозговой желудочек.
Диагностика.Достоверным показателем замора рыб являются низкое содержание, полное отсутствие или сильные колебания количества кислорода в воде и характерная клиническая картина (заглатывание воздуха рыбами). Показательны также данные патоло-гоморфологических исследований.
Меры борьбы и профилактика.При дефиците кислорода увеличивают проточность водоемов, устанавливают аэраторы и разбрыз-
гивающие устройства. Летом уменьшают или прекращают дачу кормов. В воде должен быть некоторый запас кислорода на случай неожиданных изменений его содержания. Зимой количество кислорода в водоемах для чувствительных рыб должно быть не менее 6 мг/л, а для остальных, в том числе карповых, — 4 мг/л, летом — не менее 6 мг/л во всех водоемах.
Санитарная оценка рыбы.Товарную рыбу, погибшую от асфиксии, реализуют в зависимости от ее свежести. Если она по органо-лептическим показателям соответствует категории свежей рыбы, то допускается в пищу без ограничений. Рыбу сомнительной свежести подвергают лабораторному исследованию и в зависимости от этого решают, как ее использовать. Условно годную рыбу подвергают термической обработке или направляют на корм животным.
Дата добавления: 2016-01-07 ; просмотров: 1980 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Асфиксия рыбок
Каковы могут быть причины асфиксии.
3. Поражение органов дыхания паразитам.
4. К другим причинам могут относиться менее вероятные вещи: попадание в воду химии, передозировка лекарств, газовая эмболия, передозировка СО2 в случае, если газ подается из баллона.
При отравлении рыб азотистыми соединениями нужно понимать, что вышеописанных манипуляций будет не достаточно. В этом случае, нужно тестировать воду на NH4, NO2, NO3 и предпринимать меры к постепенному выведению рыб из ядов. Что достигается путем ежедневных легких подмен воды
10%, применением блокаторов азотистых таких как Sera toxivec, Tetra Easy Balance, а также стартовыми препаратами, например, Tetra SafeStart. Перекись также можно применять при этих манипуляциях, она будет способствовать ускорению процессов окисления продуктов жизнедеятельности. Не забываем также, что биологическое равновесие аквариума настраивается правильной фильтрацией и должным уходом за аквариумом.
При отравлении азотистыми соединениями, мы не рекомендуем делать «глубокие» подмены воды. Дело в том, что занитрифицированные рыбы обладают так называемым привыканием к ядам и если их резко вывести из этого состояния, они могут не выдержать и погибнуть.
Рекомендуем к просмотру
Остальные причины, которые могут вызывать удушье рыб, нивелируются стандартно:
— При передозировке лекарств, попадании химии – делаем «глубокие» подмены воды, ставим аквариумный уголь в фильтр.
— При газовой эмболии – мало чем поможешь, если закупорка сосудов уже произошла. Но в любом случае нужно способствовать максимально быстрому выведению воздуха из аквариумной воды, что достигается интенсивной «продувкой» аквариума.
— При поражении жабр паразитами – соответственное лечение.
— Передозировка СО2 – отключаем подачу углекислого газа, включаем аэрацию и продувку на полную, применяем перекись.
Проблемы с асфиксией рыб могут возникнуть, как у новичка, так и у опытного аквариумиста. В связи с чем, думаем, что данный материал будет полезен, как памятка: «Действия в экстренном случае».
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЗАМЕТКА О ЛЕЧЕНИИ РЫБ.
В этой заметке изложены краткие постулаты и мысли о лечении рыб для новичков и любителей аквариумистики. Внимательно прочтите их, они помогут вам и вашим питомцам.
2. Перед любым лечением осуществляется подмены 1/4-1/2 части воды на свежую. Делается это для того, чтобы по-максимуму нивелировать концентрации азотистых соединений – ядов NH3/NH4, NO2, NO3. Важно понимать, что зачастую эти яды и являются первопричиной заболеваний рыб. Рыбки травятся ими, их иммунитет падает и патогенная флора спокойно атакует ослабленный организм.
3. Кроме того, желательно всегда иметь под рукой капельные тесты на вышеуказанные яды + на фосфаты PO4. Для чего? Во-первых, чтобы знать концентрации и не допускать их превышения. Во-вторых, не всегда необходимо полностью обнулять нитрат (NO3) и фосфат (PO4), например, в растительном аквариум их обнуление приведет к дополнительным проблемам с растениями, т.к. нитрат и фосфат являются основными питательными элементами для растений. В-третьих, сами тесты позволяют не только мониторить ситуацию, понять первопричину, но и контролировать ситуацию до, во время и послелечения.
Запомните – вносить лекарства при высоких азотистых и фосфатах нельзя! Тем самым вы только усугубите ситуацию, поскольку к ядам добавятся еще и лекарства, которые как лечат, так и губят. То есть обладают не только положительными свойствами, но и отрицательными. Помните, что любое лекарства – это не панацея, не волшебная пилюлька.
Какими тестами пользоваться? На ваше усмотрение, но желательно капельными, а не полосками, т.к. капельные более точные. В принципе, берите тесты какие найдете, например, тесты Тетра, уж точно есть в каждом оффлайн магазине. Если эти тесты дороги для вас, в розницу вполне реально найти наши отечественные недорогие тесты от VladOx, если время терпит или вы хотите взять тесты на будущее, то наша рекомендация тесты UHE (продаются только онлайн), тоже отечественные, тоже недорогие. Каждый из приведенных выше тестов имеют свою специфику, т.ч. смотрите и думайте сами. Заметка все же не тестах, а о лечении рыб.
4. Как, чем и от чего лечить? Любые форумные обсуждения о заболевании рыб – это гадание на кофейной гуще. Поскольку точный диагноз может поставить ихтиоптолог после соскоба с рыбы и его анализа под микроскопом, а то и вовсе после препарирования рыбы. Так что, как-то так, друзья. Наша позиция о механизме домашнего лечения расписана в этой статье, посмотрите. Суть кратко: если симптоматика заболевания очевидна, как, например, при ихтиофтириозеили гексамитозе, то лечим препаратами и по схеме лечения данного заболевания. Если симптоматика неочевидна, лечим комплексно.
Нет его, ищите составные части. Да и вообще, желательно собрать «Аквариумную аптечку» и держать ее всегда под рукой. Скажем, есть Медосовские-Владоксовские отечественные монолекарства.
Подписывайтесь на наш You Tube-канал, чтобы ничего не пропустить
Взяли их, и, по сути, получили составные части Тетра Дженирал Тоника. Силву пле, господа.
Более того, набравшись опыта можно вообще осваивать и переходить на лечениеаптечными препаратами.
5. Сама схема лечения расписана в инструкциях. Особых премудростей здесь нет. Обратим внимание, что при лечении желательно усилить аэрацию аквариума и не держать постоянно включенным аквариумное освещение. Многие лекарства, под воздействием света, быстро распадаются.
Ясное дело в фильтре не должно быть никаких сорбентов (угля, цеолита), нельзя использовать кондиционеры для воды, типа Тетра АкваСейфа или Сера Акутана, они связывают лекарства.
6. После лечения, не забываем о том, что многие лекарства нарушают биологическое равновесие в аквариуме, то есть убивают, как патогенную, так и полезную флору. Тут в помощь вам придут капельные тесты, хорошие качественные подмены воды, стартовые препараты и прочие меры, направленные на восстановление азотного цикла в аквариуме.
РЕЗЮМИРУЕМ. Рыбы просто так не болеют. Негативные условия содержания первопричина. Либо вы купили уже чахлых рыбок, либо в вашем аквариуме сложились негативные условия. Любое лечение начинается в первую очередь с поиска и нивелирования первопричины. Далее принимается решение о механизме лечения. В период лечения уделяется особое внимание симптоматике (регресс, прогресс). При этом учтите, что за 2-3 дня регрессия заболевания может и не наступить. После лечения, делаем все, чтобы аквариум стал работать, как единый целостный и здоровый механизм.
Асфиксия рыб
Особенно опасны для рыб дефицит или отсутствие в воде кислорода, что приводит к замору в водоемах и вызывает асфиксию (удушье) рыбы. Для карпа и растительноядных рыб необходимое количество кислорода примерно одинаково и должно составлять зимой и летом 6—8 мг 02/л, для форели и других лососевых, а также осетровых рыб — более 8 мг 02/л (минимально допустимое количество кислорода для карпа 4—5, для форели и осетровых рыб 5—6 мг 02/л). Причинами дефицита кислорода могут быть недостаточное количество его в водоисточнике, плохая подготовка прудов, пониженный водообмен или чрезмерноплотные посадки рыбы, накопление большого количества органических веществ. Особенно опасен дефицит кислорода в зимовальных прудах, так как рыба в них находится подо льдом в течение длительного времени. При плотных посадках рыбы и недостатке водообмена зимние заморы могут быть причиной ее массовой гибели.
Летом заморы возникают в прудах с плотными посадками рыбы, при обильном кормлении и удобрении и обычно связаны с массовым развитием, а затем быстрым отмиранием фитопланктона, в основном синезеленых и зеленых водорослей, которые вызывают «цветение» воды. При этом в первую очередь погибают хорошо упитанные рыбы.
Клинические признаки. При дефиците кислорода рыба приплывает на приток (в зимовальных прудах и к прорубям), скапливается в стаи в поверхностном слое воды, заглатывает воздух. Жабры больных рыб бледные, отечные. Рыба становится вялой, плохо поедает корм или не питается совсем. Ослабевшие особи сносятся ветром к берегам, где и погибают. У погибающей от асфиксии рыбы широко открыты рот и жаберные крышки.
Меры борьбы с заморными явлениями (помимо правильного выбора водоисточника при проектировании и строительстве рыбоводного предприятия) включают в себя увеличение водообмена, аэрацию воды при помощи различных аэрационных устройств, установленных на водоподающем канале или в самом пруду, оксигенацию воды воздухом (под низким давлением) или кислородом через распылительные устройства. Своевременная аэрация воды особенно необходима в зимовальных прудах и рыбоводных бассейнах, где недостаток кислорода сказывается весьма быстро.
Все применяемые в прудовом рыбоводстве аэраторы действуют по одному принципу, т. е. разбрызгивают воду, частицы которой, соприкасаясь с воздухом, обогащаются кислородом. Простейшие аэрирующие приспособления — это столики, лесенки или различные вертушки, расположенные под водоподающей трубой. При использовании бедных кислородом артезианских вод необходимы более сложные аэрационные установки, которые подробно описаны в учебниках по рыбоводству или в специализированной литературе.
Для быстрого насыщения воды кислородом можно вносить в воду перманганат калия или пероксид (перекись) водорода (1 г/м 3 ).
Признаки асфиксии у рыб
8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, тихипноэ, апноэ
Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания:
Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).
Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких). Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.
Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.
Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе “вздохами”, возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.
8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).
Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис.12).
В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.
При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.
В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.
В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.
8.3. Одышка: виды и механизмы развития
1. Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).
2. Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше) уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.
3. При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникают усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).
4. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.
5. Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха имеет место при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).
В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и т.д.), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки.
При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду. При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.
Следует отметить, что выделение инспираторной и экспираторной одышки в определенной степени относительно, поскольку нередко одышка, начинаясь как инспираторная или экспираторная, достаточно быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.
Признаки асфиксии у рыб
10.1. Классификация гипоксических состояний
Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.
Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.
В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:
а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.
По течению различают:
• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);
• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);
• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;
• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.
а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;
б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.
Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.
10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения
Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).
В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.
Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.
Дыхательная (респираторная) гипоксия
Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.
Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:
а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;
б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;
в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;
г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).
Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.
Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.
Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.
Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:
1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.
2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.
Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.
Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.
Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.
Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.
Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).
Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.
Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:
1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:
а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;
б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;
в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).
2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.
3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.
4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.